Obstrucción de intestino delgado secundaria a parasitación por anisakis

Caso clínico

Paciente varón de 56 años con antecedentes personales de portador de prótesis valvular mitral metálica y en tratamiento anticoagulante oral, que acude al Servicio de Urgencias por cuadro clínico de dolor epigástrico irradiado al resto del abdomen de 48 horas de evolución, contínuo, de intensidad creciente y acompañado de vómitos y deposiciones líquidas escasas en las últimas horas. Refería un episodio de similares características autolimitado hacía dos meses. A la exploración destacaba un abdomen ligeramente distendido, blando, depresible, doloroso a la palpación difusa con ruidos abdominales escasos.

En la analítica de urgencias realizada solo destacaba una leucocitosis de 13.800 con 87% de neutrófilos.

En la radiografía de abdomen simple se apreciaba dilatación gástrica y de asas de intestino delgado (Figura 1). Se realizó ecografía abdominal en la que a nivel de fosa iliaca derecha se observaba una imagen en "diana" sugerente de invaginación intestinal (Figura 2). Se completó estudio con TC abdominopélvico con contraste intravenoso en la que se apreció mínima cantidad de líquido libre perihepático, dilatación gástrica así como dilatación de asas de delgado hasta fosa iliaca derecha donde se observaba engrosamiento parietal de un segmento de íleon (Figura 3).

Figura 1

Rx de abdomen simple: dilatación gástrica y de asas de intestino delgado con escaso gas rectal. Clips de esternotomía media.

Figura 2

Ecografía: imagen en “diana” en región de fosa iliaca derecha.

Figura 3

TC abdominopélvico con CIV: mínima cantidad de líquido libre perihepático, dilatación gástrica ( sonda nasogástrcia en su interior), así como, dilatación de asas de delgado hasta fosa iliaca derecha donde se observaba engrosamiento parietal de un segmento de íleon.

Ante el antecedente epidemiológico de ingesta de boquerones se determinaron niveles de IgE total: 417 UI/ml (normal < 200) y de IgE específica para AS: 58 UI/ml (normal <0,35).

El paciente evolucionó favorablemente con tratamiento conservador (sonda nasogátrica, dieta absoluta, sueroterapia y omeprazol) iniciándose tolerancia oral al tercer día del ingreso, y fue dado de alta cuatro días después.

Discusión

El Anisakis simplex es un parásito helminto perteneciente a la clase de los Nematodos, de color blanquecino y de hasta 3 cm de longitud. Las tasas de parasitación de los pescados que consumimos son muy elevadas, oscilando entre el 40% y el 80% dependiendo de las especies, según datos de los mercados centrales[1]. Se adquiere tras la ingesta de pescados parasitados con larvas vivas que se enganchan a la mucosa gastrointestinal.

El Anisakis puede producir enfermedad en el ser humano mediante dos mecanismos: a) mediante el efecto local del parásito sobre la pared del tubo digestivo y b) el debido a la hipersensibilidad inmediata mediada por IgE.

El diagnóstico de estos cuadros exige un alto índice de sospecha por parte del médico. En nuestro medio el consumo de boquerones en vinagre es la fuente de la mayoría de los casos.

El diagnóstico de las formas gastroduodenales es fundamentalmente endoscópico. La endoscopia permite la observación directa del parásito anclado a una mucosa engrosada.

En la forma intestinal, como en nuestro caso, las técnicas de imagen muestran signos inespecíficos. El hallazgo más característico es la aparición de defectos filiformes de relleno, de unos 30 mm de longitud en el tránsito baritado[4]. Con frecuencia, se constata la presencia de un edema mucoso, que produce un engrosamiento con un estrechamiento irregular de la luz intestinal (aspecto "en empalizada") en los segmentos afectados. En el colon se han observado a veces imágenes de seudotumor. Los hallazgos ecográficos más frecuentes son el engrosamiento de un segmento intestinal y, a veces, una dilatación proximal. Es frecuente la presencia de líquido libre intraperitoneal que, característicamente, es muy abundante en eosinófilos.

La respuesta inmunológica se puede detectar mediante pruebas cutáneas o por determinación de IgE específica contra AS e IgE total en suero. El gold estándar es la prueba de provocación con larvas no viables, aunque en la práctica clínica habitual no se realiza. Las pruebas cutáneas se realizan por inoculación intradérmica de extracto de AS. La detección de IgE específica en suero permite valorar el grado de sensibilización según el nivel de la misma[5].

El diagnóstico de certeza se basa en la identificación de las larvas halladas en el vómito, las heces, la visualización endoscópica o por el estudio histológico de la pieza resecada.

La mayor parte de los cuadros de parasitación son autolimitados, ya que la larva se elimina espontáneamente (forma luminal). En la fase aguda de las formas invasivas el tratamiento de elección es la extracción endoscópica, tras la cual las lesiones se resuelven en 2-3 semanas y remite la clínica alérgica si la hubiese. En las formas intestinales puede ser preciso resecar el segmento afectado. El tratamiento con antihelmínticos (mebendazol o tiabendazol) no ha demostrado ser eficaz. Las manifestaciones alérgicas se tratan igual que las reacciones de hipersensibilidad de otra etiología, con antihistamínicos, corticoides o adrenalina si fuera necesario. Además, se recomienda la exclusión total de pescado si los niveles de IgE específica son muy elevados, hasta que desciendan dichos niveles, reintroduciendo después pescado ultracongelado y fresco muy cocinado[5], [6].

El mejor tratamiento frente a la anisakiasis son las medidas profilácticas que eviten ingerir pescado crudo o cocinado de forma que permita la viabilidad de la larva (calentar a más de 60 °C o congelar a -20° C). El Reglamento (CE) Nº 853/2004 del Parlamento europeo y del Consejo, de 29 de abril de 2004, relativo a la higiene de los productos alimenticios, establece la obligación de que los operadores que comercialicen productos de la pesca crudos o prácticamente crudos, sometan a esos productos a congelación a -20 ºC durante un periodo de al menos 24 horas.