Fecha de publicación: 22 Octubre 2013
P. de la Torre, JG. Martínez-Cara, V. Martos-Ruíz, M. López-de Hierro, J. de Teresa-Galván, E. Redondo-Cerezo.
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.
Analizar las características de pacientes sometidos a sedación con propofol en USE a manos de endoscopistas, atendidos en nuestro Servicio, entre Octubre de 2009 y Enero de 2013.
Estudio prospectivo, observacional, en que se incluyeron 954 pacientes. Previo al procedimiento se hizo una valoración del riesgo anestésico. Todos los pacientes contaron con control de pulso, saturación, y oxígeno en gafas nasales. Se controlaron los tiempos de exploración, inducción y recuperación.
Un 98.95% fueron sedados a manos de endoscopistas (72% ASA I-II, y 28% ASA III-IV). Se empleó endoscopio lineal en el 68 % de los casos, y se asoció punción aspiración con aguja fina en un 22.1%. La dosis media de inducción con propofol fue de 64.70 mg, y un 97.5% requirieron reinyecciones. El tiempo medio por USE fue de 20.01 minutos, con un un tiempo medio de recuperación de 8.07 minutos. No hubo diferencias estadísticamente significativas en la tasa de complicaciones entre los pacientes de bajo y alto riesgo anestésico (4.4% en pacientes ASA I-II, y 7.5% en ASA III-IV). La complicación más frecuentes fue la desaturación (4.3% de los casos). Tras el procedimiento se midió la satisfacción global del paciente y endoscopista, siendo elevada en ambos casos.
La sedación con propofol en USE guiada por endoscopistas se ha demostrado segura y eficaz. Se asocia a baja tasa de complicaciones, tanto en pacientes de alto como de bajo riesgo anestésico, y a mayor tolerabilidad y satisfacción tanto del paciente como del endoscopista.
R. Llorca 1, M.A. Otero-Fernández 2, A. Martínez-Alcalá 1, J. Ampuero 1, M. Vargas-Pérez 3, J. Vargas-Romero4, M. Cortés 5, M. Romero Gómez 1
1 UMQ Enfermedades Digestivas & ciberehd Hospital Universitario de Valme, Sevilla. 2 Centro de Salud "El Greco", Sevilla. 3 Unidad de Pediatría, Hospital San Cecilio, Granada. 4 Unidad de Microbiología y Enfermedades Infecciosas, Hospital Universitario de Valme, Sevilla. 5 Area de Gestión Sur de Sevilla.
Conocer el impacto de las sesiones formativas en la detección del virus de la hepatitis B (VHB) y el virus de la hepatitis C (VHC) en Atención Primaria del Área Sur de Sevilla.
Se realizaron sesiones formativas en detección y derivación de hepatitis virales en 13 de los 26 Centros de Salud que componen el Área Sevilla Sur, en el periodo 2008-2012. Se analizaron las solicitudes de serología viral recibidas en Microbiología procedentes de los 26 Centros de Salud.
Se realizó el screening del VHB en 39.591 personas y 38.002 del VHC. La prevalencia del VHB fue de 0,89% (353/39.591) y del VHC 2,22% (846/38.002). La tasa de detección de nuevos casos de VHB fue 22,1casos/105 habitantes/año en los centros formados y 16,6 casos/105/año en los centros no formados; p<0,0001. El VHB es más frecuente en hombres 172/12.211 (1,4%) que en mujeres 182/27.430 (0,7%); p<0.0001, y en mayores de 45 años (1,8%; 147/8.325 frente a 0,7%; 207/31.286: p<0,0001). La tasa de detección del VHC fue superior en los centros formados (56.8 casos/105/año) que en los no formados (31,9 casos/105/año); p<0,0001. En mayores de 45 años la prevalencia del VHC fue del 5% (370/7.473) frente a 1,5% (460/29.973); p<0,0001. En varones, la prevalencia fue 5,4% (637/11,855), y en mujeres 0,8% (209/26.147); p<0,0001.
Las sesiones formativas en los Centros de Salud aumentaron la tasa de detección del VHB y VHC. La prevalencia del VHC es superior en hombres y en mayores de 45 años por lo que esta población debe ser examinada rutinariamente.
M.J. Rodríguez-Sicilia, P. De la Torre-Rubio, M.C. García-Marín, M. Ruiz-Cabello, J. De Teresa-Galván
Comparar las características del reflujo entre el sueño nocturno y la siesta en pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico utilizando la pH-metría.
Estudio descriptivo retrospectivo que incluye 100 pacientes con síntomas típicos y atípicos de reflujo gastroesofágico a los que se realizó pH-metría. Todos suspendieron tratamiento con IBP 10 días antes de la técnica. Los pacientes con pH-metría normal fueron excluidos. Empleamos el test no paramétrico de Wilcoxon.
Incluidos 100 pacientes, todos realizaron siesta y sueño nocturno. Fueron excluidos 9 pacientes por pH-metría normal. 46 varones y 54 mujeres. Edad media 44 años. Duración media de sueño 7 h 55 min y de siesta 1 h 36. Media de episodios de reflujo ácido por hora: 32,5 para sueño nocturno y 8.82 para siesta. Porcentaje de tiempo con pH < 4 superior en la siesta frente al sueño nocturno (16% y 12.5% respectivamente aunque esta diferencia no fue estadísticamente significativa(p 0.07. Es posible que si aumentáramos el número de paciente incluidos en el estudio las diferencias si fueran estadísticamente significativas.
En nuestro estudio hemos obtenido un porcentaje de tiempo con ph < 4 superior en la siesta respecto al sueño nocturno, esto sugiere que la siesta podría asociarse con mayor exposición del esófago al ácido comparado con sueño nocturno. Podría deberse a que la siesta carece de componente de sueño profundo y a que ocurre en periodo postprandial, en el que de por sí existe mayor exposición fisiológica al ácido.
A. Rojas 1, J.A. Del Campo 1, M. García-Valdecasas 1, I. Ranchal 1, S. Clement 2, F. Negro 3, M. Romero-Gómez 1.
1 Unidad de Gestión Médico-Quirúrgica de enfermedades digestivas y CIBERehd, Hospital Universitario de Valme. 2 Division of Clinical Pathology. 3 Division of Clinical Pathology and Gastroenterology and Hepatology, University Hospital, Geneve, Switzerland.
Estudiar cómo la quercetina modula el metabolismo lipídico, la replicación del VHC, tamaño y morfología de los LDs y la localización de core.
La morfología de los LDs y la localización de core fueron estudiados por inmunofluorescencia, en células Huh-7 transducidas con lentivectores que expresan core del VHC genotipo3a, tratadas con quercetina(50µM y 100µM) durante 48 y 72h. Para estudiar la replicación viral, las células Huh-7 fueron infectadas con Jc1(1 partícula/célula) y tratadas con quercetina durante 72horas. Los niveles de expresión de DGAT-1 fueron analizados por PCR y por inmunoblot los niveles de proteínas virales y del metabolismo lipídico.
La quercetina modula el área, radio, volumen y distribución de los LDs e impide el aumento de tamaño de los mismos inducido por core. Core se localiza alrededor de los LDs, pero con quercetina aparece disperso por el citoplasma. La quercetina (50µM-100µM) inhibe la replicación de virus un 75% y 85% respectivamente. La expresión de DGAT-1 a las 48h de tratamiento e infección (Huh7:1±0,07; Huh7+Q50µM:0,5±0,2; Jc1:0,99±0,05; Jc1+Q50µM:0,55±0,1) y 72h (Huh7:1±0,03;Huh7+Q50µM: 0,7±0,3; Jc1:0,7±0,3;Jc1+Q50µM: 0,06±0,2). Los niveles de proteínas Core, NS3, MTP, FASN y DGAT1 aparecían disminuidos (72h).
La quercetina podría interferir en el desarrollo de esteatosis por parte del VHC. Disminuye la replicación viral, las proteínas NS3 y core y evita la co-localización de core-LD, pudiendo ser considerado nuevo tratamiento para la hepatitis C.
J.A. del Campo 1, M. García-Valdecasas 1, A. Rojas 1, J.M Pawlotsky 2, J. Muntané 3, F.J. Padillo 3, M. Romero-Gómez 1
1 UGMQ Enfermedades Digestivas. Hospital Universitario de Valme & CIBERehd. Sevilla. 2 Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), U955, Institut Mondor de Recherche Biomédicale, Créteil, France. 3 Unidad de Cirugía General. Hospital Universitario Virgen del Rocío & Instituto de Biomedicina de Sevilla.
Con el fin de identificar genes clave en el desarrollo de CHC asociados a la infección por VHC, hemos investigado la expresión de varios genes y miRNAs in vitro y analizado el papel antineoplásico de la metformina.
Las líneas celulares Huh7.5 (IL28B rs12979860 genotipo CT) y Huh7 (genotipo CC), se cultivaron y se infectaron con el replicón de genoma completo JFH1.La extracción de RNA total se realizó 48/72 horas después de que las células fueran infectadas y tratadas.La expresión de los diferentes genes y miRNAs se cuantificó utilizando los kits de QRT-PCR Quantace (Bioline) y mi-ScripReverse-Transcripción SYBR®Green.
La expresión de P53 estaba incrementada en las células Huh7.5 y Huh7 infectadas con JFH1 y tratadas con metformina (1,9±0,3vs.3,7±0,3).En hepatocitos humanos, la expresión de P53 se encontró también inducida (2,9±0,4).PTEN, una proteína supresora de tumores, se induce en células Huh7 infectadas (7,2±2,5).La metformina aumentó la expresión de PTEN en hepatocitos primarios (2,2±0,05).PTP1B está implicado en el control del crecimiento celular. Este gen se induce en Huh7.5 (3,7±0,7) y Huh7 (4,7±0,7). La expresión de los microRNAs miR150, miR125a, miR125b y miR302c, relacionados con procesos de tumorogénesis, se encontraron significativamente disminuidos (>5 veces) en células Huh7.5 infectadas con JFH1.
La inducción diferencial de la expresión génica corrobora el papel del alelo T en el desarrollo de hepatocarcinoma promovido por el virus C. Los miRNAs relacionados con procesos tumorales pueden servir como marcadores moleculares.
R. Gallego-Durán 1, I. Ranchal 1, L. Rojas 1, M.J. Pareja 1, C. García-Monzón 2, J. Crespo 3, M. Arias 3, I. Moreno 4, Andrade 4, M. Romero-Gómez 1
1 Hospital Universitario Virgen de Valme, Sevilla. 2 Hospital Universitario Santa Cristina, Madrid. 3 Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander. 4 Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.
Determinar la relación entre los genotipos del gen Patatin like Phospholipase-3(PNPLA3) y los hallazgos histopatológicos en pacientes con EGHNA.
Se incluyeron 113 pacientes con EGHNA diagnosticados mediante biopsia hepática percutánea. Las biopsias fueron revisadas por una única patóloga y clasificadas según la escala Kleiner, determinando inflamación lobulillar, balonización, grado de esteatosis y estadio de fibrosis. Se genotipó el polimorfismo de nucleótido simple (SNP) del gen PNPLA3(rs738409) usando sonda Taqman(Applied Byosistems, Barcelona, Spain). Los niveles de adiponutrina fueron medidos en suero de pacientes sometidos a ayuno de doce horas usando un kit ELISA(Uscn, Life science Inc., Wuhan, China). Se realizó el análisis estadístico usando los tests ANOVA y U-Mann Whitney usando SSPS v20.0.
Se determinó que el genotipo GG estaba más representado en los pacientes EGHNA que en la población general (16,5% vs 3,3%), en 13/35(37%) de los pacientes con esteatosis severa versus 9/94(9,5%) con esteatosis leve (p<0,001). Se detectó esteatohepatitis(NASH) en 40/133(30%). El genotipo GG se presentó en 12/40(30%) pacientes con NASH versus 11/93(12%) en no NASH(p<0,01). No se observó impacto en otros parámetros histopatológicos ni en niveles de adiponutrina.
El genotipo GG de PNPLA3 se halló fuertemente asociado con el grado de esteatosis y la presencia de esteatohepatitis pero no con la balonización, la inflamación lobulillar o el grado de fibrosis. Se recomiendan estudios funcionales para elucidar si la presencia de este genotipo está relacionada con la progresión de la enfermedad o con un incremento en la infiltración grasa del hepatocito.
D. Espinosa 1, J.M. Navarro 2, J.A Pons 3, F. Jorquera 4, A. Gila 5, P. Muñoz 5, M. González 6, F. Nogueras 1, E. Ruiz 5, R. Berenguer 5, M. Casado 6, T. Jordán 7, I. Carmona 8, F.L. Sousa 9, B. Álvarez 4, J. Salmerón-Escobar5
1 Hospital Virgen de las Nieves. 2 Hospital Costa del Sol. 3 Hospital Virgen de la Arrixaca. 4 Hospital de León. 5 Hospital San Cecilio. 6 Hospital Torrecárdenas. 7 Hospital Del Poniente. 8 Hospital Virgen Macarena. 9 Hospital Santa Ana.
Los pacientes con una cirrosis hepática compensada presentan con frecuencia EA y alteraciones hematológicas que pueden comprometer el cumplimiento del tratamiento.
Estudiar los EA y las alteraciones de laboratorio en pacientes tratados con Boceprevir o Telaprevir y relacionarlo con el grado de fibrosis hepática (F4 frente a ≤F3).
Se analizan 200 pacientes, 89(45%) tratados con Boceprevir y 111(55%) con Telaprevir. La mayoría retratados (172, 86%) y una minoría naïve (28, 14%). Los datos demográficos, epidemiológicos y de laboratorio basales fueron similares en ambos grupos.
Con los dos fármacos los EA fueron importantes, alrededor del 50%. Destaca la disnea (Telaprevir n=24/22%, P<0.05), prurito (Telaprevir n=70/63%, P=0.007), patología anorrectal (Telaprevir n=33/30%, P=0.007) y disgeusia (Boceprevir n=37/42%, P<0.05). No hubo diferencias en la disminución de hemoglobina, no obstante, el uso de eritropoyetina (18/16%, P=0.01) y transfusiones (17/15%, P=0.02) fue mayor con Telaprevir. El recuento de neutrófilos y plaquetas basales durante el tratamiento fue parecido con ambos fármacos. Además, sólo las plaquetas se relacionaron con el grado de fibrosis: su recuento fue menor en F4 en la basal (P<0.0001) y durante el tratamiento (P<0.001). Dos pacientes suspendieron el Boceprevir, uno por neutropenia intensa y otro por encefalopatía hepática y en dos el Telaprevir, por reacción dermatológica grave.
Aunque los EA son importantes, sólo en una minoría de pacientes (2%) fue obligatorio suspender el tratamiento. Destaca en los pacientes con fibrosis avanzada una trombopenia marcada que se intensifica durante el tratamiento. No obstante, los efectos secundarios no condicionaron el éxito del tratamiento.
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