Pancreatitis aguda grave como complicación de colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

Introducción

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) se ha convertido en un procedimiento de gran utilidad tanto diagnóstica como terapéutica en el manejo de la patología biliar y pancreática. Su indicación más frecuente es la coledocolitiasis. Esta técnica presenta menos complicaciones y mortalidad que la cirugía convencional, no obstante, no debemos olvidar que es una técnica invasiva y por tanto no exenta de riesgo. La complicación más frecuente es la pancreatitis post CPRE, con una incidencia de 1,8-7,2% según las series[1]. Se han descrito otras complicaciones (hemorragia, sepsis o perforación) e incluso mortalidad con una incidencia de 0,12-0,9%[1], [2].

Presentamos un caso de pancreatitis post CPRE con evolución tórpida y que provocó el fallecimiento de la paciente, con el objetivo de revisar las complicaciones de la CPRE, en especial la pancreatitis post CPRE, y actualizar conceptos tan importantes como los criterios diagnósticos y la clasificación de gravedad de la pancreatitis aguda.

Descripción del caso clínico

Presentamos un caso de una mujer de 82 años, alérgica a penicilina y derivados, con antecedentes personales de hipertensión arterial, diverticulosis, síndrome depresivo, enfermedad de Parkinson y colecistectomía por colelitiasis. En tratamiento habitual con enalapril/hidroclorotiazida, levodopa/carbidopa, omeprazol, mirtazapina y orfidal. Acudió a urgencias por un cuadro de 24 horas de evolución de dolor en hipocondrio derecho con fiebre de hasta 38º en domicilio, que asociaba náuseas sin vómitos. No presentaba ictericia, coluria ni acolia.

En la exploración física destacaba: constantes vitales: TA 150/90 mmHg; FC 95 lpm; Sat. O₂ 95%; Temperatura 36,3º. Consciente. Orientada. Normocoloreada. Normohidratada. Eupneica. Auscultación cardiaca: ruidos cardiacos rítmicos sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular normal. Abdomen: blando, depresible, doloroso a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho, sin signos de irritación peritoneal, no se palpaban masas. Peristaltismo conservado. Puñopercusión renal negativa bilateral. Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda, pulsos conservados y simétricos.

Tras la primera valoración, se solicitó analítica sanguínea en la que presentaba normalidad en todos los parámetros (hemograma, hemostasia, iones, función renal, amilasa y lipasa, PCR, equilibrio ácido- base, perfil hepático y bilirrubina). Se solicitó radiografía de tórax en la que se demostraba cardiomegalia sin alteraciones pleuroparenquimatosas y una ecografía abdominal urgente que fue normal. Dada la sospecha clínica de patología en la vía biliar a pesar de los resultados en las pruebas ya descritas se solicitó un TC abdominal que demostró una marcada dilatación de la vía biliar intrahepática y extrahepática con colédoco de 14 mm, con afilamiento gradual hasta su porción ampular, observando una nodularidad intensa hiperdensa (en vacío y con contraste) que sugería coledocolitiasis (Figura 1). La paciente fue diagnosticada de colangitis aguda por coledocolitiasis residual y se inició tratamiento médico con fluidoterapia y antibioterapia de amplio espectro (ciprofloxacino y metronidazol). Unas 72 horas más tarde, ante la persistencia de la clínica se realizó drenaje biliar mediante CPRE. La canulación fue difícil, pero se comprobó dilatación del colédoco de 12 mm y se realizó esfinterotomía con drenaje biliar, sin observar la salida de litiasis (Figura 2).

Figura 1

TC abdominal en el que se aprecia dilatación de vía biliar intrahepática.

Figura 2

Imagen de CPRE en el que se aprecia dilatación de vía biliar y colédoco de 12 mm.

Tras 3-4 horas de la CPRE la paciente presentó dolor abdominal epigástrico intenso, irradiado hacia la espalda en "cinturón", con náuseas y vómitos asociados. Se realizó analítica urgente en la que se evidenciaba elevación de amilasa y lipasa (Amilasa 1273 U/L; Lipasa 1180 U/L), y se solicitó un TC abdominal que demostró afectación inflamatoria de cuerpo y cola de páncreas con alteración de la grasa adyacente y líquido inflamatorio periduodenal. La paciente fue diagnosticada de pancreatitis aguda post CPRE. Se optimizó el tratamiento médico mediante reposición hidroelectrolítica y analgesia. En las horas siguientes la evolución fue desfavorable, apareciendo hipotensión, taquicardia, taquipnea y signos de hipoperfusión. Se realizó nueva analítica que demostró acidosis metabólica, insuficiencia renal aguda, leucopenia, trombopenia y coagulopatía con elevación del Dímero D. A pesar de intensificar el tratamiento médico mediante expansores de volumen, la paciente presentaba insuficiencia respiratoria con trabajo respiratorio y oligoanuria. Se realizó AngioTC torácico para valorar otras posibles causas de insuficiencia respiratoria, que descartó tromboembolismo pulmonar. Finalmente, unas 12 horas tras la CPRE la paciente falleció como consecuencia del fracaso multiorgánico producido por el síndrome de respuesta inflamatoria aguda.

Discusión

Se presenta un caso de colangitis aguda secundaria a coledocolitiasis, que es la causa más frecuente (70% de los casos)[3]. La colangitis aguda se caracteriza por la tríada típica de Charcot (fiebre, dolor en hipocondrio derecho e ictericia)[4] que no siempre está presente, como en este caso que se manifestó como fiebre y dolor.

La coledocolitiasis se define como la presencia de cálculos en la vía biliar principal[5], [6], presenta una elevada incidencia entre 7-20% según las series[7]. Para su diagnóstico podemos emplear pruebas de imagen como la ecografía abdominal o el TC abdominal[5]. Nos parece interesante resaltar la discordancia en el resultado de la ecografía y el TC abdominal en el caso presentado. La ecografía abdominal es la prueba más utilizada al ser rápida, barata y no invasiva, pero es operador dependiente y tiene una sensibilidad baja (13-89%)[6] con una elevada especificidad (95-98%)[5], [6]. En este caso la ecografía no evidenció la presencia de litiasis (que podría observarse como una imagen hiperecogénica con sombra acústica posterior) ni tampoco la dilatación de la vía biliar extrahepática que podría ser un signo indirecto de coledocolitiasis, al producir obstrucción del flujo biliar. Para el diagnóstico fue necesario realizar un TC abdominal que es más sensible (86%) y específico (98%)[6] y permite visualizar la dilatación de la vía biliar en el 90% de los casos[5]. En ocasiones puede ser necesario recurrir a otras pruebas diagnósticas como la colangioresonancia, que es una prueba que tiene elevada sensibilidad (entre 77-100%), especificidad (entre 73-99%)[4] y elevado valor predictivo negativo[7], y que suele reservarse para casos en los que no se ha evidenciado la presencia de litiasis o permanecen dudas diagnósticas antes de realizar la CPRE[5]. La CPRE es una prueba tanto diagnóstica como terapéutica, con una sensibilidad del 80-93% y especificidad del 10%[6], sin embargo, al tratarse de una técnica invasiva con posibilidad de complicaciones suele reservarse para el abordaje terapéutico una vez hecho el diagnóstico con otras pruebas no invasivas[6].

La pancreatitis aguda es una entidad frecuente, con una incidencia estimada en España de 350 casos por millón de habitantes y año[8], de estos el 20% son casos graves. La mortalidad global de la enfermedad es del 5-10%, ascendiendo a 25-30% en los casos graves[8]. Los criterios diagnósticos de pancreatitis aguda son: 1) dolor abdominal sugestivo de pancreatitis; 2) niveles de lipasa y/o amilasa en suero 3 o más veces el valor normal; 3) hallazgos característicos en TC o estudios ecográficos. Para el diagnóstico deben estar presentes al menos 2 de los 3 criterios[9], [10]. Es importante, una vez hecho el diagnóstico de pancreatitis aguda, clasificar su gravedad. Los clásicos sistemas de puntuación multifactoriales como la clasificación de APACHE o los criterios de Ranson tienen escasa aplicación práctica. Por ello, se han establecido nuevas clasificaciones de gravedad en las que se tiene en cuenta únicamente las complicaciones locales y la presencia de fallo orgánico[9], [10]. La clasificación de Atlanta[11], [12] define como pancreatitis aguda grave aquella que desarrolla en su evolución alguna de las siguientes complicaciones como fallo orgánico (shock, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal o hemorragia digestiva) o complicaciones locales (necrosis estéril o infectada, pseudoquiste o absceso). La clasificación de Petrov et al.[9], [13] clasifica la pancreatitis aguda en cuatro niveles según la presencia de complicaciones locales y/o fallo orgánico (insuficiencia de un órgano ausente, transitorio o persistente)[9]: 1) pancreatitis aguda leve (PAL): ausencia de complicaciones locales y fallo orgánico; 2) pancreatitis aguda moderada (PAM): presencia de necrosis pancreática estéril o fallo orgánico transitorio; 3) pancreatitis aguda grave (PAG): presencia de necrosis infectada o fallo orgánico persistente; 4) pancreatitis aguda crítica (PAC): necrosis pancreática infectada y fallo orgánico persistente[9]. Para la definición de fallo orgánico recomiendan utilizar los criterios del documento de consenso de la Sepsis Surviving Campaign[14]. En el documento de consenso de la Sociedad de Cuidados Intensivos para el manejo de la pancreatitis aguda, se recomienda utilizar la clasificación de Petrov et al., en la pancreatitis aguda, y no la clasificación de Atlanta[9]. En la valoración inicial se recomienda el sistema BISAP para la predicción de gravedad[12], [15] que consta de 5 variables (Tabla 1): B (Blood urea nitrogen) nitrógeno uréico en sangre >25 mg/dL; I (Impaired mental status) alteración del estado mental o en la práctica Glasgow <15; S (SIRS) síndrome de respuesta sistémica inflamatoria; A (Age) edad >60 años; P (Pleural effusion) derrame pleural visible en la radiografía de tórax de ingreso). Cada variable positiva equivale a un punto, una puntuación ≥3 predice gravedad.

En el caso presentado la paciente presentó una pancreatitis post CPRE, este diagnóstico se realiza mediante la presencia de dolor abdominal en las primeras 24 horas tras una CPRE junto con elevación de amilasa al menos 3 veces por encima de lo normal[1]. La elevación de enzimas pancreáticas tras la CPRE es común en el 75% de los pacientes, pero solo un pequeño porcentaje de ellos desarrollará clínica. Por ello, para el diagnóstico de pancreatitis post CPRE hace falta una clínica compatible, además de los hallazgos analíticos[16], no se recomienda la determinación sistemática de las enzimas pancreáticas tras una CPRE en ausencia de clínica[16]. Siguiendo los criterios previamente descritos, se trataba de una pancreatitis aguda grave al cursar con fallo orgánico persistente.

Se han descrito múltiples factores que incrementan el riesgo de desarrollar pancreatitis post CPRE[1], [2],[16], relacionados con el operador (falta de experiencia), con el paciente (edad, sexo femenino, disfunción del esfínter de Oddi, pancreatitis recurrente, antecedentes de pancreatitis post CPRE) y con el procedimiento (difícil canulación, esfinterotomía, extracción de cálculos, tamaño del colédoco)[1], [16]. Los factores de riesgo que podemos identificar en este caso son: sexo femenino, edad avanzada, difícil canulación y esfinterotomía.

Conclusión

La CPRE es una técnica invasiva no exenta de complicaciones ni de mortalidad, la incidencia de mortalidad descrita está en torno al 0,12-0,9%[1], [2] según las series. En el caso presentado, la paciente desarrolló una pancreatitis aguda grave con fallo orgánico persistente, con evolución desfavorable y exitus de la paciente. Es importante reconocer de manera precoz los síntomas de pancreatitis post CPRE e instaurar el tratamiento médico adecuado. No se recomienda la determinación de enzimas pancreáticas de manera sistemática tras una CPRE si no existe clínica de pancreatitis[16]. Presentaba factores de riesgo de pancreatitis post CPRE (sexo femenino, edad avanzada, difícil canulación y esfinterotomía)[1], [2], [16]. Recomendamos vigilancia clínica estrecha tras la realización de una CPRE, en especial en el caso de que exista algún factor de riesgo y el uso de escalas de gravedad, como la escala de Atlanta[11], [12] o la de Petrov[9], [13] para valorar el riesgo de mortalidad e intensificar el tratamiento en las pancreatitis agudas graves.