Fecha de publicación: 29 Octubre 2012
A. Cerezo-Ruiz
Aparato Digestivo. Agencia Sanitaria Alto Guadalquivir.
A. Gallego-de la Sacristana
Medicina Interna. Hospital San Juan de la Cruz. Úbeda, Jaén.
B. Cortés-Rodríguez
Medicina Interna. Agencia Sanitaria Alto Guadalquivir.
A. Lozano Rodríguez-Mancheño
A. Villar-Ráez
Caso poco frecuente en la actualidad de diagnóstico de enteritis tuberculosa y peritonitis secundaria en un paciente joven subsahariano que ha padecido dolor abdominal crónico, con una evolución favorable tras tratamiento estándar.
Antonio Cerezo Ruiz
Aparato Digestivo. Hosp. Alta Resolución Sierra de Segura
Ctra. Puente Génave-La Puerta de Segura, km 0.300
Puente Génave-La Puerta de Segura (Jaén)
dracerez@hotmail.com
En la actualidad existe un aumento de la incidencia de la tuberculosis, principalmente en relación con los fenómenos inmigratorios procedentes de países con alta prevalencia de dicha enfermedad.
Varón subsahariano de 39 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que consulta por dolor abdominal difuso, cólico y continuo tras la ingesta, de larga data y con la presencia de vómitos concomitantes. Señala sensación distérmica diaria vespertina, no termometrada, también desde hace mucho tiempo, además de diarrea sin emisión de productos patológicos. Existencia, finalmente, de síndrome consuntivo. A la exploración física el paciente muestra postración por el dolor abdominal y molestia a la palpación abdominal difusa, sin defensa ni masas. Se realiza pues una ecografía abdominal que pone de manifiesto ascitis moderada y nódulos en peritoneo visceral así como parietal (Figura 1). Con ello, se procede al ingreso, con la realización de las siguientes exploraciones/técnicas diagnósticas: Analítica completa, en la que destaca albuminemia en rango normal, colestasis disociada moderada, elevación de la proteína C reactiva (15.2 mg/dl (0-0.5)), de la velocidad de sedimentación globular (28 mm/h (1-13)), y leucopenia (3290/µl (4500 rango mínimo)) con linfopenia (700/µl (1500 rango mínimo)); Radiografía torácica con mínimo derrame pleural bilateral; Paracentesis diagnóstica, con 880 leucocitos/µl (77% mononucleares), adenosín deaminasa (ADA) 58.7 µ/l (6-20) y con 5.7 g/dl de proteínas (0-3, no realizada albúmina). No se produjo crecimiento de ningún microorganismo en el cultivo del líquido ascítico; Baciloscopia con ausencia de bacilos ácido-alcohol resistentes; Tomografía axial computadorizada (TAC), en la que además de los resultados de la ecografía, se denota engrosamiento parietal de las asas de yeyuno e íleon; Endoscopias digestivas alta y baja, normales. Con el diagnóstico altamente sugestivo de enteritis y peritonitis tuberculosa el paciente comienza tratamiento con rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol, con lo que evoluciona de forma favorable hasta su alta. No fue posible el seguimiento posterior del paciente ni se pudo completar el estudio al no acudir a sus revisiones preceptivas.
Imagen ecográfica de superficie hepática con nódulos (peritoneo visceral) y peritoneo parietal con irregularidad. Ascitis entre las dos estructuras.
La tuberculosis peritoneal es una localización poco frecuente de la infección extrapulmonar causada por el Mycobacterium tuberculosis o bovis. El riesgo se incrementa en pacientes con cirrosis hepática[1], infección por el virus de inmunodeficiencia humana, diabetes mellitus, neoplasia subyacente, con diálisis peritoneal o con la aplicación de terapias biológicas[2]. De manera más frecuente en su patogénesis, se produce una reactivación de focos tuberculosos preexistentes en el peritoneo procedentes de diseminación hematógena de un foco primario pulmonar. Es menos frecuente que exista un trasiego bacteriano a la cavidad peritoneal desde un foco primario intestinal[3], como parece que ha acontecido en nuestro paciente. Así, de forma similar a la carcinomatosis peritoneal y como forma de presentación más frecuente, existe un exudado de material proteináceo procedente de los tubérculos peritoneales que conduce al desarrollo de ascitis. El diagnóstico de este proceso se realiza mediante el cultivo de Mycobacterium en el líquido ascítico o en una biopsia de un foco peritoneal. Asímismo si se piensa que el foco primario es intestinal, se precisaría una histología compatible, obtenida mediante endoscopia digestiva, y cultivo además de estas biopsias[4]. En nuestro caso, al ser el diagnóstico altamente sugestivo, no hemos necesitado la realización de enteroscopia, con o sin cápsula endoscópica previa, para la obtención de material histopatológico. Por otro lado, y al igual que en el citado caso, el contenido proteico del líquido ascítico suele ser mayor de 3 g/dl. Por lo general existe un gradiente seroascítico de albúmina menor a 1.1 g/dl en ausencia de cirrosis hepática. Esta circunstancia es sólo probable en este caso, pues no se posee la cuantificación de albúmina en el líquido. Por último existe una elevación de la ADA en el líquido ascítico, que es una medida de gran utilidad en este escenario clínico particularmente (sospecha de peritonitis tuberculosa). En cuanto al tratamiento, se comenzó con régimen antibiótico de primera línea con resultado óptimo de forma rápida, permitiendo el alta del paciente. Como se comentó con anterioridad, nos ha sido imposible el seguimiento y estudio del paciente en la consulta externa.
García-González P, Varela M, Palacios JJ, Rodrigo L. Peritoneal tuberculosis due to Mycobacterium bovis in a cirrhotic patient. Gastroenterol Hepatol 2009 Aug-Sep; 32(7): 495-498.
González-Santiago JM, Molina-Infante J, Crespo-Rincón L. Abdominal pain and weigh loss alter adalimumab therapy. Gastroenterology 2012 Jan; 142(1): 189.
Rieder HL, Snider DE Jr, Cauthen GM. Extrapulmonary tuberculosis in the United States. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 347.
Byrnes V, Chopra S. Tuberculous peritonitis, en www.uptodate.com
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