Tuberculosis intestinal y diagnóstico diferencial con enfermedad de Crohn

Introducción

Aunque la tuberculosis intestinal es una patología infrecuente, actualmente asistimos al resurgir de la misma como consecuencia de diversos factores tales como la inmigración, el tratamiento con fármacos inmunosupresores y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida humana. La similitud tanto en las manifestaciones clínicas como en los hallazgos endoscópicos con la EC hacen de esta entidad un reto diagnóstico. A continuación describimos el caso de una mujer joven diagnosticada de EC de localización ileocólica que consulta por dolor en fosa iliaca derecha y deposiciones diarreicas. La reevaluación del cuadro clínico determinó que se trataba de una tuberculosis pulmonar activa con afectación intestinal, desestimándose el diagnóstico de EC.

Descripción del caso clínico

Mujer de 29 años de nacionalidad rumana sin antecedentes médicos de interés excepto diagnóstico reciente desde hacia un mes de EC ileocólica, en tratamiento actualmente con una primera pauta de corticoides en dosis descendente por clínica de brote de la enfermedad. En la colonoscopia realizada de forma ambulatoria se pudo explorar hasta colon ascendente, donde se observaba una estenosis circular, que impedía el paso del endoscopio, con ulceraciones muy sugestivas de EC. El estudio histológico mostró hallazgos compatibles con el diagnóstico endoscópico de presunción: mucosa de intestino grueso con distorsión críptica, moderada inflamación linfoplasmocitaria de lámina propia con eosinófilos, criptitis aguda focal y granulomas sin necrosis ni células gigantes. Se completó el estudio con un tránsito gastrointestinal baritado donde se objetivaba pérdida de patrón mucoso de ileon distal y terminal con engrosamiento mesentérico y ulceraciones; y un enema opaco (Figura 1) en el que existía una estenosis larga en colon ascendente, hallazgos todos ellos muy sugestivos de EC.

Figura 1

Enema opaco. Estenosis larga en colon ascendente.

La paciente consulta en urgencias por cuadro de dolor abdominal localizado en fosa ilíaca derecha, acompañado de 4-5 deposiciones diarreicas diarias sin productos patológicos. No se apreció fiebre ni otra sintomatología, salvo afectación del estado general.

A la exploración física, presentaba regular estado general con sensación de enfermedad. Estaba consciente, orientada y colaboradora, normohidratada y bien perfundida, aunque con discreta palidez mucocutánea. Se encontraba afebril y la tensión arterial era de 94/66 mmHg con frecuencia cardiaca de 106 lpm. La auscultación cardiaca no reveló ningún hallazgo significativo y en la respiratoria presentaba murmullo vesicular disminuido en hemitórax superior izquierdo. El abdomen era blando y depresible, con sensación de masa en fosa ilíaca derecha, dolorosa a la palpación pero sin signos de irritación peritoneal; los ruidos intestinales estaban presentes y eran de timbre normal. La exploración de miembros inferiores era normal.

En la analítica a su ingreso presenta una hemoglobina de 10.8 g/dl, hematocrito de 39%, VCM 72 fl, recuento de leucocitos de 10.900 con neutrofilia del 72% y recuento plaquetario de 512.000/mm3. El estudio de coagulación presenta una actividad de protrombina del 100% con INR de 1. La bioquímica presenta como hallazgos más relevantes una proteína C reactiva de 67 mg/dl y resultaron normales la glucemia, función renal, iones, enzimas hepáticas, amilasa y bilirrubina.

Se realizó inicialmente una radiografía de abdomen, donde se observaba una discreta dilatación de asas de intestino delgado, y una radiografía de tórax que evidenció un aumento de densidad redondeado en lóbulo superior de pulmón izquierdo y un aumento de densidad no bien delimitado en hemitórax inferior derecho. Posteriormente se realizó un TAC toracoabdominal en el que se observó en tórax una importante afectación pulmonar y pleural, de predominio en lóbulo superior izquierdo y segmento apical del lóbulo inferior derecho, con áreas de cavitación así como infiltrados en el resto de lóbulos pulmonares compatible con tuberculosis probablemente activa y diseminación broncógena (Figura 2). Existían adenopatías mediastínicas adyacentes a cayado aórtico, hilio hepático y periportales. En abdomen se observaba afectación de aspecto inflamatorio en íleon distal y colon ascendente, con compromiso de mesos y adenopatías mesentéricas de tamaño significativo.

Figura 2

TAC toracoabdominal. Afectación pulmonar con cavernas e infiltrado pulmonar.

Ante estos hallazgos, la paciente fue valorada por el servicio de Neumología. Previamente no había presentado en ningún momento sintomatología respiratoria. Tanto las baciloscopias en esputo y orina como el test de Mantoux fueron negativos. Se realizó una fibrobroncoscopia en la que no se objetivaron hallazgos relevantes excepto abudante cantidad de moco en árbol bronquial izquierdo. Se tomaron biopsias en las que se objetivó inflamación crónica inespecífica. Asimismo, se remitieron muestras a microbiología para la determinación de la reacción en cadena de la polimerasa que confirmaron el diagnóstico radiológico.

Con el estudio realizado se cuestionó el diagnóstico previo de EC. Se realizó una nueva colonoscopia con toma de biopsias para descartar la extensión extrapulmonar de la tuberculosis (Figura 3). En colon ascendente se identificó una estenosis ulcerada de aspecto inflamatorio, que ocupaba toda la circunferencia de la luz e impedía el paso del endoscopio. Se tomaron muestras y se remitieron para su estudio a microbiología. La determinación de la reacción en cadena de la polimerasa para el bacilo tuberculoso fue positiva, confirmando definitivamente el diagnóstico de tuberculosis pulmonar activa con diseminación intestinal.

Figura 3

Colonoscopia. Estenosis de aspecto inflamatorio en colon ascendente.

La respuesta al tratamiento tuberculostático con Isoniacida, Rifampicina, Piracinamida y Etambutol fue excelente desaperiendo en unas semanas la sintomatología. Tras dos meses aproximadamente de dicho tratamiento se realizó colonoscopia de control donde se observó la persistencia de la estenosis de aspecto fibrónico que impedía el paso del endoscopio. Dada la existencia de estenosis fibrótica a pesar del tratamiento médico, la paciente finalmente fue intervenida quirúrgicamente presentando una buena evolución posterior.

Discusión

La tuberculosis intestinal era considerada la causa más frecuente de estenosis y obstrucción intestinal a principios del siglo XX, sin embargo la mejora en las condiciones higienicosanitarias y el tratamiento con fármacos tuberculostáticos redujo drásticamente su incidencia[1]. Actualmente nos encontramos en el resurgir de esta entidad como consecuencia de diversos factores tales como la inmigración, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida humana y los fármacos inmunosupresores.

Representa el 0,5% de los casos nuevos de tuberculosis y el 11% de las formas extrapulmonares. La afectación intestinal puede confirmarse en el 25% de los casos en los que existe un foco pulmonar activo[2]. El mecanismo por el que Mycobacterium tuberculosis alcanza el aparato digestivo es por diseminación hematógena y linfática durante la fase de primoinfección[3]. En menos ocasiones se puede deber a la deglución del microorganismo presente en las vías respiratorias de un individuo con tuberculosis pulmonar activa bacilífera. Afecta fundamentalmente a individuos entre 20 y 40 años y su localización fundamental es el área ileocecal[4].

Sus manifestaciones clínicas son inespecíficas. Se puede presentar con multitud de síntomas siendo más frecuente el dolor abdominal, cambios en el hábito intestinal, pérdida de peso y fiebre. Igualmente carece de alteraciones analíticas específicas destacando la presencia de anemia y el aumento de la velocidad de sedimentación y proteína C reactiva[5]. En ocasiones pueden encontrarse elevados los marcadores tumorales CA125 y CA19.9, que en este caso sería secundario al proceso inflamatorio intestinal.

Actualmente el método diagnóstico de elección es la endoscopia y concretamente la colonoscopia en el caso de la afectación ileocecal. Permite el análisis macroscópico y la toma de biopsias para el estudio histológico y microbiológico, que confirmarían definitivamente el diagnóstico. Los hallazgos endoscópicos más característicos de la tuberculosis intestinal son la presencia de úlceras circulares con bordes irregulares y edematosos, formación de divertículos milimétricos de distribución difusa y lesiones polipoideas milimétricas[6]. La dificultad de la interpretación de estas lesiones endoscópicas estriba en que son muy semejantes a las que se objetivan en la EC, añadiéndose el que en hasta el 36% de los casos las muestras obtenidas presentan patrones histológicos superponibles[7]. La demostración de granulomas caseificantes y del bacilo de la tuberculosis en las biopsias colónicas se considera un dato diagnóstico, pero ésto solamente ocurre en una pequeña proporción de los enfermos y además los granulomas suelen estar ausentes tras el inicio del tratamiento. En ausencia de granulomas el método diagnóstico más rentable seria la demostración del bacilo, que en la mayoría de las ocasiones es difícil ya que la tinción de Zielh-Neelsen presenta una sensibilidad y especificidad bajas y los cultivos de las biopsias son tardíos. Actualmente, estas limitaciones se han superado con la determinación de la reacción en cadena de la polimerasa, que de forma rápida permite identificar el ADN del bacilo en las biopsias colónicas[7], tal y como ocurrió en nuestro caso.

La importancia del diagnóstico diferencial entre EC y tuberculosis intestinal radica en el tratamiento a indicar y las consecuencias pronósticas para el paciente en cada caso. Los corticoides y resto de fármacos inmunomoduladores serían beneficiosos en la primera y supondrían un empeoramiento de la infección con resultado fatal en la segunda.

Si se consigue realizar el diagnóstico, la respuesta a tratamiento con fármacos antituberculostáticos es en la mayoría de casos excelente. La obstrucción intestinal es la complicación más frecuente y en muchas ocasiones se resuelve con el tratamiento médico. En caso de necesitar cirugía, la resección será lo más conservadora posible. Otras complicaciones que pueden requerir tratamiento quirúrgico serían la perforación intestinal, la hemorragia incoercible o el desarrollo de fístulas y abscesos[8].