Hepatitis sifilítica: una entidad poco frecuente.

Descripción

Se trata de un paciente varón de 18 años que ingresa por cuadro de astenia 2 semanas de evolución de astenia y molestias abdominales en hipogastrio e hipocondrio izquierdo, ictericia conjuntival y coluria, pero sin fiebre. Como antecedentes personales destacan diabetes mellitus Tipo 1, bebedor social importante, fumador y consumidor de cocaína, éxtasis, ketamina y benzodiacepinas. Homosexual con múltiples parejas.

En la exploración física destacaba la ictericia conjuntival y la presencia de una erupción papulosa generalizada, no pruriginosa a nivel del cuello, tronco, palmas y plantas. Presentaba también adenopatías retrocervicales e inguinales bilaterales dolorosas a la palpación. En la analítica presentaba glucemia 405, aumento de la bilirrubina total (8,93 mg/dL) a expensas de bilirrubina directa, elevación de transaminasas AST 119,4 y ALT 193,2, y de la GGT 1.294 y la FA 1.354. El hemograma era normal salvo leucocitos de 12.600 y ferritina 1.376. Los parámetros de coagulación se mostraban dentro de la normalidad. El estudio etiológico de hepatitis aguda fue negativo, incluyendo serologías de virus hepatotropos (VHA, VHB, VHC), Virus Herpes Simple y Virus Epstein Bar, y serología del virus de la inmunodeficiencia humana negativa. Con el fin de descartar origen autoinmune del cuadro se solicitaron anticuerpos ANA, AMA, antiLKM, anticuerpo anti músculo liso y p-ANCA siendo todos ellos negativos. El estudio del metabolismo férrico, el cobre en orina y ceruloplasmina resultaron ser normales. Se solicitó además serología luética, que resultó ser positiva: Ac Reagínico de sífilis positivo con título 1/64 y Ac Treponema pallidum positivos. Se realizó una ecografía abdominal que mostraba mínima lámina de líquido perihepático con hallazgos sugerentes de hepatopatía difusa.

El paciente fue diagnosticado de sífilis secundaria con perihepatitis, y fue tratado con 3 dosis intramusculares de Penicilina G Benzatina a dosis de 2,4 millones de UI/ semana, con lo que obtuvo una gran mejoría clínica. Durante el seguimiento se ha constatado que el paciente se encuentra asintomático y se han resuelto las lesiones dérmicas que presentaba, así como la mejoría analítica de la bioquímica hepática, persistiendo la fosfatasa alcalina elevada 3 meses después del inicio del inicio del cuadro.

Figura 1

Lesiones cutáneas plantares típicas de la enfermedad sifilítica.

Figura 2

Erupción papular en palmas de las manos típicas de la enfermedad sifilítica.

Discusión

La sífilis es una enfermedad infecciosa sistémica causada por Treponema pallidum. La hepatitis sifilítica presenta una incidencia cada vez menor (hasta en el 10% de los casos), dados los métodos de diagnóstico precoz y tratamiento de los que disponemos en la actualidad[3]. Habitualmente se presenta de forma subclínica, y se produce como consecuencia de la multiplicación y diseminación hematógena de espiroquetas que llegan hasta el hígado[4], [5]. Es más frecuente y sintomática en pacientes coinfectados con el virus de la inmunodeficiencia humana[6]. La diseminación hematógena del Treponema pallidum da lugar a la fase secundaria de la sífilis que se manifiesta con fiebre, exantema maculopapular de predominio palmoplantar, artralgias, artritis, adenopatías, periostitis, meningitis, uveítis...[7], [8]. El diagnóstico de hepatitis por sífilis secundaria se basa en la presencia de factores de riesgo, exantema y hepatitis colestásica con una fosfatasa alcalina desproporcionadamente elevada[2]. Ante el aumento de las enfermedades de transmisión sexual, la sífilis debería incluirse en el diagnóstico diferencial de la hepatitis de predominio colestásico y en los casos de hepatitis aguda de causa no filiada, especialmente si se trata de grupos de riesgo[9].