Fecha de publicación: 21 Diciembre 2009
M. Jiménez-Sáenz
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. España.
I. Carmona-Soria
F. Marcos-Sánchez
Servicio de Hemodinámica. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. España.
Manuel Jiménez Sáenz
Servicio de Aparato Digestivo
Hospital Universitario Virgen Macarena.
Sevilla. España. Teléfono: 955 008801.
manueljs@wanadoo.es
Un varón de 53 años con cirrosis alcohólica (Child-Pugh B-7) y encefalopatía porto-sistémica recurrente durante los 12 meses previos ingresó en nuestro Hospital. En la exploración presentaba encefalopatía hepática grado I y edemas periféricos, pero no había ascitis. Una endoscopia oral demostró la presencia de varices esofágicas pequeñas. Una eco-Doppler abdominal puso de manifiesto una trombosis del tronco de la vena porta con transformación cavernomatosa y una vena esplénica dilatada con grandes venas colaterales en el hilio esplénico. Una angiografía visceral (Figura 1) mostró un débil flujo portal hepatópeto; también mostró un shunt esplenorenal a través de una gran vena epiploica, que conectaba una vena esplénica aneurismática a la vena renal izquierda y a través de ella la sangre fugaba hacia la vena cava inferior. El gradiente de presiones suprahepáticas era de 17mmHg.
Shunt entre la circulación espleportal y la cava inferior, que se aprecia rellena de contraste tras el shunt entre una vena epiploica y la vena renal izquierda.
La hipertensión portal se caracteriza por el desarrollo de circulación colateral portocava y cambios secundarios en el eje esplenoportal, que pueden complicar el manejo de los pacientes con cirrosis e hipertensión portal. La incidencia de shunts esplenorenales espontáneos en cirróticos se estima en un 16%. Aunque con la práctica de TIPS y trasplante hepático, este tipo de anomalías puede alcanzar mayor relieve, excepcionalmente juegan un papel en el desarrollo de encefalopatía hepática, aunque se han descrito incluso en pacientes sin hepatopatía. La embolización de estos grandes shunts habitualmente induce una mejoría del cuadro neurológico[1], [5]. Sin embargo, este caso ilustra la dificultad en el tratamiento de esta situación cuando coexiste una trombosis portal. En estos pacientes el trasplante hepático debe ser considerado como una alternativa terapéutica, pero existe un alto riesgo de complicaciones vasculares postoperatorias como consecuencia del robo del flujo portal a través del shunt espontáneo.
Hayashi S, Baba Y, Senokuchi T, Ueno K, Nakajo M. Successful portal-systemic shunt occlusion of a direct shunt between the inferior mesenteric vein and inferior vena cava with balloon-occluded retrograde transvenous obliteration following recanalization after placing a covered stent in the portal and superior mesenteric veins. Jpn J Radiol 2009;27:180-4.
Cura M. Refractory hepatic encephalopathy due to concomitant transjugular intrahepatic portosystemic shunt and spontaneous mesocaval shunt controlled by embolization of the competitive portosystemic shunt. Clin Imaging 2009;33:231-3.
Murakami M, Nishino K, Satou T, Takaoka Y, Murakami S, Murakami B, Chikamori F, Kokubu S. Percutaneous transretroperitoneal direct approach to occlude a major shunt in a patient with extrahepatic portal-systemic encephalopathy. Hepatol Res 2009;39:313-7.
Miyata K, Tamai H, Uno A, Nakao R, Muroki T, Nasu T, Kawashima A, Nakao T, Kondo M, Ichinose M. Congenital portal systemic encephalopathy misdiagnosed as senile dementia. Intern Med 2009;48:321-4.
Herrero JI, Bilbao JI, Diaz ML, Alegre F, Inarrairaegui M, Pardo F, Quiroga J. Hepatic encephalopathy after liver transplantation in a patient with a normally functioning graft: Treatment with embolization of portosystemic collaterals. Liver Transpl 2009;15:111-4.
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