Fecha de publicación: 25 Octubre 2011
Cano-medel, C.; Ampuero, J.; Rojas-feria, M.; Millán-lorenzo, M.; Castro-fernández, M.; Romero-gómez, M.
Hospital de Valme. Sevilla., Unidad de Gestion de Enfermedades Digestivas.
Evaluar la prevalencia de las fístulas no perianales ni entero-entéricas en la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), la eficacia del tratamiento con biológicos y la necesidad de tratamiento quirúrgico.
Estudio unicéntrico, observacional y retrospectivo. Se incluyen 331 pacientes consecutivos con EII, 247 (74.8%) con enfermedad de Crohn (EC) y 84 (25,2%) con colitis ulcerosa (CU), recogidos desde el año 2003. Edad media al diagnóstico de 31,7±13,8 años y un seguimiento de 10±6,4 años. 52% hombres y 48% mujeres. Variables analizadas: actividad, extensión, patrón, hábito tabáquico y etílico, antecedentes familiares, cirugía previa, manifestaciones extraintestinales y tratamiento previo con biológicos e inmunomoduladores.
Chi-cuadrado y Kaplan-Meier.
35 pacientes (10.6%) desarrollaron fístulas no perianales ni enteroentéricas: enterocutáneas 12 (3,6%), enterovesicales 13 (3,9%), rectovaginales 8 (2,4%) y cutáneo-vaginales 1 (0,3%). 23 pacientes (65,7%) recibieron tratamiento con biológicos (5 con adalimumab y 18 con infliximab), entre 3 y 84 sesiones. Se obtuvo respuesta completa en 14 casos (60,9%), de los cuáles recidivaron 5. Precisaron tratamiento quirúrgico 21 casos (60%), 4 de ellos tras recidiva del tratamiento médico. Se observó relación con la administración de biológicos (p=0,020) e inmunomoduladores (p=0,044) previos a la aparición de la fístula. Esta asociación se corrobora con el análisis de supervivencia: biológicos (log Rank 3.75, p=0,05) e inmunomoduladores (log Rank 3,73, p=0,05).
El tratamiento con biológicos e inmunomoduladores previene la aparición de fístulas enterocutáneas,enterovesicales y rectovaginales. El tratamiento biológico consigue el cierre fistuloso en el 61% de los casos, aunque con un alto porcentaje de recidiva. Son necesarias cohortes más amplias para establecer una relación con variables epidemiológicas.
Benítez Cantero, J.1; Jurado García, J.1; Hervás Molina, A.1; Pleguezuelo Navarro, M.1; Gómez Barbadillo, J.2; Villar Pastor, C.3; Rodríguez Perálvarez, M.1; Soto Escribano, P.1
1 HOSPITAL REINA SOFÍA, UGC Aparato Digestivo; 2 HOSPITAL REINA SOFÍA, UG Cirugía General; 3 HOSPITAL REINA SOFÍA, Servicio de Anatomía Patológica
Analizar pacientes diagnosticados de cáncer de colon y de recto en nuestro hospital; sus características epidemiológicas, proceso diagnóstico y abordaje.
Estudio descriptivo, observacional y ambispectivo, incluyéndose todos los pacientes diagnosticados de adenocarcinoma de colon y recto (2007-2010). Se recogieron variables demográficas, clínicas y terapéuticas.
Se analizaron 1048 pacientes, 64,2% varones, edad media 69,41±11 años. El 33,1% procedían de Atención Primaria, 28,1% Urgencias y 11,1% Digestivo. El 69,9% fueron estudiados en Digestivo y el 20,5% en Cirugía; estudio ambulatorio (58,5%), ingresados (28,7%), y urgente (10,1%). La clínica más frecuente: rectorragia 32,5%, alteración ritmo intestinal 12,5%, obstrucción 11,2%, anemia 10,4%. Localización tumoral: colon (71,3%) y recto (28.7%); mayor afectación sigma (33,3%) y recto inferior (13,5%). Se realizó endoscopia en 85,3%; colocándose prótesis en 3,1%. Se llevó a cabo cirugía en el 81,3%, el 13,7% urgente. Histología postcirugía: adenocarcinoma (94,9%), displasia grave (2,6%), no displasia (1,4%). Se realizó neoadyuvancia en el 14%, con duración media de 51,88 días. Quimioterapia postoperatoria en 63,5%, iniciándose 31,6±21 días postcirugía. Finalizado el estudio el 66,5% se derivó a Cirugía; 24,6% a Oncología y 4,3% a Paliativos. Tiempo medio desde la consulta hasta la realización de endoscopia: 23,07±20 días, obteniéndose resultado anatomopatológico 8,43 días más tarde. Tiempo medio desde la consulta inicial hasta la derivación a un servicio: 29,91 días.
El registro hospitalario permite conocer la realidad del adenocarcinoma de colon en un hospital de tercer nivel, el grado de cumplimiento del protocolo multidisciplinar así como el análisis periódico de indicadores.
Pérez-gisbert, J.1; Castro-fernández, M.2; Pérez-aisa, A.3; Cosme, A.4; Cabriada, J.5; Rodrigo, L.6; Gisbert, J.1; Lamas, E.2; Pabon, M.2; Marcos, S.1
1 Hospital de la Princesa. Madrid.; 2 Hospital de Valme. Sevilla.; 3 Hospital Costa del Sol. Marbella.; 4 Hospital de Donostia. San Sebastian.; 5 Hospital de Galdakao.Vizcaya.; 6Hospital Central de Asturias
En ocasiones, la infección por H. pylori persiste a pesar de haberse administrado 3 tratamientos erradicadores consecutivos. Se desconoce hasta qué punto compensa , en cuanto a eficacia y seguridad, intentar un 4º tratamiento erradicador en estos casos refractarios.
Evaluar la eficacia y seguridad de un 4º tratamiento de rescate empírico con rifabutina en pacientes en los que han fracasado previamente 3 intentos erradicadores.
Diseño: estudio multicéntrico prospectivo. Pacientes: consecutivos en los que había fracasado un primer tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones (IBP) + claritromicina + amoxicilina, un segundo con una cuádruple terapia (IBP + bismuto + tetraciclina + metronidazol) y un tercero con IBP + amoxicilina + levofloxacino. Criterios de exclusión: cirugía gástrica previa y alergia a alguno de los antibióticos mencionados. Intervención: se administró un cuarto tratamiento erradicador con rifabutina (150 mg/12 h), amoxicilina (1 g/12 h) e IBP (dosis estándar/12 h) durante 10 días. Todos los fármacos se administraron juntos, después del desayuno y de la cena. El cumplimiento se evaluó mediante interrogatorio. Variable de resultado: la erradicación de H. pylori se definió como la negatividad de la prueba del aliento con 13C-urea dos meses después de finalizar el tratamiento.
Se incluyen 87 pacientes (edad media de 51 años, 35% varones, 37% con ulcera péptica y 63% con dispepsia funcional. Siete pacientes no tomaron la medicación correctamente (6 debido a afectos adversos): fiebre, mialgia, dolor abdominal y diarrea (2 pacientes),vómitos(3 pacientes)y dolor abdominal(1 paciente). Las tasas de erradicación, “por protocolo” y “por intención de tratar”, fueron del 53% (IC 95%=41-64%) y del 52%(IC95%=41-62%), respectivamente. Se describieron efectos adversos en 29 pacientes (34%), ninguno de ellos grave: náuseas/vómitos (12), dolor abdominal(5), fiebre (5),diarrea (4), mialgias (3), hipertransaminasemia (2), leucopenia (<1.500 neutrófilos) (2), y trombopenia (<150.000 plaquetas) (2). La mielotoxicidad se resolvió espontáneamente tras la finalización del tratamiento.
Incluso tras el fracaso de 3 tratamientos erradicadores previos, una cuarta terapia de rescate empírica con rifabutina puede ser efectiva para erradicar la infección por H. pylori en aproximadamente la mitad de los casos. El tratamiento de “rescate” con rifabutina constituye una buena alternativa tras el fracaso de múltiples terapias erradicadoras conteniendo antibióticos clave como amoxicilina, claritromicina, metronidazol, tetraciclina y levofloxacino.
Rojas-feria, M.; Cano-medel, C.; Eslam, M.; Millán-lorenzo, M.; Ampuero, J.; Castro-fernández, M.; Romero-gómez, M.
Estudiar la eficacia y la seguridad del tratamiento con Infliximab (IFX) en monoterapia o en combinación con tiopurinas en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)
Diseño: Estudio unicéntrico, observacional y retrospectivo. Periodo de estudio: 2000-2010. Pacientes:124 pacientes consecutivos con EII tratados con IFX, 98 con enfermedad de Crohn y 26 con colitis ulcerosa . Edad media: 31.3±13.8 años. 71 (57%) varones. Fueron clasificados en función del tratamiento inicialmente recibido : IFX en monoterapia vs IFX asociado a azatioprina o mercaptopurina. Todos los pacientes recibieron las tres dosis del tratamiento de inducción(0,2 y 6 semanas). Se evaluó durante el seguimiento la respuesta clínica al tratamiento, definida como mejoría significativa de los síntomas, y la remisión clínica, definida por la ausencia de sintomatología sin requerirse corticoides y/ o cirugía. Se recogieron los efectos adversos graves al tratamiento.
102 pacientes recibieron tratamiento combinado (IFX y tiopurinas) y 22 monoterapia con IFX. La duración del tratamiento osciló entre 3 y 89 meses. Se observó respuesta clínica y remisión clínica en el 75.4% (77 casos) y en el 54.9% (56 casos) de los pacientes con tratamiento combinado y en el 59% (13 casos) y en el 36.3% (8 casos) de los pacientes tratados con monoterapia (P = 0.001). Se observaron efectos adversos significativos en el 11% de los pacientes. Se detectaron infecciones en el 3.9% de los pacientes con tratamiento combinado y en el 4.5% de los tratados con IFX en monoterapia (p= NS).
Los pacientes con EII, tratados con IFX y tiopurinas presentaron mayor tasa de respuesta clínica y de remisión clínica que los tratados con IFX en monoterapia, sin aumentar el riesgo de efectos secundarios.
Peinado Caño, A.1; Fatela Cantillo, D.1; Domínguez Jiménez, J.2; Marín Moreno, M.2; Puente Gutiérrez, J.2; Díaz Iglesias, J.1; Fernández Suárez, A.1
1 Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén, Área de Biotecnología; 2 Hospital Alto Guadalquivir, Andújar, Jaén, Aparato Digestivo
Determinar las concentraciones de sangre oculta en heces (SOH), en muestras de pacientes con sospecha de cáncer colorrectal (CCR) en términos de eficacia diagnóstica y compararlo con un método cualitativo.
Se recogieron consecutivamente (del año 2008 al 2010) muestras de heces a una cohorte de pacientes que presentaba sospecha clínica de CCR. La SOH se cuantificó siempre antes de realizar las colonoscopias diagnósticas mediante el autoanalizador OC-SENSOR µ (EIKEN CHEMICAL, Tokio, Japón) y se comparó con el método cualitativo RAPID TEST (BIMCLINIC, Barcelona, España).
Se incluyeron 169 pacientes [edad media 61,7 años (rango, 20-93), 52,7% mujeres]. La anatomía patológica confirmó el diagnóstico de CCR en 42 casos. El resto de pacientes presentaron pólipos (29), enfermedades digestivas benignas (45), neoplasias no CCR (5), patologías ni tumorales ni digestivas (4), o no se evidenció patología relevante alguna (44). El área bajo la curva ROC (Intervalo de confianza 95%) fue de 0,898 (0,840-0,955); un punto de corte de 102,00 ng/mL de SOH mostró una sensibilidad de 78,6% con una especificidad del 89,8%. La mediana (percentil 25-percentil 75) de la SOH para el grupo con CCR, 1072,00 ng/mL (175,00-1436,00), fue significativamente mayor (p<0,001) que el resto de grupos, con excepción de los pacientes con proctitis ulcerosa. La SOH cuantitativa mejora en 32,64% el valor predictivo positivo (71,74% vs. 32,10% cualitativa), siendo el valor predictivo negativo similar en ambos métodos (92,68% vs. 96,25%).
La SOH cuantitativa mejora significativamente la especificidad en la detección de CCR con respecto al método cualitativo.
García Caparrós, C.1; Rodríguez Perálvarez, M.1; García Sánchez, V.1; Gónzalez Ojeda, R.2; Benítez Cantero, J.1; Marín Pedrosa, S.1; Iglesias Flores, E.1; Muntane Relat, J.2; Gómez Camacho, F.1
1 HOSPITAL REINA SOFÍA, Unidad Clinica Aparato Digestivo; 2 HOSPITAL REINA SOFÍA, Laboratorio experimental
Identificar aquellas citoquinas plasmáticas con valor pronóstico independiente en pacientes con colitis ulcerosa (CU).
Estudio prospectivo con 67 pacientes diagnosticados de CU. A la inclusión se determinó la actividad de la enfermedad y se extrajo una muestra de plasma que fue analizada mediante la tecnología Bio Plex (Bio-Rad laboratories, USA) midiendo IL1β, IL2, IL6, IL8, IL 10, IL13, IL17, IFNγ y TNFα. La mediana de seguimiento de los pacientes fue de 57 semanas (Rango 37-73). Se utilizó la regresión multivariante de Cox para identificar factores predictivos de mal pronóstico.
La media de edad fue de 43,3±12 años y 42 pacientes (62,7%) eran varones. La extensión fue pancolitis en 31 pacientes (46,3%). Durante el seguimiento 15 pacientes (22,4%) recidivaron. Se desarrolló corticodependencia o corticorrefractariedad en 15 casos (30%). Dieciséis pacientes (27,1%) precisaron la introducción de biológicos durante el seguimiento. El análisis multivariante mostró que los pacientes jóvenes (RR=0,93), con alta concentración de IL-1β (RR=3,08) y bajas concentraciones séricas de TNFα (RR=0,89), recidivaron con más frecuencia (p=0,026, p=0,022 y p=0,027). Aquellos con enfermedad endoscópica moderada-grave a la inclusión, IL-8 elevada y menor concentración de IL-10, presentaron mayor riesgo de corticodependencia-corticorrefractariedad (RR=26,3/p=0,01, RR=1,78/p=0,002 y RR=0,92/p=0,002). Finalmente, los pacientes con lesiones histológicas graves y niveles elevados de IL-1β con baja concentración de IL-13, precisaron tratamiento con biológicos durante el seguimiento (RR=16,6/p=0,007, RR=3,85/p=0,03 y RR=0,72 p=0,03).
En pacientes con CU, la combinación entre características clínicas de la enfermedad y perfil sérico de citoquinas puede identificar pacientes con peor pronóstico.
Martín Ruiz, J.1; Selfa, A.1; López Segura, R.1; Caballero Morales, T.2; Entrala, C.3; Fernández Rosado, F.4; Alcázar Jaén, L.1; Salmerón, F.1
1 HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO SAN CECILIO, Digestivo; 2 HOSPITAL CLÍNICO UNIVERSITARIO SAN CECILIO, Anatomía Patológica; 3 Centro Lorgen PT Ciencias de la Salud. Granada; 4 Centro Lorgen. PT Ciencias de la Salud. Granada
El Síndrome de Lynch (SL) es un CCR hereditario, autosómico dominante, por mutaciones germinales en genes reparadores del ADN. Se sospecha por datos de historia personal/familiar (criterios de Ámsterdam o de Bethesda), u otros algoritmos como el modelo PREMM-1,2,6, que estima la probabilidad individual de una mutación MMR. En otros pacientes no se detectan mutaciones. (CCR tipo X).
Valorar utilidad clínica/aplicabilidad.
Estudio retrospectivo, (Enero 2009 - Junio 2011), de pacientes consecutivos con sospecha de SL según Bethesda: 7 CCR y 32 familiares primer grado a riesgo (FR). Se recogieron datos personales, árbol genealógico, características del tumor, con Inmunohistoquímica de las proteínas MMR-expresadas. Se aplicaron los criterios de Ámsterdam y modelo PREMM 1,2,6. Análisis mutacional en ADN leucocitos de sangre periférica, (Applied-Biosystems).
seis de 7 pacientes con CCR tenían riesgo >5%, según PREMM. En 5 de esos 6 pacientes se encontró mutación (MLH1 en 4, otro MSH2). En FR el modelo PREMM descartó a 6 de los 32 seleccionados según criterios Bethesda. Ninguno tenía mutación, que se encontró en 10 sujetos: 7 en MLH1, una MSH2, y 2 en MSH6. Los criterios de Ámsterdam hubieran excluído un CCR con mutación MLH1 y 7 FR (uno con mutación MLH1).
En nuestra serie el modelo PREMM-1,2,6 identifica con igual sensibilidad/especificidad individuos con CCR o con riesgo de cáncer que un modelo contrastado (Bethesda) respecto a posible mutación MMR, mejorando VPP. Los criterios de Ámsterdam tienen inferior sensibilidad y pierden pacientes asociados (SL) o no (CCR-X) a mutaciones identificables.
Fernandez-moreno, N.1; Fernandez-sanchez, F.2; Casado Caballero, F.3; Pallarés, H.4; Ramos Lora, M.4; Puente Gutierrez, J.5; Rodriguez Ramos, C.6; Naranjo Rodriguez, A.6; Hervás Molina, A.7; Gonzalez Galilea, Á.8; Montiel Quetzel, N.9; Navarro Jarabo, J.10
1 Agencia Sanitaria Hospital Costa del Sol. Marbella, Unidad de Aparato Digestivo; 2 Agencia Sanitaria Hospital Costa del Sol. Marbella, Unidad de Microbiología; 3 Hospital Clínico San Cecilio. Granada, Servicio de Aparato Digestivo; 4 Hospital Juan Ramón Jimenez. Huelva, Servicio de Aparato Digestivo; 5 Hospital Alto Guadalquivir. Andújar, Unidad de Aparato Digestivo; 6 Hospital Puerta del Mar. Cádiz, Servicio de Aparato Digestivo; 7 Hospital Regional Universitario Reina Sofía. Córdoba, Servicio de Aparato Digestivo; 8 Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba, Servicio de Aparato Digestivo; 9 Agencia Sanitaria Hospital Costal del Sol. Marbella, Unidad de Microbiología; 10 Agencia Sanitaria Hospital Costa del Sol. Marbella, Unidad de Aparato Digestivo y CIBEResp
La eficacia en la erradicación de la infección por Helicobacter pylori (Hp) está condicionada por el desarrollo de resistencias del Hp a los antibióticos usados comúnmente para eliminarla. En nuestra comunidad autónoma tenemos poca información sobre la prevalencia de éste fenómeno, pues las cifra estimada en un 10% de resistencia primaria a claritromicina procede de estudios antiguos y muy locales. No hay datos sobre resistencia a quinolonas. La última conferencia de consenso de Mastritch III aconseja desarrollar programas vigilancia que permita tener información de prevalencia de resistencia primaria de ámbito loco-regional.
Determinar la prevalencia de resistencia primaria del Hp a claritromicina y quinolonas en nuestra comunidad autónoma. Se presentan resultados preliminares
Estudio de prevalencia, multicéntrico, que abarca a la casi totalidad de la comunidad andaluza. Los sujetos a estudio son pacientes naïve residentes en nuestra comunidad, a los que se les toma muestra de antro y cuerpo. Éstas se procesan para determinación mediante PCR de mutaciones que confieren resistencia a claritromicina y quinolonas.
Los resultados preliminares tras analizar a 195 pacientes (tamaño muestral previsto de 800) se resumen en las siguientes tablas FLUOROQUINOLONAS R Hetero R+Hetero S Total Andujar 9,68% 12,90% 22,58% 77,42% 31 Granada 5,77% 5,77% 11,54% 88,46% 52 Marbella 7,50% 6,25% 13,75% 86,25% 80 Huelva 7,14% 7,14% 14,29% 85,71% 28 Total 7,33% 7,33% 14,66% 85,34% 191 CLARITROMICINA R Hetero R+Hetero S Total Andujar 3,23% 9,68% 12,90% 87,10% 31 Granada 15,38% 9,62% 25,00% 75,00% 52 Marbella 12,20% 7,32% 19,51% 80,49% 82 Huelva 6,67% 20,00% 26,67% 73,33% 30 Total 10,77% 10,26% 21,03% 78,97% 195 R: Resistente; Hetero: Heteroresistencia; R+Hetero: Total de Resistentes y Hetero-resistentes
De nuestros resultados preliminares obtenemos una tasa de resistencia primaria a claritomicina del 21%, superior a las tasas previamente descritas en nuestra comunidad. La tasa de resistencia a fluoroquinolonas del 14% es similar a la descrita en otros países de nuestro entorno. De confirmarse estos datos al final del estudio, habría que estrechar la vigilancia de la eficacia erradicadora con pauta OCA ya que en Mastricht III se desaconseja usar la claritromicina en zonas con una prevalencia de resistencia primaria que supere el 20%
Soto Escribano, P.1; García Sánchez, V.2; Iglesias Flores, E.2; Jurado García, J.2; González Galilea, Á.2; Gómez Camacho, F.2
1 Hospital Universitario Reina Sofia, Córdoba, Unidad de Gestión Clínica de Aparato Digestivo; 2 Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba, Unidad de Gestión Clínica de Aparato Digestivo
El hierro carboxilmaltosa (FeCM) se ha mostrado eficaz y seguro en el tratamiento de la anemia ferropénica, pero no hay muchos datos sobre su eficacia a corto plazo ni el impacto en la calidad de vida (CV) en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
Describir la respuesta al tratamiento con FeCM, la seguridad y el impacto en la CV de los pacientes con EII y anemia ferropénica.
Se incluyeron 30 pacientes con EII y anemia ferropénica a los que se les indicó FeCM entre mayo-2010 y mayo-2011. Se evaluó la respuesta al mes de la infusión considerándose respuesta terapéutica el ascenso de ≥2g/dl del valor basal de hemoglobina (Hb). El impacto sobre la CV fue valorado mediante el cuestionario IBDQ-9 antes y un mes después del tratamiento. Los efectos secundarios se registraron mediante encuesta telefónica a la semana de la infusión.
La edad media fue de 38,6 años (±14,3) y el 63,3% (19) tenían enfermedad de Crohn, el resto colitis ulcerosa. El 80% (24) respondió al mes de la infusión con una diferencia media de Hb de 2,2 (IC 95% 2,7-1,8 p<0,05). Los cuestionarios IBDQ-9 pre y post-tratamiento mostraron una mejoría significativa de la CV con una diferencia media de 6,1 (IC 95% 8,6-3,5 p<0,05). Los efectos secundarios aparecieron en el 13,3% (4) siendo de carácter leve.
El FeCM es eficaz y seguro en el tratamiento de la anemia ferropénica asociada a la EII consiguiendo respuestas precoces y mejorando la CV de nuestros pacientes.
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