Obstrucción intestinal de presentación subaguda secundaria a trombosis de la vena mesentérica superior

Introducción

La TVMS es una enfermedad infrecuente que representa entre el 5-12% de los casos de isquemia mesentérica[1], diferente de la obstrucción mesentérica arterial[2]. Se asocia generalmente a trastornos hematológicos que favorecen un estado protrombótico[3]. Las dificultades diagnósticas por la inespecificidad del cuadro clínico suponen una dificultad para poder iniciar un tratamiento anticoagulante precoz que es la base del tratamiento[2].

Caso clínico

Paciente varón de 71 años, que tras varias semanas de dolor abdominal inespecífico, consulta por urgencias por empeoramiento del mismo y referido al hipogastrio y ambas fosas iliacas acompañado de sensación nauseosa y vómitos. Última deposición 48 horas antes con heces normales. No refiere fiebre. El paciente cree que se debe a que come muchos higos. A la exploración el abdomen es blando y depresible, doloroso en ambas fosas iliacas sin signos de irritación peritoneal. En la analítica existe leucocitosis (13.370/mL) con neutrofilia (86,71%). En la radiografía de abdomen existe abundante material fecal en marco cólico. En el TAC de abdomen solicitado se informa de apéndice cecal de grosor en límites superiores de la normalidad o ligeramente aumentado en la base, líquido libre perihepático y en pelvis, y discretos cambios de paniculitis mesentérica. Dado que el paciente se encontraba asintomático con el tratamiento administrado en Urgencias (Paracetamol 1 g IV + Ranitidina 150 mg IV) se ingresa en planta para observación.

Las primeras 48 hora de ingreso presentan un curso evolutivo aceptable con mejoría en la exploración y en la ananlítica. Posteriormente aunque sigue sin dolor presenta distensión abdominal y disminución del peristaltismo mostrando la radiología de control dilatación de asas de intestino delgado sin edema de pared con niveles hidroaéreos. El empeoramiento continúa presentando una deposición líquida y oscura, aunque seguía sin dolor, fiebre, náuseas o vómitos, manteniéndose sin alteraciones en la analítica. Se realiza nuevo TAC de abdomen (con contraste IV) que informa de trombosis de la vena mesentérica superior (ramas yeyunales) y de la vena porta izquierda, engrosamiento del yeyuno y en asas ileales pélvicas con contenido de elevada densidad probablemente hemático, secundario a hemorragias mucosas (Figuras 1-3).

Figura 1

TAC de abdomen con contraste IV (cortes axiales): trombosis vena mesentérica superior sin afectación de la vena esplénica ni del tronco de la vena porta.

Figura 2

TAC de abdomen con contraste IV (cortes coronales): trombosis vena mesentérica superior (ramas yeyunales) con dilatación y engrosamiento de asas de yeyuno. En asas ileales contenido secundario a hemorragia mucosa.

Figura 3

TAC de abdomen con contraste IV (cortes sagitales): trombosis vena mesentérica superior. Aumento de densidad de la grasa mesentérica e ingurgitación de los vasos.

Se traslada a Medicina Interna del hospital de referencia, donde anticoagulan al paciente, continuando con deposiciones oscuras que mejoran la distensión abdominal, junto con alto débito por la sonda nasogástrica de contenido entérico. Finalmente se decide realizar laparotomía exploradora que muestra un segmento de yeyuno proximal con necrosis establecida, con el resto de intestino delgado y colon sin alteraciones, por lo que se realiza resección intestinal del segmento pasando posteriormente a la UCI donde a las 48 horas se reinicia la anticoagulación según prescripción de Hematología. En el décimo día postoperatorio el paciente presenta episodio de hemorragia digestiva alta sin encontrar en la endoscopia urgente realizada signos de sangrado activo ni otras lesiones. El paciente es dado de alta tras tres semanas de hospitalización. En el seguimiento realizado en las consultas se cambia la anticoagulación a Sintrom y en TAC de abdomen con contraste IV realizado a los cuatro meses del episodio se confirma la repermeabilización de los segmentos venosos afectados. El paciente permanece asintomático.

Discusión

La trombosis venosa mesentérica (TVM) es una patología infrecuente que se presenta en 1 de cada 5.000-15.000 pacientes ingresados[4] suponiendo entre el 5-12% de todas las isquemias mesentéricas agudas[1], [2], [4].

Las causas que predisponen a la aparición de una isquemia intestinal son[5]: 1) estrangulación; 2) estados de bajo gasto circulatorio; 3) embolismo o trombosis de la arteria mesentérica superior (AMS) y 4) trombosis de la vena mesentérica superior (VMS). Existen numerosos factores precipitantes[5] entre los que destacan los estados congénitos o adquiridos de hipercoagulabilidad[1], [4].

Respecto a la clínica se distinguen tres formas de presentación[1]: 1) aguda, evoluciona en pocas horas con elevado riesgo de isquemia intestinal; 2) subaguda, con dolor abdominal de días o semanas de evolución, como en el caso que presentamos y 3) crónica, los síntomas se deben a sangrado por varices esofágicas o ascitis por trombosis portal[2]. Los síntomas son inespecíficos incluyendo dolor abdominal difuso, náuseas y vómitos[5], y en formas más graves o evolucionadas los pacientes presentan sangrado intestinal[5]. Pueden existir síntomas suboclusivos u obstructivos en aquellos casos en los que se desarrollen estenosis intestinales[2], [3], [6]. Tanto los exámenes de laboratorio[1], [5] como la radiología simple muestra hallazgos inespecíficos[4]. El método diagnóstico de elección es la TAC con contraste IV[1], [2], [5], [6], siendo los hallazgos más comunes la presencia de trombos, dilataciones venosas, engrosamiento de la pared abdominal o de la grasa mesentérica[4], tal y como se informaba en nuestro caso. La arteriografía mesentérica ha quedado obsoleta y no se utiliza en la actualidad[1].

El tratamiento se basa en dos aspectos[2], [4], [7]: 1) prevenir la extensión del trombo y del infarto intestinal y 2) evitar secuelas como el síndrome de intestino corto o la recurrencia de la trombosis. El tratamiento inicial comienza con reposo digestivo y sondaje nasogástrico, reposición hidroelectrolítica y antibioterapia de amplio espectro[1], [7], y tratamiento anticoagulante precoz que favorece la recanalización de las venas trombosadas y reduce la estancia hospitalaria, la mortalidad y el riesgo de síndrome de intestino corto[2]. El tratamiento quirúrgico queda reservado para aquellos pacientes con síntomas de peritonitis[7] o con empeoramiento de su cuadro[3] y cuando exista una alta sospecha de isquemia intestinal que no se haya podido confirmar[2]. Las claves para el éxito de la cirugía[2], [7] son: 1) conservar la mayor cantidad de intestino (la viabilidad del mismo de establece por inspección visual); 2) valorar un second look programado a las 24-48 horas y 3) en casos con afectación intestinal masiva no realizar ningún gesto. No existe evidencia de la eficacia de la trombectomía[2] y solo debería valorarse en trombosis proximales de la VMS de menos de 72 horas de evolución[7].

Para disminuir las recurrencias existen dos indicaciones respecto a la duración de la anticoagulación[5], [7]: 1) en pacientes con estados de hipercoagulabilidad hereditaria el tratamiento deberá ser a largo plazo y 2) cuando existan otras condiciones protrombóticas la duración será de al menos seis meses. Las complicaciones hemorrágicas asociadas a la anticoagulación son frecuentes y en 10% de los casos tienen origen gastrointestinal[4] tal y como sucedió con nuestro paciente.

Podemos resumir que para el correcto diagnóstico y tratamiento de la TVM (y sus variantes) deberá existir un alto nivel de sospecha, buscando confirmarlo mediante una TAC con contraste IV e iniciando tratamiento anticoagulante de forma precoz.