Fecha de publicación: 27 Junio 2014
C. Alegría-Motte
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.
C. González-Artacho
A.D. Sánchez-Capilla
E. Redondo-Cerezo
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas producido por autodigestión de la glándula tras la activación de las enzimas de su porción exocrina. La tasa de mortalidad debido a hemorragia en los casos de pancreatitis aguda alcanza 34-52%. Las complicaciones pancreáticas y peripancreáticas tras una pancreatitis aguda son frecuentes, algo más raras aunque descritas, son las complicaciones hemorrágicas intraabdominales de vasculatura localizada alrededor del páncreas; presentamos un caso, no descrito anteriormente en la literatura, de hemorragia retroperitoneal por ruptura de múltiples arterias periféricas secundario a pancreatitis aguda.
Palabras clave: Pancreatitis aguda, hemorragia intraabdominal.
Acute pancreatitis (AP) is an acute inflammatory process of the pancreas caused by autodigestion of the gland after activation of pancreatic exocrine enzymes. The mortality rate due to hemorrhage in acute pancreatitis is around 34 – 52%. Pancreatic and peripancreatic complications after acute pancreatitis are frequent, however, although described, intraabdominal hemorrhagic complications of the vasculature around the pancreas are more rare. We present a case, not previously described in the literature, of retroperitoneal hemorrhage due to multiple peripheral arteries rupture secondary to acute pancreatitis.
Keywords: Acute pancreatitis, intra-abdominal hemorrhage.
Carlos Alegría-Motte
carlish_am@hotmail.com
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas producido por autodigestión de la glándula tras la activación de las enzimas de su porción exocrina. Se asocia a diferentes etiologías, siendo las más frecuentes la presencia de litiasis en el tracto biliar (incluida microlitiasis) y el consumo de alcohol. Su incidencia ha aumentado debido al mayor consumo de alcohol y la mejora en las técnicas diagnósticas, ocurriendo en Estados Unidos unos 250.000 casos anuales, en Europa unos 70.000 y en España unos 15.000. La gravedad clínica es variable y aunque la mayoría de los casos son leves, caracterizados por edema pancreático, el 20 - 30% cursa con mayor severidad[1], produciéndose complicaciones locales o sistémicas que condicionan un peor pronóstico. La tasa de mortalidad debido a hemorragia en los casos de pancreatitis aguda alcanza 34-52%, mucho mayor que las pancreatitis sin sangrado[2]. Las complicaciones pancreáticas y peripancreáticas tras una pancreatitis aguda son frecuentes, algo más raras aunque descritas, son las complicaciones hemorrágicas intraabdominales de vasculatura localizada alrededor del páncreas; presentamos un caso, no descrito anteriormente en la literatura, de hemorragia retroperitoneal por ruptura de múltiples arterias periféricas secundario a pancreatitis aguda.
Paciente mujer de 80 años de edad con antecedentes personales de HTA, insuficiencia mitral ligera-moderada, asma bronquial, taquicardia paroxística supra-ventricular, en tratamiento habitual con ipratropio, acenocumarol, losartán, diltiazem, carbamazepina. Ingresada en nuestro Servicio por cuadro de pancreatitis aguda de origen biliar, grado C Balthazar (Figura 1), con 2 puntos al ingreso en escala de Ranson y PCR 27 mg/dL a las 72h, con Hb de 11,8 g/dL al ingreso. Evoluciona favorablemente en planta destacando anemia progresiva (Hb 9,4 g/dL); 11 días más tarde, presenta dolor en fosa renal y flanco izquierdos, irradiado a fosa ilíaca y miembro inferior izquierdos, con anemización brusca (Hb 7,3 g/dL). Se realiza Ecografía y posteriormente TC con contraste intravenoso, observándose masa anterior al músculo psoas ilíaco, en relación con vasos ilíacos externos, sugerente de hematoma de 9 cm x 5 cm, con extravasación activa de contraste, sugerente de sangrado activo (Figura 2).
Tomografía computarizada (TC) abdominal, corte transversal, que muestra datos de pancreatitis Balthazar C, sin evidenciar presencia de hematoma.
TC abdominal con contraste endovenoso que muestra un hematoma en cara anterior de musculo ileopsoas con extravasación de contraste en relación con vasos iliacos externos.
Se realiza angiografía urgente con canalización supraselectiva de la arteria epigástrica inferior que muestra extravasación del contraste, por lo que se realiza embolización con coils de la arteria epigástrica inferior, objetivando ausencia de flujo arterial después del procedimiento (Figura 3). 24 horas después presenta nuevo cuadro de deterioro brusco, hipotensión sugerentes de resangrado (Hb 7gr/dl) motivo por el que se realiza TC urgente con contraste intravenoso objetivándose aumento del hematoma (20 cm x 13,2 cm x 13,8 cm), donde se aprecian varios puntos de sangrado activo en su interior, los más evidentes a la altura de L2, en el espesor del músculo psoas a la altura del espacio interdiscal L3-L4, y por delante del psoas iliaco izquierdo, sin que comuniquen con ninguna arteria identificable (Figura 4). Se realiza nueva arteriografía en la que se visualiza extravasado de contraste desde ramas distales de arteria ilíaca interna izquierda y ramas lumbares de L1 a L3, se realiza embolización supraselectiva con micropartículas y coils hasta la detención del flujo sanguíneo en su interior. Se traslada a UCI donde presentó situación de acidemia mixta, por hipoventilación secundaria a distensión abdominal por el hematoma retroperitoneal (requirió de VMNI intermitente), e insuficiencia renal (Cr 1,8 mg/dL). No presentó evidencias de sangrado, permaneciendo las cifras de hemoglobina estables, por lo que se procede a traslado nuevamente al servicio de Digestivo, donde presentó cuadro febril sin respuesta a antibioterapìa de amplio espectro y antifúngicos con deterioro progresivo del estado de la paciente siendo finalmente éxitus por shock séptico.
Angiografía que muestra canulación supraselectiva de la arteria epigástrica inferior con extravasación de contraste. Embolización con coils y ausencia total de flujo después del procedimiento.
TC abdominal con contraste endovenoso que muestra incremento del hematoma anterior a musculo psoas izquierdo con extravasación activa de contraste.
Dentro de las complicaciones locales de las pancreatitis agudas se describen: necrosis, colecciones, pseudoquistes, flemones, abscesos, pseudoaneurismas, obstrucción duodenal y biliar, trombosis de venas esplenoportales y hemorragias arteriales y venosas.
La hemorragia vascular es una complicación que puede presentarse en el curso de una pancreatitis, aguda o crónica, y que puede comprometer en gran medida la vida del paciente. De acuerdo con la literatura, su incidencia oscila entre un 1% y 14% de pancreatitis agudas y se correlaciona con la severidad de la misma[3].
La necrosis pancreática e inflamación severa producida por liberación de enzimas proteolíticas y lipolíticas del páncreas exocrino, pueden digerir y dañar cualquier estructura vascular incluyendo la supuesta resistente pared arterial, produciendo erosiones agudas, alteraciones y debilidad de la pared, con formación o no, de aneurismas[4]. Otras entidades implicadas en la fisiopatología del sangrado relacionado con (PA) es la presencia de abscesos, pseudoquistes y trombosis esplénica.
La mayoría de las complicaciones hemorrágicas vasculares están descritas en territorio peripancreático y esplénico y suelen ser intraperitoneales, siendo la arteria esplénica, la vena porta, el bazo y los vasos peripancreáticos específicos los puntos de sangrado más comunes. También se han descrito en la literatura hemorragias por ruptura de aneurisma de arteria hepática[5] y mesentérica superior.
La hemorragia vascular de otros territorios vasculares retroperitoneales y lejos del territorio peripancreático, como en el caso presentado, es muy rara aunque se debe tener en cuenta en pacientes con PA severas y anemización no explicable por otras causas.
Desde el punto de vista diagnóstico la TC con contraste intravenoso puede ayudar a identificar el origen del sangrado, siendo la técnica de elección la arteriografía que además permite la embolización del vaso responsable y el control del sangrado en 80% de los casos[7]. Sin embargo la muerte en estos pacientes ocurre debido al fallo multiorgánico y a la sepsis secundarias al sangrado[8].
La cirugía queda reservada para aquellas situaciones clínicas en las que no se puede realizar arteriografía o ésta no controla el sangrado[8].
Balthazar EJ. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology. 2002;223:603–613.
Sharma PK, Madan K, Garg PK. Hemorrhage in acute pancreatitis: should gastrointestinal bleeding be considered an organ failure? Pancreas. 2008;36:141–145.
Flati G, Andrén-Sandberg A, La Pinta M, Porowska B, Carboni M. Potentially Fatal Bleeding in Acute Pancreatitis: C 2003 Jan;26(1):8-14.
Jaideep U. Barge, MD, and Jorge E. Lopera, MD, FSIR2 . Vascular Complications of Pancreatitis: Role of Interventional Therapy. Korean J Radiol. 2012 Jan-Feb; 13(Suppl 1): S45–S55.
Yeon Hwa Yu, Joo Hyun Sohn, Tae Yeob Kim, Jae Yoon Jeong, Dong Soo Han, Yong Cheol Jeon and Min Young Kim. Hepatic artery pseudoaneurysm caused by acute idiopathic pancreatitis. World J Gastroenterol. 2012 May 14; 18(18): 2291-2294.
J Skipworth, D Raptis, D Brennand, C Imber, and A Shankar The Management of Multi-Site, Bleeding, Visceral Artery Pseudoaneurysms, Secondary to Necrotising Pancreatitis. Ann R Coll Surg Engl. 2009 April; 91(3): 255–258.
Hyare H, Desigan S, Brookes JA, Guiney MJ, Lees WR.Endovascular management of major arterial hemorrhage as a complication of inflammatory pancreatic disease. J Vasc Interv Radiol. 2007 May;18(5):591-6.
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