XLIX Reunión Anual de la SAPD. Comunicaciones orales. Sesión II.

Introducción

El uso de stents metálicos autoexpandibles (SEMS) en pacientes obstruidos por cáncer colorrectal (CCR) izquierdo potencialmente curable, permite reducir la tasa de ostomías y morbilidad postoperatoria. Las guías actuales no recomiendan su uso estandarizado, pero su colocación puede considerarse una alternativa a cirugía urgente en pacientes ASA ≥III y/o >70 años.

Nuestros objetivos fueron comparar características demográficas, éxito clínico, complicaciones y resultados de pacientes con SEMS como puente a cirugía (ASA≥III/>70 años) vs. cirugía urgente en el CCR izquierdo obstructivo desde 2005 a 2012 en nuestro centro.

Material y métodos

Estudio de cohortes retrospectivo que analiza 76 pacientes con obstrucción por CCR en nuestro centro desde 2005 a 2012, comparando: SEMS como puente a cirugía (n=47) vs. cirugía urgente (n=29) con intención curativa. Usamos test de ji-cuadrado y F de Fisher para variables cualitativas, T de Student para cuantitativas, y curvas Kaplan-Meier para recidiva y supervivencia.

Resultados

Los pacientes con SEMS presentaron una edad media >70 años y mayor índice de Charlson. La tasa de éxito técnico/clínico fue del 91%, con tasa de reconversión a cirugía del 10,64%.

El grupo de SEMS mostró tasas más altas de estudio preoperatorio (87,3%vs10,3%) (Figura 1). En cuanto a la técnica quirúrgica (Figura 2), en el 83% del grupo 1 se realizó anastomosis primaria. En el grupo 2, sólo se realizó anastomosis primaria en el 44,8% de pacientes. En el resto, se realizó la intervención de Hartmann debido a la edad, la comorbilidad, la inestabilidad hemodinámica, presencia de signos de isquemia o perforación en el colon proximal a la obstrucción.

El abordaje fue laparoscópico en el 53% del grupo 1 y laparotómico en todos los pacientes del grupo 2, resultados acordes con la literatura que considera de elección la laparotomía en la oclusión intestinal por CCR, reservando la laparoscopia para casos seleccionados.

Las complicaciones postoperatorias (Figura 3) fueron menores en pacientes con prótesis (25,5%vs58,6%), las más frecuentes: infección de herida y dehiscencia anastomóstica (4,3% vs. 58,6%).

No hubo diferencias estadísticamente significativas en tasas de recidiva al comparar SEMS (31,9%) y cirugía urgente (50%), ni diferían significativamente de la literatura. Tampoco en la supervivencia específica por CCR, tanto global (78,8% vs. 54,5%) como a 5 años (64,3% vs. 41,2%).

Figura 1

Comparativa de pacientes con estudio preoperatorio en ambos grupos

Figura 2

Comparativa de pacientes con anastomosis primaria en ambos grupos

Figura 3

Comparativa de pacientes con complicaciones postquirúrgicas en ambos grupos

Conclusiones

En nuestro estudio, el uso de SEMS en pacientes seleccionados con CCR izquierdo obstructivo, colocados exitósamente en >90%, presentó mayor tasa de anastomosis primaria, abordaje laparoscópico y menor tasa de complicaciones postoperatorias.

Para pacientes con CCR obstructivo izquierdo potencialmente curable, la colocación de SEMS puede considerarse una alternativa a la cirugía urgente en aquellos ASA ≥III y/o edad >70 años.

Introducción

La evidencia actual sobre la intensificación de vedolizumab como pauta de rescate tras la pérdida de respuesta es escasa. Nuestro objetivo es analizar la eficacia y seguridad de este procedimiento en nuestra práctica clínica.

Material y métodos

Se analizan los datos de eficacia y seguridad de la intensificación de vedolizumab con 300 mg cada 4 o 6 semanas tras pérdida de respuesta en pacientes con enfermedad de Crohn (EC) y colitis ulcerosa (CU) del Hospital Juan Ramón Jiménez de Huelva y el Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla.

Resultados

Un total de 81 pacientes con vedolizumab fueron seguidos (45 EC/36 CU, 52% mujeres). El 77,7% (63/81) presentaron respuesta y el 33,3% (27/81) logró la remisión. Pero el 44% de estos pacientes (28/63) presentaron pérdida de respuesta o fallo secundario durante el mantenimiento (17 EC/11 CU, 57% varones, el 86% no estaban con inmunosupresor concomitante). La pauta de rescate más utilizada fue acortar la dosis a cada 4 semanas (85,7%, 22/28). El 50% (14/28) requirió tratamiento con corticoides concomitantes. El 60% (17/28) de los pacientes presentó respuesta a la intensificación (tiempo medio 6,6 semanas), y el 46% (13/28) logró alcanzar la remisión (tiempo medio 17 semanas). Hubo un descenso significativo de PCR (12,6 mg/l vs 5,2 mg/l, p=0,001) y de calprotectina fecal (1.073 mg/Kg vs 305 mg/Kg, p=0,005) en el grupo de pacientes que presentó respuesta, estas diferencias no se observaron en los pacientes que no respondieron. El tiempo medio de seguimiento de los pacientes que respondieron fue de unas 40 semanas logrando mantener el tratamiento el 70,5% (12/17). El 72% de CU (8/11) y el 53% de EC (9/17) que precisaron intensificación pudieron ser rescatados, aunque finalmente el 45% de CU (5/11) y el 41% de EC (7/17) lograron mantener el tratamiento. Dos pacientes precisaron retirar el tratamiento tras la intensificación por aparición de efectos adversos.

Conclusiones

La pérdida de respuesta o el fracaso secundario puede aparecer en un porcentaje relevante de pacientes en mantenimiento con vedolizumab 300 mg/8 semanas. La intensificación de vedolizumab acortando el tiempo de dosis de mantenimiento, a 4 o 6 semanas, puede ser eficaz para reinducir la respuesta clínica e incluso la remisión.

Introducción

Evaluar la frecuencia de hospitalización y cirugía en pacientes adultos con nuevo diagnóstico de EII; describir las características e indicaciones del tratamiento quirúrgico; y evaluar las causas de ingresos hospitalarios.

Material y métodos

Estudio prospectivo y de base poblacional en España. Pacientes ≥18 años diagnosticados de EII (enfermedad de Crohn (EC), colitis ulcerosa (CU) o colitis indeterminada (CI) en durante 2017 en 5 provincias andaluzas y seguidos durante 1 año tras el diagnóstico. Los datos fueron recogidos en la plataforma electrónica AEG-REDCap.

Resultados

288 casos incidentes de 9 centros andaluces. 54% mujeres, con una edad media de 41 años (±17). 51% EC, 45% CU y 4% CI. 15% tenían antecedentes familiares de EII. Entre los pacientes con EC, 49% tenían una localización ileal, 22% colónica, 30% ileocólica y 12% enfermedad perianal. 6,2% tenían un patrón estenosante al diagnóstico y 6,8% fistulizante. En CU, 31% colitis izquierda y 34% colitis extensa. La mediana de seguimiento fue de 3,5 meses (0-11 meses). 18 pacientes (6,2%) fueron sometidos a cirugía por su EII, 50% de forma programada y 50% urgente: 15 (10,2%) con EC y 1 (0,7%) con CU (p=0,01). 72,2% fueron sometidos a cirugía abdominal (38% por absceso intraabdominal y 15% por perforación) y 27,8% por enfermedad perianal. La necesidad de cirugía fue significativamente mayor en EC que en CU (p=0,01), y más en pacientes con enfermedad perianal. Patrones más desfavorables de EC (estenosante y fistulizante) tienen mayores tasas de cirugía que patrón inflamatorio (p=0.01). Un total de 80 pacientes (27,38%) tuvieron 95 ingresos por su EII durante el seguimiento. La mediana de tiempo desde el diagnóstico al ingreso hospitalario fue 0 meses (0-12). Entre las principales causas de ingreso: 64% al diagnóstico de la enfermedad, 28% por brote de actividad durante el seguimiento y 4% por enfermedad perianal complicada. Motivos de ingresos hospitalarios son resumidos en la Tabla 1.

Tabla 1

Motivos de ingreso hospitalario durante el seguimiento

Conclusiones

A pesar de los nuevos diagnósticos de EII en la era de los biológicos, una proporción de pacientes van a seguir necesitando cirugía, la mitad de ellos de forma urgente, sobretodo pacientes con EC compleja. Más del 25% de los pacientes van a requerir ingreso hospitalario, la mayoría de ellos al diagnóstico de su enfermedad, constituyendo, por tanto, una fuente importante de consumo de recursos sanitarios.

Introducción

Los desencadenantes clásicos no se asocian en todos los casos con el desarrollo de encefalopatía hepática (EH), incluso en pacientes con el mismo grado de disfunción hepática. De hecho, hasta el 40% de pacientes con cirrosis y EH mínima no llegan a desarrollar EH durante el seguimiento. Por lo tanto, el objetivo de este estudio fue determinar el impacto de factores genéticos en la aparición de encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis.

Material y métodos

Se incluyeron 294 pacientes con cirrosis hepática seguidos durante 4,7±3,6 años hasta el desarrollo de EH. Seleccionamos 62 SNPs en genes candidatos implicados en la fisiopatología de EH, desde la inflamación, hiperamoniemia, integridad de la barrera intestinal, estrés oxidativo. Los polimorfismos fueron elegidos basándonos en los conocimientos previos de relevancia biológica, fisiológica y funcional para el desarrollo de EH gracias al uso de una batería de herramientas bioinformáticas. Se tuvo en cuenta (MAF >0,05; TagSNPs; eQTLs; etnicidad, etc.).

Las muestras se genotiparon utilizando placas customizadas de OpenArray. Asimismo, se analizó un haplotipo formado por 4 SNPs en el gen GLS y se determinó la longitud de un microsatélite (largo >14 GCA repeticiones) en el promotor del mismo gen (región 5’ UTR) identificados en estudio previo (Romero-Gómez et al. Ann Int Med 2010).

Figura 1

Análisis microsatélite

Figura 2

Análisis de SNPs usando el software Genotyping (ThermoFisher, CA, EEUU).

Resultados

La Tabla 1 muestra las características basales de los pacientes y los análisis univariado y multivariado de factores asociados con el desarrollo de EH. Las mutaciones en GLS, así como variantes en los genes FUT2, TLR9, SLC1A3 y SLC1A5, que codifican para proteínas implicadas en la integridad de la barrera intestinal mediante interacciones microbio-hospedador, la respuesta pro-inflamatoria desencadenada por patógenos y en el transporte de glutamina, respectivamente, se encontraron asociadas al desarrollo de EH.

La combinación de estos genotipos permitió estimar la supervivencia libre de EH a 10 años (Log Rank 38,71; p=0,000) (Figura 3). El análisis multivariado utilizando Regresión de Cox mostró que el MELD, los niveles de sodio, episodios previos de EH, las mutaciones en GLS y los genotipos de: FUT2-rs601338, SLC1A3-rs2562582, TLR9-rs5743836 y SLC1A5-rs313853 se asociaron independientemente al desarrollo de EH.

Tabla 1

Variables asociadas al desarrollo de EH. Análisis uni- y multivariante.

Figura 3

Supervivencia libre de EH en función de los genotipos de riesgo en los genes GLS, SLC1A3, SLC1A5, TLR9 y FUT2.

Conclusiones

La presencia de genotipos desfavorables en variantes de riesgo podría explicar las diferencias en la aparición de EH. Esta huella genética podría implementarse en la práctica clínica para la toma de decisiones en el manejo del paciente cirrótico.

Introducción

Evaluar la función endotelial a través del estudio de micropartículas apoptóticas endoteliales y plaquetarias y los niveles de ADNc tras el tratamiento con antivirales de acción directa (AADs).

Material y métodos

Se incluyeron en el estudio 151 pacientes con virus C que fueron seleccionados para terapia con AADs. Incluimos en el análisis 114 pacientes que finalizaron el estudio y alcanzaron respuesta viral sostenida (RVS). Se analizaron MPs apoptóticas de distinto origen incluyendo: MPs totales (AV+), EMPs (AV+CD31+CD41-) y PMPs (AV+CD31+CD41+). Las MPs se identificaron como eventos con un diámetro de 0,1-1 μm que fueran Anexina V+ por citometría de flujo. Se analizaron los niveles de micropartículas en estado basal (antes de empezar el tratamiento), a las 12 semanas y al año de finalizarlo. Los niveles de ADNc se midieron por PCR en las muestras de suero de los pacientes en estado basal y al año de finalizar el tratamiento.

Resultados

La media de edad fue de 53±10 años, el 72,7% (n=104) eran varones, el 40% (n=60) cirróticos y el 71% eran genotipo 1. Los niveles de MPs totales disminuyeron significativamente tras el tratamiento (4.987 [2.376.8-10.744,1] vs 4.913,2 [1.833-11.328] vs. 3.462,7 [1.434,7-8.884,5]; p=0,014), las EMPs sufrieron también un descenso significativo tras la RVS (514,9±2010,6 vs. 255,3±532,2 vs. 247,1±816,7; p=0,006). Las PMPs también disminuyeron significativamente tras la curación (1.111,8 [296,7-3.723,4] vs. 790,1 [232,1-2.260,4] vs. 743,9 [185,1-3.420,7]; p=0,002). Por último, se observó una tendencia a disminuir en los niveles de ADNc al año de finalizar el tratamiento (627,9± 588,8 vs. 490,8±488,5; p=0,06).

Conclusiones

La erradicación del virus C produce una disminución de los niveles de MPs totales, endoteliales, plaquetarias y de los niveles de ADNc lo que sugiere una mejoría de la función endotelial y de la aterosclerosis al año de finalizar el tratamiento.

Introducción

Evaluar los resultados del programa piloto de cribado de cáncer colorrectal en un Centro de Salud del área hospitalaria de Cádiz.

Material y métodos

Estudio retrospectivo que incluyó a los pacientes entre 50 y 69 años del Centro de Salud Loreto-Puntales (Cádiz), entre marzo y diciembre de 2016. El programa se realizó mediante invitación por correo desde el centro coordinador. A los pacientes que aceptaron participar, se les entregó el kit para realización de test de sangre oculta en heces (SOH) de tipo inmunoquímico cuantitativo. Aquellos con resultado positivo fueron derivados para realización de colonoscopia al Hospital Universitario Puerta del Mar. En nuestro estudio hemos analizado: participación poblacional, positividad del test SOH, colonoscopias completas, grado de limpieza colónica, hallazgos endoscópicos, características polipoideas (número, tamaño y tipo histológico) y tasa de detección de adenomas.

Resultados

La población diana invitada al programa fue 4.606 personas, de las cuales 1.166 (25,3%) aceptó participar. 64 de ellos (5,5%) presentaron test SOH positivo, realizándose en 55 colonoscopia. 9 pacientes no fueron estudiados al cumplir criterios de exclusión (colonoscopia completa en menos de 5 años, en seguimiento por screening familiar de CCR o por enfermedades intestinales).

El número de colonoscopias completas fue 54 (98,2%), siendo la limpieza colónica buena en el 83,6%.

En 42 pacientes (76,3%) se detectó alguna lesión polipoidea; 39 de ellos (70,9%) pólipos no degenerados y 3 (5,5%) adenocarcinoma invasivo. 13 pacientes (23,6%) no presentaron lesiones polipoideas ni neoplasias (Figura 1).

El 61% de los pacientes con pólipos no degenerados tenían más de un pólipo en la exploración (Figura 2) y el 56,4% presentaban algún pólipo mayor de 1 cm.

Se realizó polipectomía y análisis histológico en un total de 75 pólipos (Figura 3), de los cuales 52 (70,3%) resultaron adenomas de bajo grado, 2 (2,7%) de alto grado y 1 (1,4%) fue un adenoma con foco de adenocarcinoma. 10 polipos (13,5%) fueron lesiones serradas.

La tasa de detección de adenomas fue del 61,1%.

Figura 1

Frecuencia de las principales lesiones

Figura 2

Número de polipos resecados

Figura 3

Histología de las lesiones resecadas

Conclusiones

La instauración de los programas de cribado de cáncer colorrectal está justificada por la alta tasa de detección de pólipos en pacientes con test de SOH positiva. Las tasas de participación en nuestro estudio preliminar han sido bajas, por lo que será necesario planear estrategias para mejorar la adherencia poblacional en las próximas rondas de nuestro programa de cribado.

Introducción

La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad multisistémica, causada por mutaciones del gen que codifica la proteína reguladora de la conductancia transmembrana (RTFQ), siendo el pulmón, páncreas exocrino, hígado e intestino los órganos más dañados. La insuficiencia pancreática exocrina constituye una de sus manifestaciones más prevalentes. Debido a la mejoría de la supervivencia, la afectación hepática se ha convertido en la segunda causa de muerte después de las complicaciones respiratorias. El objetivo es valorar la prevalencia de dichas complicaciones digestivas en nuestro grupo de pacientes.

Material y métodos

Estudio retrospectivo, observacional y descriptivo de nuestra muestra de pacientes en edad pediátrica (edad menor 18 años) diagnosticados de fibrosis quística en seguimiento en la consulta de Neumología del Complejo Hospitalario Torrecárdenas. Se recogieron las variables: edad, sexo, tipo de mutación para los dos alelos, insuficiencia pancreática exocrina (IPE) y endocrina (diabetes), síndrome de obstrucción intestinal distal (SOID), hepatopatía, desnutrición, necesidad de gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) y osteopenia.

Resultados

Se incluyen 20 pacientes en edad pediátrica con una edad media de 10,2 años, siendo 9 varones (45%) y 11 mujeres (55%). El 70% presentaban la mutación D508F, siendo el 57,1% homocigotos. 2 pacientes (10%) desarrollaron diabetes y 3 intolerancia hidrocarbonada (15%).

En cuanto a las complicaciones digestivas, el 85% (17/20) de los pacientes tenían IPE, un 10% (2/20) presentaron SOID y otro 5% (1/20) desarrollaron hepatopatía. En un 30% (6/20) se identificó osteopenia, presentando todos IPE. Un 15% (3/12) de la muestra tenía desnutrición, precisando dos de ellos colocación de sonda PEG para conseguir una adecuada ganancia ponderal.

Los dos pacientes que se complicaron con SOID tenían IPE y eran homocigotos para la mutación D508F. En un caso se desarrolló colonopatía fibrosante y en otro fue necesario tratamiento quirúrgico. El individuo que presentaba hepatopatía no tenía datos de hipertensión portal, pero si coexistían el desarrollo de IPE y SOID, siendo homocigoto para D508F.

Conclusiones

La IPE constituye en nuestra población la complicación más prevalente, siendo relevante su identificación dado el aumento de la morbimortalidad secundario de la malnutrición por maladigestión/malabsorción; con el objetivo de iniciar el tratamiento enzimático sustitutivo precozmente a la dosis adecuada. Por otro lado, la afectación hepática e intestinal deben tenerse en cuenta dadas las potenciales complicaciones graves como cirrosis y obstrucción intestinal, aunque como se comprueba en nuestra muestra son complicaciones más propias de la edad adulta.

Introducción

La hemorragia digestiva alta (HDA) continúa siendo una de las principales causas de ingreso hospitalario y, en comparación con décadas anteriores, los pacientes tienen una edad más avanzada, más comorbilidades y es más probable que estén en tratamiento antitrombótico. El objetivo de nuestro estudio es valorar si los pacientes de edad avanzada (≥65 años) vs. no edad avanzada (<65 años) tienen distinto curso clínico y sus factores de riesgo.

Material y métodos

Estudio de cohortes prospectivo que recoge a todos aquellos pacientes con HDA tratados en el Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Se recogieron datos clínicos, bioquímicos, intervenciones y curso clínico: mortalidad aguda y eventos diferidos en 6 meses (mortalidad, cardiovasculares y hemorrágicos). Se utilizó SPSS para realizar el análisis estadístico. El análisis univariante se realizó mediante test x2 o T Student según lo apropiado. Se realizó análisis multivariante con el objetivo de encontrar factores de riesgo independientes de mortalidad aguda y diferida.

Resultados

Se incluyeron 519 pacientes, 279 ≥65 años y 240 <65 años. La patología responsable del episodio en función de la edad se recoge en la Tabla 1. Los pacientes ≥65 años presentaron mayor comorbilidad (82,1% vs. 37,1%, p<0,001), consumo de antiagregantes (31,2% vs. 5,4% ,p<0,001) y anticoagulantes (26,9% vs. 5%, p<0,001); y menor consumo de AINEs (16,1% vs. 30,8%, p<0,001). No se encontraron diferencias en la necesidad de tratamiento endoscópico, quirúrgico o radiológico; número de concentrados de hematíes transfundidos y estancia hospitalaria.

En el curso clínico no hubo diferencias en tasa de resangrado y mortalidad aguda. Sí presentaron mayor tasa mortalidad diferida (15% vs. 7,7%, p=0,016) (16,7% tuvo relación con la hemorragia), eventos cardiovasculares (14,8% vs. 2,9%, p<0,001) y hemorrágicos (24,5% vs. 12,6%). Los resultados del análisis multivariante para mortalidad aguda y diferida se muestran en la Tabla 1 y 2.

Tabla 1

Tabla 2

Conclusiones

Los pacientes de edad avanzada son de una mayor complejidad en términos de comorbilidad y tratamiento antitrombótico. Sin embargo, éstos no presentan peor curso clínico en el episodio agudo (necesidad de transfusión, estancia hospitalaria, resangrado o mortalidad). De hecho, la toma de antiagregantes fue un factor protector independiente de mortalidad aguda (concordante con estudios previos). Así, debemos valorar cuidadosamente el riesgo/beneficio previo a suspender la medicación antiagregante.

Por el contrario, el curso clínico diferido es más pobre en términos de mortalidad, eventos cardiovasculares y hemorrágicos. La mayoría de la mortalidad aguda no guardó relación con la hemorragia. Esto apoya el hecho previamente documentado de que el episodio de hemorragia podría ser un factor de descompensación de pacientes ya previamente frágiles con repercusión en el pronóstico posterior. Los niveles bajos de albúmina y elevados de creatinina fueron factores predictores independiente de mortalidad diferida y hasta que dispongamos de más estudios que valoren los determinantes del peor pronóstico y nos ayuden a un mejor manejo, las cifras de albúmina y creatinina pueden ser de gran utilidad.