Esófago negro como signo de gravedad precoz en una pancreatitis aguda

Caso clínico

Mujer de 59 años, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo II, que ingresa por un episodio de pancreatitis aguda. Al ingreso destaca en la analítica una amilasa de 26000 U.I e hiperglucemia de 220mg /dl. A las 36 horas después del del ingreso, se realiza un TAC abdominal, por persistencia de epigastralgia, clasificándose como pancreatitis aguda grado B de Balthazar, sin evidencia de líquido libre ni existencia de lesiones necróticas.

A a las 12 horas de la realización del TAC abdominal, se nos solicita una gastroscopia por episodio de hematemesis aislada, asociada a un ligero descenso en la hemoglobina. La exploración endoscópica revela en la misma, una mucosa esofágica muy friable a partir de tercio superior, que conforme avanzamos adquiere un tono parduzco con exudados algodonosos tapizando toda la circuferencia esofágica y con terminación abrupta de la misma a nivel de la unión gastroesofágica (Figuras 1 y 2). En el momento de la gastroscopia, la paciente se encontraba estable hemodinámicamente y sin signos de respuesta inflamatoria sistémica.

Figura 1

Esófago tercio inferior.

Figura 2

Esófago Línea Z.

Venticuatro horas después, la paciente presenta mala evolución, con aparición de taquipnea con tiraje intercostal y dolor abdominal mal controlado con analgesia convencional. Adicionalmente destaca una analítica con una leucocitosis de 15.000mm3 y una PCR de 173mg/l. Ante el deterioro clínico se decide su traslado a UCI,donde se reinstauran medidas de monitorización intensiva, fluidoterapia amplia y cobertura antibiótica de amplio espectro, a pesar de lo cual la paciente es exitus a las 48 horas de su ingreso por parada cardiorrespiratoria.

Discusión

El esófago negro es un hallazgo infrecuente con pocos datos reales en cuanto a su epidemiología. Se describen frecuencias en torno al 10.3% en series de autopsias[1] e incidencias que oscilan entre 0,01 y 0, 2% en estudios endoscópicos[2]-[4]. Su etiología esta también poco clarificada, postulándose un origen multifactorial y asociándose a numerosas etiologías ;como procesos infecciosos por citomegalovirus o virus del herpes, algunos antibióticos de amplio espectro, hiperglucemia, Síndrome de Steven-Johnson, hipotermia, desnutrición grave. En general y aunque su patogenia no esta clara se relaciona con estados de hipoperfusión y fenómenos isquémicos locales[2], [3], [5], [6].

Su pronóstico es habitualmente malo en general con una mortalidad también variable (33-50 %) que en la mayoría de los casos parece estar causada por su enfermedad de base[5]-[8].

En nuestro caso actuó como señal de alarma, previo al desarrollo de acontecimientos adversos que propiciaron su exitus , y no como entidad subyacente de las malas condiciones clínicas en las que evolucionó posteriormente.

Consideramos que su aparición se relacionó con a lo fenómenos de hiporperfusión e isquemia subyacentes al proceso inicial de la pancreatitis aguda. Posteriormente la evolución fue tórpida, debido probablemente al retraso en las medidas terapéuticas intensivas, ya que salvo el hallazgo endoscópico, nada hacia presagiar su posterior desenlace.

El control de la hipoperfusión secundaria a una inestabilidad hemodinámica en el contexto de un paciente crítico, parece un factor clave para mejorar el pronóstico de esta entidad. No obstante sería preciso contar con mayor información[9] sobre todos los factores implicados en su desarrollo, lo que permitiría identificar precozmente su aparición e intensificar el tratamiento en estos pacientes.