XLIX Reunión Anual de la SAPD. Comunicaciones póster. Área Hígado.

Introducción

La infección crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) es un destacado problema de salud pública a nivel mundial. El tratamiento con análogos de nucleós(t)idos (ANs) logra la supresión mantenida de la replicación viral, evitando la progresión de la enfermedad hepática a cirrosis y carcinoma hepatocelular. Sin embargo, debe administrarse durante largos periodos de tiempo, lo que dificulta la adherencia y favorece el fracaso terapéutico y la aparición de resistencias antivirales.

El objetivo del estudio fue evaluar la adherencia al tratamiento en nuestro medio e identificar los factores epidemiológicos, clínicos y conductuales que influyen en esta.

Material y métodos

Se realizó un estudio descriptivo de una cohorte de pacientes diagnosticados de hepatitis B crónica en tratamiento con entecavir y tenofovir que recogieron su medicación entre enero y septiembre de 2018. La adherencia se evaluó mediante encuestas anónimas y los registros de dispensación de Farmacia, considerándose un paciente adherente si la adherencia media era ≥95%. El estudio obtuvo la aprobación por parte del Comité de Ética de la Investigación de Almería.

Figura 1

Encuesta entregada a los pacientes

Tabla 1

Características basales de los pacientes incluídos en el estudio

Resultados

De los 66 encuestados, 29 (43,9%) no habían buscado información acerca de su enfermedad, y solo 37 (56%) respondieron bien al menos 3 de las 4 preguntas sobre la historia natural de la infección. El 23% de los pacientes empleaba una alarma en el móvil o algún otro método concreto para recordar la toma de ANs, mientras que la mayoría (77%) afirmaba recordarla por sí mismo. La autoadherencia expresada en dosis no tomadas en el último mes fue, para 0/1/2/>2 tomas, de 73%/15%/6%/6%, respectivamente, con un porcentaje similar pues de adherencia estimada respecto a lo calculado por retirada en Farmacia.

En el análisis bivariante, no se obtuvieron diferencias significativas en el porcentaje de adherencia al analizar las variables demográficas del paciente, su nivel de estudios y de conocimiento de la enfermedad, ni el método empleado para el cumplimiento.

Conclusiones

Los pacientes en tratamiento crónico con ANs para VHB muestran una adecuada adherencia al tratamiento. Se evidencia un bajo conocimiento general de la historia natural de la enfermedad, pero sin impacto en el cumplimiento terapéutico.

Introducción

La hemorragia varicosa supone una complicación mayor en pacientes cirróticos con altas tasas de mortalidad (10-20%). Para la profilaxis primaria y secundaria, el uso de BB (especialmente propranolol y carvedilol) está ampliamente aceptado junto a la ligadura con bandas elásticas en el segundo caso. Éstos han demostrado reducción del gradiente de presión venosa hepática, disminución de las descompensaciones, entre ellas el riesgo de hemorragia varicosa, y aumento de la supervivencia. Aunque existen recomendaciones de expertos para la subida gradual de dosis de estos fármacos, no existe ningún estudio que analice cómo se lleva a cabo la misma en la práctica clínica.

El objetivo fue analizar la homogeneidad en la instauración del tratamiento BB en pacientes cirróticos en los hospitales españoles y estimar la adecuación o no a las recomendaciones actuales, así como la satisfacción subjetiva de los profesionales con su método.

Material y métodos

Se diseñó un estudio transversal en el que se encuestó entre noviembre de 2017 y febrero de 2018 a hepatólogos o gastroenterólogos que tratan pacientes cirróticos de hospitales de todas las comunidades autónomas. La encuesta fue respondida por email (envío a grupos de trabajo) o bien en papel físico (se ofreció en la reunión anual de la AEEH).

Figura 1

Ubicación de los centros de trabajo de los encuestados

Resultados

De los 136 encuestados (43% hombre, 56% mujeres), el 86% emplea mayoritariamente propranolol, y solo el 27% tiene un protocolo en su unidad. El método más empleado en el control de la subida de dosis es la cita personal (31,6%), seguida de la derivación a Primaria (24,2%) y la instrucción al paciente (18,3%). Ninguno de los métodos se asoció a un cumplimiento mayor de las recomendaciones (inicio 20-40 mg al día con subida cada 2-3 días). Del 18,3% de encuestados que realiza la subida cada 2-3 días, el 52% tiene un protocolo en su unidad, frente al 22% que lo tiene en el grupo mayoritario (81,7%) que realiza la subida más lentamente (p=0,002). Estos encuestados que realizan la subida cada 2-3 días están conformes con el objetivo “siempre” o “casi siempre” en un 92% de respuestas, frente al 63% de satisfacción subjetiva manifestada por los restantes (p=0,006).

Figura 2

Método empleado para la instauración del betabloqueo

Figura 3

Periodicidad con la que se realiza subida de dosis en instauración de betabloqueo

Figura 4

Proporción de encuestados que siguen un protocolo propio, entre quienes realizan la subida según las recomendaciones y quienes la realizan con intervalos mayores de tiempo

Conclusiones

La metodología en la administración de betabloqueantes para HTP en nuestro país muestra falta de homogeneidad, siendo en general el cumplimiento de las recomendaciones bajo, y el ritmo de subida más lento de lo recomendado. Dichas deficiencias son menores en las unidades que siguen un protocolo propio.

Introducción

La ataxia telangiectasia (AT) es una enfermedad rara, de herencia autosómica recesiva, que se caracteriza por una disfunción neurológica progresiva con marcha atáxica, apraxia ocular, telangiectasia ocular bilateral, neuropatía periférica y retraso mental; así como inmunodeficiencia humoral-celular, predisposición a infecciones sinupulmonares de repetición y neoplasias, fundamentalmente de estirpe hematológica.

Material y métodos

Se presenta el caso de un varón de 20 años de edad, diabético tipo I, diagnosticado en la infancia de ataxia telangiectasia, lo que le condiciona una dependencia total para las actividades básicas diarias y deambulación limitada a silla de ruedas.

Ingresó en el servicio de Digestivo por dos episodios de hematemesis, atribuidos al entramado de varículas de tercio distal esofágico propio de su enfermedad (Figura 1), tratadas con fármacos vasoactivos sin episodios de resangrado posterior. Además, en la endoscopia oral existían varices esofágicas pequeñas y varices fúndicas (GOV2) sin estigmas de sangrado reciente. La ecografía abdominal puso de manifiesto un parénquima hepático heteroecogénico, de morfología pseudonodular y contornos festoneados, así como una trombosis parcial del eje portomesentérico, con extensión a porta izquierda, siendo la vena esplénica y porta derecha permeables; ascitis de distribución global, colaterales porto-sistémicas en territorio esplácnico y esplenomegalia de 20 cm.

Desde el punto de vista analítico, destacaba una linfopenia severa (8%), 150.000 plaquetas, AST 108 UI/ml, ALT 66 UI/ml y alfa-fetoproteína en ascenso, con valores máximos de 403 UI/ml. Para ampliar el estudio, se solicitó estudio de hipercoagulabilidad, que resultó negativo, y TAC dinámico hepático que objetivó un área nodular de 25 mm en segmento VI, con comportamiento radiológico compatible con un hepatocarcinoma. Se realizó estudio de extensión (TAC de tórax y gammagrafía ósea), negativo, y se presentó el caso en sesión multidisciplinar decidiéndose tratamiento percutáneo de la lesión descrita con radiofrecuencia, con criterios de respuesta completa en la prueba de imagen de control (Figura 2).

Figura 1

Entramado reticular con puntos rojos en endoscopia oral

Figura 2

Ausencia de captación de contraste como signo de respuesta completa del tumor.

Resultados

Se han descrito pocos casos que relacionen esta enfermedad con la aparición de un hepatocarcinoma. Además, aunque no se disponga de una confirmación histológica, probablemente esta entidad represente una causa más del síndrome de hipertensión portal idiopática.

Introducción

Los modelos animales de esteatohepatitis no alcohólica descritos hasta el momento no reflejan todas las características clínicas e histopatológicas de la enfermedad, existiendo controversia tanto en el desarrollo de fibrosis avanzada como en la presencia de degeneración hepatocitaria. El objetivo de este estudio es desarrollar un modelo murino de esteatohepatitis no alcohólica que recapitule todos los eventos de la enfermedad en humanos.

Material y métodos

Treinta ratones machos C57BL/6J fueron alimentados con una dieta rica en grasas saturadas y colesterol (HFHCC) (40% Kcal en forma de grasas, 1% colesterol y 42 g/L glucosa/fructosa) (n=25) o una dieta control (n=5) durante 52 semanas. Se analizaron parámetros anatómicos, morfológicos, histológicos (cálculo de NAS y fibrosis por H&E y tricrómico de Masson), bioquímicos (medidos en un autoanalizador COBAS INTEGRA 400p) y metabólicos (sobrecarga intraperitoneal de 1mg/g de glucosa, insulina medida por ELISA (Mercodia)).

Resultados

Como se representa en la Figura 1, los ratones alimentados con dieta HFHCC tuvieron sobrepeso. Macroscópicamente se observó hepatomegalia, coloración amarillenta, friabilidad y aspecto graso. A nivel histológico se detectó una marcada esteatosis macro y microvesicular difusa (>90%) acompañada de una desestructuración de la arquitectura lobulillar, una presencia de focos de infiltrado inflamatorio a nivel lobulillar, portal y periductal, signos de degeneración hepatocitaria en forma de balonización y fibrosis moderada (Figura 2).

Los niveles de AST y ALT aumentaron de manera significativa junto a una alteración en los parámetros del perfil lipídico (Figura 3) y glucídicos (Figura 4), indicando la presencia trastornos metabólicos como la dislipidemia y la resistencia a la insulina.

Figura 1

Aspectos anatómicos y morfología hepática de ratones Control y HFHCC

Figura 2

Histología hepática de ratones Control y HFHCC. a) y b) hematoxilina y eosina. Flechas indican esteatosis, inflamación y ballooning. b) y c) Tricrómico de Masson. Cálculo de NAFLD Activity Score.

Figura 3

Parámetros bioquímicos en ratones Control y HFHCC. * p<0,05

Figura 4

Parámetros metabólicos en ratones Control y HFHCC. * p<0,05

Conclusiones

El modelo animal descrito engloba las principales características clínicas e histológicas que definen la enfermedad en el humano:

i) obesidad, dislipidemia, resistencia a la insulina y alteraciones en el perfil hepático;

ii) esteatosis micro-macro vesicular, inflamación, degeneración balonizante y fibrosis.

Este modelo cubre las necesidades en el campo de la investigación traslacional y permitirá la realización de futuros estudios preclínicos.

Introducción

En los pacientes con infección crónica por virus B (VHB) la existencia de transaminasas (TN) normales se asocia con estado de portador inactivo (PI) (infección crónica AgHBe negativo) o inmunotolerancia (IT) (infección crónica AgHBe positivo). En ellos la afectación hepática significativa es rara, aunque actualmente disponemos de escasos estudios que evalúen el grado de lesión hepática en estos pacientes.

Nuestro objetivo ha sido conocer las características de los pacientes con infección crónica VHB con TN normales, así como evaluar el daño hepático mediante la medición del grado de fibrosis hepática (FH) e identificar los posibles factores asociados a la misma.

Material y métodos

Incluimos todos los pacientes con infección VHB etiquetados de PI o IT (AgHBs positivo con TN normales en al menos tres determinaciones consecutivas el primer año), atendidos en nuestra consulta desde 2006 a 2016 y con seguimiento >1 año.

Recogimos datos epidemiológicos (edad, sexo, raza, consumo alcohol, IMC), virológicos (DNA viral) y niveles de TN a lo largo del estudio. Evaluamos el grado de FH mediante Elastografía Transicional (ET). Una rigidez hepática (RH) ≥7.9 kPa fue considerada Fibrosis Significativa (FS), una RH ≥8,8 kPa fibrosis grado 3, y RH ≥11,7 kPa fibrosis grado 4 compatible con cirrosis.

Resultados

Incluimos 214 pacientes (208 PI y 6 IT); 60% eran varones, con edad media de 48 años, y 30% inmigrantes. Un 14% reconocía consumo moderado de alcohol. 62% tenían IMC ≥25 Kg/m².

Durante el seguimiento, 4% tenía TN alteradas (<1,5 VVN). La mayoría (83%) tenían DNA viral <2.000 UI/ml.

Disponemos de datos de FH en 160 pacientes, siendo la RH media de 6,3 kPa. 14% tenía FS, 9% fibrosis grado 3 y 6% fibrosis 4 compatible con cirrosis.

No identificamos asociación entre FS y la edad, sexo, raza, consumo alcohol o niveles DNA. Las variables probablemente asociadas a FS fueron la alteración de las TN (23% vs. 4%, p=0,005) y el IMC, ya que la mayoría de pacientes con FS tenía IMC ≥25 (88% vs. 5%, p=0,01).

Tabla 1

Análisis descriptivo.

Tabla 2

Análisis bivariante.

Conclusiones

En paciente con infección crónica VHB y TN normales, el daño hepático parece no estar relacionado con los niveles DNA, consumo de alcohol o ser inmigrante. La FS parece estar asociada con las TN alteradas y el IMC elevado.

Es por ello recomendable evaluar el grado de RH con métodos no invasivos en estos pacientes con VHB y TN normales, fundamentalmente en aquellos con TN elevadas en el seguimiento o IMC ≥25.

Introducción

El sindrome hepatopulmonar (SHP) se caracteriza por un defecto en la oxigenación arterial inducida por una dilatación vascular pulmonar en el contexto de una enfermedad hepática avanzada y/o hipertensión portal.

Material y métodos

Varón de 52 años con historia de cirrosis hepática de origen enólico, estadio C11 de la clasifiación de Child-Pugh, diagnosticada en 2009. En abstiencia enólica mayor a 6 meses.

Historal de su enfermedad hepática: dos ingresos previos por descompensación hidrópica, sin episodios previos de PBE pero en tratamiento con norfloxacino por mala función hepática y proteínas bajas en líquido ascítico, en profilaxis primaria por varices esofágicas medianas (VE) con ligadura endoscópica con bandas elásticas (LEVE) y betabloqueantes (propanolol 20 mg/12 horas). Última Eco-Doppler con signos de HTP sin LOEs. Acudió a Urgencias por ascitis y oligoanuria de cinco días de evolución, refiriendo intensa astenia en los últimos cinco meses. No otra sintomatología de interés.

A la exploración física destaca numerosas arañas vasculares en tórax y abdomen, con ascitis no a tensión y marcada circulación colateral (Figuras 1 y 2). Durante su evolución en planta mantuvo importante astenia con platipnea y función hepática estadio C12 Child-Pugh. Paciente pendiente de ser trasladado al Hospital Virgen del Rocio (HUVR) para estudio de trasplante hepático (TH). Debido a la llamativa circulación colateral y astenia con platipnea se sospechó la existencia de SHP y solicitamos gasometría arterial (GSA) (pO2 67 mmHg) y ecocardiografía con burbujas (ECB) (Figura 3) confirmando ambas pruebas la exitencia del mismo.

Durante su hospitalazación desarrolló insuficiencia renal prerrenal y episodio de hematemesis franca secundaria a rotura de variz gástrica tratada con cianoacrilato, momento en el cual el paciente es traslado al HUVR para planteamiento de TH y TIPS si fuera preciso por resangrado.

Figura 1

Marcada circulación colateral abdominal y telangiectasias en tórax

Figura 2

TAC Abdominal c/c iv: Circulación colateral abdominal y torácica.

Figura 3

Ecocardio con burbujas: Burbujas en cavidades izquierdas al 3-6 ciclos (Shunt intrapulmonar).

Resultados

El SHP es una complicación infradiagnosticada de la enfermedad hepática avanzada o hipertensión portal, con una prevalencia variable entre 5-32% según el estudio. No hay síntomas o signos patognomónicos, lo que dificulta su diagnóstico. Las manifestaciones clínicas características son la platipnea, ortodeoxia junto con marcada circulación colateral abdominal y arañas vasculares. La prueba diagnóstica de elección es la ECB y la gravedad del síndrome se establece con la GSA (<50 mmHg muy grave).

El TH es el único tratamiento eficaz y su presencia es un criterio de priorización en la lista de espera de TH, debido al empeoramiento en el pronóstico y la buena respuesta al postrasplante, por ello la importancia de su sospecha diagnóstica en nuestra práctica clínica habitual.

Introducción

Actualmente, existen combinaciones de fármacos que pueden utilizarse en todos los genotipos del virus de la hepatitis C (VHC).

El régimen sofosbuvir/velpastasvir (SOF/VEL) 12 semanas, ha mostrado eficacia en pacientes con genotipos 1-6, tanto mono/coinfectados por VIH, con/sin cirrosis compensada.

El régimen glecaprevir/pibrentasvir (GLE/PIB) ha mostrado eficacia en pacientes con genotipos 1-6, tanto mono/coinfectados por VIH, con/sin cirrosis compensada. Permite utilizar pautas de 8 semanas y no precisa ajuste de dosis en insuficiencia renal.

Nuestros objetivos fueron analizar eficacia y seguridad de las combinaciones pangenotípicas en una cohorte de pacientes VHC en práctica clínica real.

Material y métodos

Estudio observacional de pacientes VHC, tratados con regímenes pangenotípicos en nuestro centro desde abril de 2017 hasta julio de 2018. Utilizamos media y desviación estándar para variables cuantitativas, y distribución de frecuencias para las cualitativas.

Resultados

159 pacientes iniciaron tratamiento con formulaciones pangenotípicas, 64 tratados con SOF/VEL (grupo 1), 95 con GLE/PIB (grupo 2), analizando aquellos que finalizaron tratamiento y se evaluó respuesta viral (RVS12). En ambos grupos hubo predominio masculino (65,6% y 55,8% respectivamente) con edad media de 54 y 52 años. Las comorbilidadades más frecuentes fueron la hipertensión arterial (23,4% y 10,5%) seguida de la diabetes (11%) en el grupo 1 y neoplasias sólidas en el grupo 2 (5,3%). De los genotipos tratados (Figuras 1-2), el más frecuente fue el 3 (53,1%) en el grupo 1 y el 1a en el grupo 2 (35,8%). El estadio más frecuente fue F0-F1 (35,9% y 72,6%) (Figuras 3 y 4). El 23,4% de pacientes del grupo 1 eran cirróticos y el 2,1% del grupo 2, con un MELD Score medio de 9,2 y 6,5 respectivamente, y siendo estadio A5 de Child-pugh el más frecuente en ambos. El 75% y el 78,7% eran naïves, seguidos de recidivantes (10,9% y 7,4%). La duración del tratamiento fue 12 semanas en el 96,9% del grupo 1 y 8 en el 97,9% del grupo 2. Completaron el tratamiento 99 pacientes, alcanzando la RVS el 96%. Hubo 4 fracasos, 3 en el grupo 1 y 1 en el 2. Como efectos adversos destacamos un hepatocarcinoma en el grupo 1 y un paciente con prurito en el grupo 2.

Figura 1

Figura 2

Figura 3

Figura 4

Conclusiones

Las combinaciones pangenotípicas consiguen una elevada tasa de RVS en el tratamiento del VHC, presentándose como una opción segura y eficaz que permite tratar con éxito a la mayoría de pacientes. La combinación de SOF/VEL permite tratar a pacientes con cirrosis descompensada de forma segura y eficaz y GLE/PIB permite acortar la duración del tratamiento a 8 semanas.

Introducción

En la actualidad, las terapias de referencia para el virus de la hepatitis C (VHC) son los antivirales de acción directa (AAD). La combinación elbasvir (EBV) y grazoprevir (GZR) está indicada en genotipos 1 y 4. Su eliminación es, casi exclusivamente, en heces, <1% por vía renal, lo que supone una opción para pacientes con insuficiencia renal crónica. Nuestros objetivos fueron analizar la eficacia y seguridad de EBV/GZR en una cohorte de pacientes con VHC en práctica real.

Material y métodos

Estudio observacional de pacientes con VHC genotipos 1 y 4, cirróticos y no cirróticos, tratados con EBV/GZR desde diciembre de 2016 a mayo de 2018. Se utilizó media y desviación estándar para variables cuantitativas, y distribución de frecuencias para las cualitativas.

Resultados

52 pacientes iniciaron tratamiento con EBV/GZR. Fueron analizados aquellos que finalizaron el tratamiento y se evaluó respuesta viral (RVS12) (n=43, 88,8%). El 100% eran caucásicos, 53,8% varones, con edad media de 57 años. Un 38,5% fumaba, 1,9% consumía alcohol y 3,8% otros tóxicos. La hipertensión arterial (28,8%), la diabetes (11,5%) y la insuficiencia renal (11,5%) fueron las comorbilidades más frecuentes. Un 5,8% recibían hemodiálisis. El 7,7% presentaban coinfección VIH. La mayoría eran naïve (80,8%), no cirróticos (80,8%) y genotipo 1 (73,1%) (1b 97,4%, 1a 2,6%), siendo genotipo 4 26,9% (Figura 1). El estadio de fibrosis más frecuente por fibroscan fue F0-F1 en el 37,2% seguido de F4 (17,6%). Los pacientes cirróticos (19,2%) tenían un MELD medio de 12. La duración del tratamiento fue de 12 semanas en todos los casos, sin uso de ribavirina. Se alcanzó RVS en 88,8% (2 fracasos, ambos VIH y cirróticos, con MELD de 19 y de 6 y genotipos 4 y 1b respectivamente). Ningún paciente presentó efectos adversos graves ni ingresos relacionados con el tratamiento.

Figura 1

Figura 2

Figura 3

Conclusiones

En nuestra cohorte de pacientes con hepatitis crónica VHC, el uso de EBV/GZR consigue altas tasas de RVS con un gran perfil de seguridad, comparable a los datos observados en los ensayos clínicos. Sin embargo, la aparición de los nuevas combinaciones pangenotípicas quizás limite su uso, si bien puede ser una buena alternativa en determinados subgrupos.

Introducción

La combinación elbasvir/grazoprevir (EBV/GZR) ha demostrado altas tasas de curación y buen perfil de seguridad en ensayos controlados aleatorizados de pacientes con infección crónica por virus de la hepatitis C (VHC) genotipos 1 y 4. Su eliminación es, casi exclusivamente, en heces, <1% por vía renal, lo que supone una opción para pacientes con insuficiencia renal crónica.

Nuestros objetivos fueron evaluar la eficacia y seguridad de EBV/GZR en una cohorte de pacientes con VHC en práctica real.

Material y métodos

Estudio observacional multicéntrico de una cohorte de pacientes con VHC genotipos 1 y 4, cirróticos y no cirróticos, tratados con EBV/GZR en cuatro centros hospitalarios de segundo y de tercer nivel de la provincia de Málaga, desde diciembre de 2016 a mayo de 2018, incluyendo aquellos con datos de respuesta viral a las 12 semanas (RVS12) de completar el tratamiento. Se analizaron los datos demográficos, clínicos y virológicos, y se registraron los eventos adversos (EA).

Resultados

Se incluyeron en el estudio 116 pacientes. La mayoría eran hombres (64,7%), de raza caucásica (94,8%) con una edad media de 59 años (rango: 18-83 años). Un 28,4% fumaba, 7,8% consumía alcohol y 3,4% otros tóxicos. El 1% y el 3,5% fueron coinfectados con VHB y VIH respectivamente. Respecto a las comorbilidades, la hipertensión arterial (17,2%) y la insuficiencia renal crónica (9,5%) fueron las más frecuentes, siendo el índice de Charlson medio de 4 (σ 2,5). El 82,8% eran genotipo 1 (1a, 8,6%; 1b, 74,2%) y el 17,2% genotipo 4. 20 pacientes (17,2%) fueron cirróticos según FibroScan (Figura 1) con un Child-Pugh A5 y un MELD 8 de media. La duración del tratamiento fue de 12 semanas (94%), 16 semanas (3,4%), 24 semanas (1,7%) y 8 semanas (0,9%). En 5 pacientes (4,3%) se asoció ribavirina. Los fármacos más frecuentes consumidos por los pacientes fueron los IBPs (34,5%), IECAs (31,4%), antidepresivos (19,8%) y AINEs (16,4%) (Figura 2). Se pudo analizar RVS12 en 108 de los 116, alcanzándose en el 97,22%. Dos pacientes experimentaron EA, y se interrumpió el tratamiento en uno.

Figura 1

Figura 2

Conclusiones

El uso de EBV/GZR en práctica clínica real consigue tasas de RVS muy elevadas y comparables a los estudios de registro, con un buen perfil de seguridad aún siendo pacientes con un índice de comorbilidades no despreciable.

Introducción

La irrupción de los fármacos antivirales de acción directa (AAD) ha revolucionado el tratamiento del VHC consiguiendo tasas de curación próximas al 100%. Sin embargo tanto en los estudio de registro como en los datos de vida real, la eficacia en genotipo 3 ha sido sensiblemente más baja. Las nuevas formulaciones pangenómicas, parecen ser más eficaces frente a G3 que formulaciones previas. Objetivo: analizar la eficacia y seguridad de los AAD en el tratamiento de los pacientes con genotipo 3 y las diferencias entre combinaciones no pangenómicas y las pangenómicas.

Material y métodos

Estudio observacional de pacientes con VHC genotipo 3, cirróticos y no cirróticos, tratados con fármacos de acción directa, desde enero de 2015 a julio de 2018 en el área del Hospital Costa del Sol.

Resultados

83 pacientes genotipo 3 iniciaron tratamiento con AAD. Fueron analizados aquellos que finalizaron el tratamiento y se evaluó respuesta viral (RVS12) (n=69, 92,8%). El 98% eran caucásicos, 75% varones, con edad media de 51 años. Un 62% fumaba, 1% consumía alcohol y 5% otros tóxicos. La hipertensión arterial (13%), la diabetes (6%), los trastornos tiroideos (6%) y la hiperuricemia (5%) fueron las comorbilidades más frecuentes. El 5% presentaban coinfección VIH. La mayoría eran naïve (75,4%), no cirróticos (65%). Los pacientes cirróticos (35%), un 82% tenían un MELD < ó =8. Se constató resistencia insulínica en 31,3% (10/32). La duración del tratamiento más frecuente fue de 12 semanas (72%). 46,4% fueron tratados con AAD no pangenotípicos (1,45% con SOF/RBV, 18,8% SOF/DCV, 18,8% SOF/DCV/RBV, 1,45% SOF/LDV, 5,8% SOF/LDV/RBV) y 53,6% con pangenotípicos (43,5% SOF/VEL, 1,45% SOF/VEL/RBV, 8,7% GLE/PBR). La RVS global fue del 92,8% (90,6% con no pangenotípicos y 94,6% con los pangenotípicos, p=0,657). Dos pacientes presentaron efectos graves con desenlace fatal.

Figura 1

Estado fibroscan previo.

Figura 2

AAD empleados.

Figura 3

RVS12S.

Conclusiones

En nuestro estudio las tasas de RVS en genotipo 3 son elevadas, no encontrando diferencias significativas entre las combinaciones “clásicas” no pangenómicas respecto a las nuevas formulaciones pangenómicas. Los eventos adversos, aunque escasos, fueron más frecuentes y graves con las formulaciones clásicas no pangenómicas.

Introducción

En los últimos años hemos detectado un aumento de hepatitis agudas (HA) en nuestra provincia. El objetivo es comunicar y analizar su etiología, buscando justificación epidemiológica e intentando identificar factores predictivos de complicaciones.

Material y métodos

Estudio observacional descriptivo retrospectivo. Se incluyen las HA confirmadas (=hipertransaminasemia >10 veces su valor normal) en nuestra provincia en los últimos diez años. Se analizan mediante SPSS 20.0 características demográficas basales, antecedentes epidemiológicos, presencia de comorbilidades y desarrollo de complicaciones (exitus, transplante, fallo hepático). Se utilizan tablas de contingencia y test de chi-cuadrado para analizar la asociación entre variables categóricas dicotómicas con distribución normal, previo análisis de fiabilidad alfa de Cronbach, y regresión logística multivariante para identificar factores predictivos de complicaciones.

Resultados

Se incluyen 213 pacientes mayores de 18 años procedentes de una población de 425.000 habitantes (casos confirmados entre enero 2007 y diciembre 2017). 160 (75,1%) hombres y 53 mujeres (24,9%), edad media 48,46 años ± DS 16,68. Mostramos distribución etiológica en gráfico sectorial (Figura 1), siendo la hepatitis alcohólica aguda (HAA) la única causa ocasional de hipertransaminasemia <10 veces su valor normal pero cumpliendo los criterios diagnósticos de la misma.

Se detectan picos de HAA en 2013 y 2017, coincidiendo con campañas locales frente al etilismo. Otro pico de incidencia por VHA en 2017 y por VHB en 2014 (p<0,05) (Figura 2). El primero se asociaba a conductas sexuales de riesgo (p=0,05), no así a la orientación sexual. En el análisis univariado, el riesgo de complicaciones se asoció a las etiologías farmacológica y VHB (p<0,05), pero ambas quedaban excluídas en el multivariante.

Las comorbilidades sí se asociaron a riesgo de complicaciones, sobre todo la insuficiencia renal (OR 9,43, IC 95%, p=0,02) y la hepatopatía (OR 7,19, IC95%, p=0,04). No se encontró relación entre estancia media y ninguna variable, sí entre grupos de edad y determinadas causas (p<0,001): Víricas entre segunda y cuarta décadas de la vida, enólica y farmacológica entre la cuarta y sexta décadas. No se demostró mayor riesgo de complicaciones por edad o coinfección VIH (Figura 3).

Figura 1

Etiología hepatitis agudas últimos 10 años en la provincia de Huelva

Figura 2

Distribución etiología por año.

Figura 3

Ausencia de asociación entre fallo hepático y confección VIH.

Conclusiones

En nuestro medio, las hepatitis víricas (VHB y VHA), la HAA y la toxicidad farmacológica son las principales causas de hepatitis aguda. Se detectó un pico de incidencia de VHA en 2017 y de VHB en 2014, ambos asociados a conductas sexuales de riesgo. La presencia de comorbilidades (insuficiencia renal y hepatopatía crónica) aumentaron el riesgo de desarrollar complicaciones, no así el sexo, la edad ni la coinfección VIH.

Introducción

La respuesta viral sostenida (RVS) tras tratamiento antiviral en pacientes con hepatitis crónica por virus C (VHC) se asocia con una disminución de la fibrosis hepática (FH) evaluada mediante elastografía transicional (ET), aunque si la FH se evalúa histológicamente los datos son menos robustos, poniendo en duda la correlación entre la reducción de la rigidez hepática (RH) y los signos ecográficos de cirrosis tras la RVS.

El objetivo de nuestro estudio ha sido evaluar el impacto de la RVS en pacientes con cirrosis hepática VHC sobre la FH evaluada mediante ET y su correlación con la evolución de los signos ecográficos de cirrosis.

Material y métodos

Se han evaluado los pacientes cirróticos compensados e infectados por VHC tratados con antivirales de acción directa y con RVS en el Hospital Torrecárdenas, de los que se disponía de ET y ecografía de abdomen antes y después de la RVS. Los pacientes incluidos tenían una RH antes del tratamiento >12,5 kPa y una ecografía con hallazgos sugerentes de cirrosis hepática: bordes irregulares o lobulados, párenquima tosco o heterogéneo, dilatación de la vena porta, o hipertrofia del lóbulo caudado.

Resultados

Se han analizado un total de 16 pacientes, 12 varones (75%) con una edad media de 61 años. El 81% presentaba infección por Genotipo 1, un 6% por genotipo 3 y el resto por genotipo 4.

La RVS se asoció con un descenso significativo de la RH (23,3 kPa vs. 13 kPa) (P<0,05). La RH descendió en la totalidad de pacientes, de forma que tras la RVS nueve pacientes pasaron a estadios inferiores de FH (cuatro pacientes F0F1 y cinco F2). Previo al tratamiento antiviral siete pacientes tenían una RH >21 kPa (cirrosis hepática con hipertensión portal clínicamente significativa). Tras la RVS tan sólo dos pacientes tenían una RH mayor de 21 kPa. Sin embargo la ecografía abdominal tras la RVS mostró signos de cirrosis hepática en todos los pacientes salvo en dos, en los que éstos desaparecieron (ambos pacientes con RH tras RVS compatible con F2).

Conclusiones

La RVS tras tratamiento antiviral en pacientes con cirrosis hepática se asocia con una importante mejoría de la FH evaluada mediante ET, mostrando regresión de la cirrosis en más de la mitad de los pacientes, sin embargo los signos ecográficos de cirrosis persisten, poniendo en duda dicha regresión. Es por ello que, hasta que dispongamos de más datos, parece recomendable mantener el screening semestral de carcinoma hepatocelular en todos los pacientes con cirrosis hepática VHC tras la RVS independientemente de las cifras de RH.

Introducción

En la hepatitis crónica por el virus de la hepatitis B (VHB), el tratamiento con análogos de nucleótidos/nucleósidos se asocia con una supresión de la replicación viral (RV). Existen evidencias en los estudios de registro, que dicha supresión mantenida en el tiempo puede dar lugar a una regresión de la fibrosis/cirrosis en algunos pacientes.

El objetivo de nuestro estudio ha sido evaluar la evolución de la fibrosis hepática (FH) mediante elastografía transicional (ET) en pacientes con hepatitis crónica VHB, sometidos a tratamiento antiviral.

Material y métodos

Se han analizado retrospectivamente los 154 pacientes con hepatitis crónica VHB tratados con entecavir o tenofovir entre 2010 y 2018, en el hospital Torrecárdenas de Almería. De ellos, se han seleccionado aquellos con supresión de la RV y en los que disponíamos de evaluación del grado de FH mediante ET:

1) antes de iniciar el tratamiento antiviral o en los 6 primeros meses del mismo;

2) tras al menos un año de obtenerse supresión de la RV.

Resultados

Hemos incluido a 40 pacientes (9 tratados con entecavir y 31 con tenofovir). Un 45% eran mujeres, con una edad media de 47±12 años. Al inicio del tratamiento antiviral la media de rigidez hepática (RH) fue 7,69±6,35 kPa. Un 32% de los pacientes tenían fibrosis significativa (RH >7,2 kPa). Tres pacientes (7,5%) tenían FH grado 3 y 4 (10%) FH grado 4 (cirrosis hepática).

Tras la supresión de la replicación viral se apreció un descenso significativo tanto de la RH media (7,69 kPa vs. 5,76 kPa) (p<0,001) como de los pacientes con FH significativa (32% vs. 7%, p<0,001), sin objetivarse diferencias en los pacientes tratados con tenofovir o con entecavir. No se apreció empeoramiento del grado de FH en ningún paciente. Si tenemos en cuenta únicamente los pacientes con RH basal igual o mayor de F2, (13 pacientes), un 85% de ellos mostraron un descenso de la RH, de forma que la totalidad de pacientes F2 pasaron a F0-F1 y la totalidad de pacientes F3 pasaron a F2 (1 paciente) o a F0-F1 (2 pacientes).

De los 4 pacientes con cirrosis hepática, un 50% pasaron a F0-F1, los dos restantes no mostraron cambios en su estadio de FH, aunque uno de ellos mostró un claro descenso de la RH (29 vs. 17 kPa).

Conclusiones

La supresión mantenida de la RV tras tratamiento con antivirales en pacientes con hepatitis crónica VHB, se asocia con un importante descenso de la FH evaluada mediante ET, condicionando en algunos pacientes regresión de la cirrosis. Sin embargo es necesario una confirmación histológica de estos hallazgos para establecer una correlación entre el descenso de la RH y la FH.

Introducción

Una de las complicaciones del CHC es la rotura espontánea del tumor con hemorragia peritoneal, que se produce en el 3-15% de los casos.

Material y métodos

Mujer de 56 años con cirrosis hepática origen mixto (VHC y alcohol) estadío CHILD C 10 con CHC multicéntrico tratado con quimioembolización-transarterial (QETA) y ascitis refractaria a tratamiento diurético. Como tratamiento de esta última, se realiza paracentesis evacuadora programada con extracción de 5 litros de líquido ascítico hemático. Se realiza analítica apreciando anemización brusca (Hb 4,9 g/dl) con estabilidad hemodinámica. Ante los hallazgos se somete a tomografía computerizada (TC) abdominal identificando una recidiva tumoral de CHC en segmento 3, con crecimiento exofítico (Figuras 1 y 2), como probable lesión causante del hemoperitoneo; además se observaron múltiples nódulos milimétricos en ambos lóbulos hepáticos compatibles con CHC. Inicialmente se realiza manejo conservador con transfusión de hemoderivados y vigilancia hospitalaria; ante la persistencia de anemización con necesidad de múltiples transfusiones se decide realizar tratamiento de la lesión de segmento 3 hepático mediante quimioembolización con partículas de poli-vinil-alcohol (Figura 3). Tras lo que se consigue controlar el sangrado, con posterior alta hospitalaria. Un mes tras el alta la paciente ingresó con fracaso renal agudo y falleció.

Figura 1

Corte axial de TC abdominal en fase portal en la que se identifica CHC con crecimiento exofítico en segmento 3 (asterisco).

Figura 2

TC abdominal plano sagital en el que se señala CHC en segmento 3 (asterisco)

Figura 3

En la imagen A se muestra vascularización de lesión redondeada compatible con CHC en segmento 3 hepático (flecha). En la imagen B, posterior a la embolización, esta zona no recibe aporte vascular.

Resultados

La manifestación clínica más frecuente es el dolor abdominal agudo, que acompañado de shock hemodinámico suele conllevar mal pronóstico. El diagnóstico suele requerir una sospecha clínica elevada, y se realiza en base a pruebas de imagen (TC abdominal dinámico) y confirmación del hemoperitoneo mediante paracentesis diagnóstica. El tratamiento mediante procedimientos quirúrgicos suele conllevar una elevada mortalidad y deterioro de la función hepática. Actualmente hay un incremento en la realización de procedimientos vasculares intervencionistas, que controlan el sangrado en la fase agua en un elevado porcentaje de casos y no producen un deterioro menor de la función hepática. Estos procedimientos son unas técnicas seguras capaces de mejorar la supervivencia de estos pacientes. La mortalidad por rotura de CHC es alta (25-75%), observándose fallo hepático en un elevado porcentaje de casos (12-42%). La existencia de valores de bilirrubina elevados al ingreso y la existencia de shock hemodinámico son factores de mal pronóstico.

Introducción

El hepatocarcinoma de células claras es una variante poco frecuente de carcinoma hepatocelular, que se ha relacionado con esteatohepatitis no alcohólica en pacientes diabéticos. A continuación, describimos el caso de un paciente sin antecedentes de hepatopatía al que se diagnostica de forma casual este tipo de tumor.

Material y métodos

Varón de 80 años, no bebedor habitual, con antecedente de diabetes tipo II de 15 años de evolución, que ingresa en Servicio de Medicina Interna por cuadro de infección respiratoria de vías bajas, hallándose de forma casual en analítica un patrón de colestasis disociada (GGT 229 U/l, fosfatasa alcalina 173 U/l, bilirrubina total 0,93 mg/dl) y bicitopenia de varios meses de evolución (Hb 9,8 g/dl, 91.400 /ul plaquetas). Se realiza biopsia de médula ósea cuyos resultados muestran cambios histológicos compatibles con mielodisplasia.

Posteriormente, se realiza TC con contraste IV de abdomen en el que se objetiva una lesión en segmento VIII/VII hepático de unos 8 cm de eje mayor, heterogénea, que muestra captación arterial precoz y lavado en fase tardía, sobre hígado con parénquima esteatósico. Se realiza biopsia hepática con aguja gruesa cuyos resultados anatomo-patológicos e inmunohistoquímicos revelan hepatocarcinoma variante de células claras OCH1E5 positivo/PAX-8 negativo. El estudio de extensión resultó negativo, decidiéndose quimioembolización transarterial (TACE) con fin paliativo, descartándose trasplante hepático por la edad y otras técnicas curativas por el gran tamaño tumoral.

Figura 1

Hepatocarcinoma de células claras (tinción hematoxilina-eosina)

Figura 2

Transición hepatocarcinoma/parénquima normal

Figura 3

TC de abdomen con contraste

Resultados

El Hepatocarcinoma de células claras es una variante infrecuente y altamente diferenciada de carcinoma hepatocelular, con una incidencia en torno al 2,2-6,7% en las últimas series publicadas. Se caracteriza por una proporción de células tumorales mayor del 30% con citoplasma claro en la tinción de hematoxilina-eosina, debido a la acumulación de grandes cantidades de glucógeno o lípidos, siendo el pronóstico mejor cuanto mayor es el porcentaje de células claras tumorales. Entre las características diferenciales destacan una mayor prevalencia en el sexo femenino, menor tamaño tumoral y menor tasa de invasión vascular, lo que determina un mejor pronóstico con respecto a otros carcinomas hepáticos primitivos. Las técnicas inmunohistoquímicas constituyen la herramienta fundamental para el diagnóstico diferencial entre hepatocarcinoma de células claras y metástasis de carcinoma de células claras, sobre todo de origen renal, por presentar un patrón histológico similar. Para ello se determina PAX-8 (marcador de carcinoma renal) y OCH1E5 (Hepatocyte Specific Antigen). El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, aunque se pueden considerar otras opciones terapéuticas en función del tamaño y la localización tumoral.

Introducción

La infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) es uno de los principales factores de riesgo de cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular (CHC). Al contrario que el virus de la hepatitis B (VHB), la aparición de hepatocarcinoma en un paciente con infección crónica por VHC sin cirrosis hepática es algo inusual. En estos pacientes, el riesgo de CHC es proporcional al grado de fibrosis hepática, con una incidencia anual de 0,5-10%, en función de la región demográfica estudiada.

Material y métodos

Varón caucásico de 73 años con antecedentes de hepatitis crónica por el VHC genotipo 1b (estadio G3E3 en la biopsia del año 2011). Recibió tratamiento con interferón-pegilado y ribavirina (peg-IFN/RBV) consiguiendo la respuesta virológica sostenida (RVS). Seis años después ingresa por hallazgo de masa dura palpable en hipocondrio derecho. No existen datos de obesidad, diabetes ni consumo de alcohol. Analítica: GGT 72 UI/ml, alfa-fetoproteína 1.894,5 ng/mL. Ecografía abdominal: en lóbulo hepático derecho presencia de masa de 14 cm, irregular y heterogénea; resto del parénquima hepático de ecoestructura homogénea y bordes regulares, sin datos de hipertensión portal. TC toracoabdominal con contraste: sugestivo de hepatocarcinoma sobre hígado no cirrótico (Figuras 1 y 2). Serología VHB negativo, Ac-VHC positivos con RNA-VHC indetectable. Autoinmunidad hepática negativa. Biopsia hepática compatible con CHC moderadamente diferenciado. El paciente recibe en la actualidad sesiones de quimioembolización.

Figura 1

TC toracoabdominal en fase arterial. Hipercaptación de contraste intravenoso de masa de 14 cm que ocupa el lóbulo hepático derecho.

Figura 2

TC toracoabdominal en fase portal. Lavado precoz de contraste intravenoso de masa de 14 cm en el lóbulo hepático derecho.

Resultados

El desarrollo de CHC en pacientes sin cirrosis hepática años después de conseguir una RVS tras el tratamiento del VHC constituye un hallazgo muy inusual, sobre todo en población caucásica. Los estudios apoyan que la RVS puede disminuir la inflamación y la fibrosis hepática, y así la incidencia del CHC asociado. Parece que el riesgo de aparición de un CHC asociado al VHC es proporcional al grado de fibrosis hepática, pero qué otros factores podrían estar implicados en su desarrollo en ausencia de fibrosis avanzada y en pacientes que han conseguido la RVS tras tratamiento antiviral no está del todo aclarado. En la era de los nuevos regímenes de tratamiento del VHC, asociados a altas tasas de RVS, es imprescindible aclarar cuáles son esos factores para concretar que sujetos se benefician del seguimiento tras la RVS. Aunque con controversia, la EASL aconseja el screening de CHC en pacientes con VHC y estadio Metavir F3, incluso tras conseguir la RVS.

Introducción

Considerar la hepatotoxicidad en el diagnóstico diferencial de toda hepatitis aguda. Analizar el patrón de daño y comportamiento clínico-analítico de Drug Induced Liver Injury (DILI) por terbinafina. Dar a conocer la relación del HLA-A*33:01 con dicha entidad patológica.

Material y métodos

Describimos un caso de hepatotoxicidad por terbinafina diagnosticado en nuestro centro. Se compara con otros 6 casos de DILI por terbinafina obtenidos del registro español-latinoamericano de hepatotoxicidad.

Resultados

Varón de 35 años que acude a Urgencias por ictericia, coluria, acolia y prurito franco de una semana de evolución. No refiere alergias, hábitos tóxicos ni enfermedades previas. No antecedentes epidemiológico de interés. Niega consumo de productos de herboristería ni suplementos dietéticos. Una semana antes había sido tratado con terbinafina para Tinea corporis. A la exploración presenta ictericia de mucosas y lesiones por rascado (Figura 1). Analíticamente destaca AST 183 y BT 4,30 (BD 3.30). Ecografía abdominal normal.

Se realizan serología (incluido VHE), colangioRM y estudio hepático que resultan negativos salvo un Ac. anti Músculo Liso + 1/320 y Ac. anti Actina-F +. Ante dichos hallazgos se decide realizar biopsia hepática percutánea que informa de signos de colestasis con leve inflamación crónica portal, escasos eosinófilos y ausencia de inflamación lobulillar y fibrosis; compatible con origen tóxico (Figura 2).

Los niveles de transaminasas van disminuyendo progresivamente, a la par que aumentan los de bilirrubina. Apreciándose descenso, de esta última, en torno al día 13 de la enfermedad (Figura 3). El prurito se mantiene dos meses más. Finalmente recibimos resultado positivo para HLA-A*33:01/HLA-A*24.

En nuestro registro, contamos con seis casos de DILI por terbinafina. La edad media de los pacientes es de 63 años con un predominio del sexo femenino. La dosis diaria fue de 250 mg/día vía oral. La duración media de tratamiento fue de 52 días. Todos los casos se presentaron en forma de ictericia y cuatro de ellos requirieron hospitalización. El tipo de daño más frecuente fue el colestásico-mixto (83%).

Figura 1

Lesiones por rascado secundaria a la colestasis

Figura 2

Anatomía patológica de la muestra obtenida por biopsia hepática ecoguiada

Figura 3

Evolución analítica del caso descrito

Conclusiones

La hepatotoxicidad por terbinafina es una entidad a tener en cuenta ya que puede conllevar una importante morbilidad. Suele cursar con patrón de colestasis. Tal y como se ha visto en los últimos estudios, existe una relación estrecha entre el HLA-A*33:01, siendo útil en el proceso diagnóstico cuando el índice de sospecha es alto.

Introducción

La hiperplasia nodular focal constituye el segundo tumor benigno más frecuente en el hígado. La prevalencia oscila entre el 0,4-3%. Existe un claro predominio del sexo femenino y la edad de presentación suele ser entre los 35 y los 50 años. Además, suele presentarse como una lesión única menor de 5 cm. Reportamos el caso clínico de una Hiperplasia nodular focal con comportamiento radiológico típico de hepatocarcinoma.

Material y métodos

Varón de 73 años con antecedente de HTA y DM, y sin antecedente de hepatopatía, que es derivado a consultas externas de Aparato Digestivo por dolor abdominal inespecífico en hemiabdomen derecho, pérdida de peso y estreñimiento de más de un mes de evolución. Se realiza EDB, no valorable por mala preparación catártica y TAC abdominal, que se realiza solamente en fase portal, e informa de lesión heterogénea hipoatenuada de 31 mm en segmento VI del hígado de carácter inespecífico. Se decide ingreso para completar estudio. Se realiza EDA y EDB normales. Analíticamente destaca alfafetoproteína 24 UI/ml. Se realizan RMN hepática que informa de nódulo que orienta a proceso neoformativo y nuevo TC dinámico de hígado que informa de LOE de 3,1 cm con captación precoz de contraste y posterior lavado en fase portal y tardía, en relación con posible hepatocarcinoma. Ante la duda diagnóstica, realizamos biopsia con resultado de Anatomía Patológica de: apariencia hepatocitaria normal con presencia de tabiques fibrosos que mantienen intactos el entramado de reticulina, identificando en estos tabiques fibrosos la presencia de reacción ductular y arterias de pared gruesa junto a un marcado inflamatorio mononuclear, cambios histológicos todos ellos compatibles con hiperplasia nodular focal. Actualmente el paciente se encuentra asintomático, con remisión del dolor y en seguimiento en consultas externas.

Figura 1

TAC abdominal: se observa corte de TAC abdominal con captación periférica de la lesión en fase arterial y lavado precoz en fase portal.

Figura 2

Anatomía Patológica: tabique fibroso delimitando nódulo de hepatocitos con reacción ductular e infiltrado inflamatorio monocelular

Figura 3

Anatomía Patológica: tabique fibroso delimitando nódulos de hepatocitos con vasos de pared gruesa, reacciónductular e infiltrado inflamatorio monocelular

Resultados

El diagnóstico de HNF es excepcional en varones de edad avanzada. Las técnicas de CEUS, TC o RM permiten diagnosticar la HNF con una especificidad de casi un 100% cuando se observan de forma combinada las características típicas en las exploraciones de imagen, siendo muy infrecuente recurrir a la biopsia para el diagnóstico. Su presencia nos hace plantear el diagnóstico diferencial con el resto de lesiones benignas del hígado (hemangioma, adenoma), carcinoma hepatocelular y metástasis

Introducción

Las infecciones por los virus de la hepatitis B y C constituyen un importante problema de salud pública en nuestro medio, existiendo un elevado numero de pacientes sin diagnosticar y, por tanto, sin posibilidad de recibir atención especializada. La atención primaria constituye la diana fundamental para identificar y diagnosticar pacientes asintomáticos con infección por virus B o C.

El objetivo de nuestro estudio es conocer el impacto de la formación en hepatitis por virus B y C en Atención Primaria sobre la detección y derivación de pacientes Ag HBs (+) y/o anti VHC (+) a Atención Especializada.

Material y métodos

Durante el periodo de Marzo-Abril de 2016 se realizaron 17 sesiones de formación en los centros de salud (CS) en el distrito levante de Almería (17 CS de un total de 18, área sanitaria de 260.000 habitantes) y 11 sesiones entre mayo y junio en el distrito de poniente de Almería (11 CS de un total de 14, área sanitaria de 255.000 habitantes).

Fueron impartidas por hepatólogos del Hospital Torrecárdenas y Hospital de Poniente. Consistían en presentaciones de 45 minutos de duración, en las que se insistía en quién es la población de riesgo diana de cribado de anti VHC y Ag HBs así como la importancia de la derivación a Atención Especializada de los pacientes con resultado positivo para su valoración y posible tratamiento o seguimiento.

Se ha evaluado el número de pacientes derivados desde AP con anti-VHC (+) o Ag HBs (+) en los seis meses posteriores a la realización de las sesiones y se ha comparado con el número de pacientes derivados en los seis meses previos a la realización de dichas sesiones.

Figura 1

Relación de derivaciones a Atención Especializada (AE)

Resultados

En el semestre pre-sesiones, 56 pacientes con infección Ag HBs (+) y 54 pacientes anti VHC (+) (1 paciente con coinfección VHB y VHC) fueron derivados a Atención Especializada. Tras la realización de las sesiones, 125 pacientes Ag HBs (+) fueron derivados a Atención Especializada y 62 pacientes anti VHC (+), tres de ellos con coinfección VHB y VHC.

Las sesiones de formación supusieron un incremento de más del doble en el número de pacientes derivados Ag HBs (+) y un aumento del 15% en la derivación de pacientes Anti VHC (+) (Figura 1).

Conclusiones

Impartir formación sobre hepatitis B y C en atención primaria mejora la tasa de detección y derivación de pacientes AgHBs (+) y anti VHC (+) a atención especializada, sobre todo en relación a la infección por virus B. La implementación reglada de sesiones de formación desde atención especializada hacia atención primaria podría redundar en mejores resultados en salud.

Introducción

Analizar el impacto sobre la función renal que podría tener la respuesta viral sostenida (RVS) en los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) e infección por el virus C tratados con agentes antivirales directos (AAD).

Material y métodos

Estudio observacional incluyendo todos los pacientes VHC tratados con AAD desde agosto de 2014 hasta julio de 2018, evaluando el filtrado glomerular (FG) según CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration, 2010) pre-tratamiento, en semana 12 post-tratamiento y al año post-tratamiento, analizando aquellos con ERC (definida por un FG pretratamiento <60 ml/min) y RVS.

Resultados

Fueron analizados 558 pacientes, de los cuales 16 cumplieron los criterios de inclusión. La edad media fue de 64 años, siendo el 68,75% de los pacientes varones. El genotipo más frecuente fue el 1b, seguido del genotipo 4 (Figura 1). El 56,3% tenían HTA, siendo diabéticos sólo el 12,6%. El 31,3% de los pacientes habían recibido previamente tratamiento con interferón pegilado y ribavirina. Los AAD empleados quedan reflejados en la Figura 3, siendo la combinación más utilizada la de sofosfubir-ledipasvir. 7 de los 16 pacientes eran cirróticos (43,75%). El grado de fibrosis más frecuente fue F4, con un 31% (Figura 2). 13 pacientes recibieron tratamiento con AAD durante 12 semanas, y 3 durante 24 semanas. El FG medio en S12 post-tratamiento fue de 35,81 mL/min (p=0,147) y al año post-tratamiento de 47,5 mL/min (p=0,030) (Figura 4).

Figura 1

ERC: Enfermedad renal crónica. RVS: Respuesta viral sostenida.

Figura 2

Grado de fibrosis en los pacientes con respuesta viral sostenida y enfermedad renal crónica.

Figura 3

DCV: daclatasvir. DSV: dasavubir. EBR: elbasvir. GZR: Grazoprevir. LDV: ledipasvir. PPV-R OM: Paritaprevir/ombitasvir/ritonavir. SOF: sofosfuvir. SMV: simeprevir.

Figura 4

Modificación del filtrado glomerular a la semana 12 tras tratamiento y al año tras tratamiento.

Conclusiones

La eliminación del VHC con agentes antivirales directos impacta de forma positiva en la función renal de los pacientes con enfermedad renal crónica, consiguiendo mejorar el filtrado glomerular al año de haber sido tratados. Esta mejoría es independiente de la duración del tratamiento antiviral.

Creemos necesario realizar estudios multicéntricos para incluir un mayor número de pacientes que permita confirmar estos resultados.

Introducción

Analizar el impacto en la calidad de vida percibida de los pacientes con hepatitis C en tratamiento con antivirales de acción directa (AADs) mediante el cuestionario European Quality of Life-5 Dimensions (EQ-5D).

Material y métodos

Estudio prospectivo incluyendo pacientes con hepatitis C tratados con AADs (N=77). A todos los pacientes se les realizó el cuestionario EQ-5D en estado basal (T0), a las 12 semanas de finalizar el tratamiento (T1) y al año de finalizar el tratamiento (T2).

El cuestionario consta de una primera parte donde el paciente valora su salud en 5 dimensiones (movilidad, cuidado personal, actividades cotidianas, dolor/malestar y ansiedad/depresión) y en cada una de ellas marca el nivel de gravedad (sin problemas, algunos problemas o problemas moderados y problemas graves) y una segunda parte que consiste en una escala visual analógica (EVA) que va desde 0 (peor estado de salud imaginable) a 100 (mejor estado de salud imaginable).

Resultados

Incluimos 77 pacientes: 68,8% hombres; 58,4% cirróticos; 37,7% hipertensos y 24,7% diabéticos. El 94,8% alcanzaron respuesta viral sostenida (RVS).

La calidad de vida observada mediante la EVA mejoró de manera significativa desde el estudio basal (T0) a T1 y T2 en pacientes con RVS (71,6±20,3 vs. 76,1±19 vs. 78,7±14,1; p=0,004). pero no en los pacientes no respondedores (60 vs. 76,7±11,6 vs. 63,3±28,9; p=0,307).

Analizamos el impacto de la edad en la percepción de la calidad de vida. En pacientes menores de 65 años se apreció una significativa mejoría en la EVA entre T2 y T0-T1 tanto en pacientes con RVS (p=0,004) como en no respondedores (p=0.003). En cambio, en los pacientes mayores de 65 años la EVA no aumentó tras el tratamiento (p=ns) (Tabla1).

Los pacientes con cirrosis hepática curados mostraron una mejoría significativa en T1 en la movilidad (pregunta 1) 1,37±0,5 vs. 1,2±0,5; p<0,033 y en T2 en la percepción de dolor (pregunta 4); 1,6±0,7 vs 1,3±0,5; p=0,03.

No encontramos asociación entre la variación en el IMC y los cambios en la EVA en T0, T1 y T2 sin encontrar diferencias estadísticamente significativas (27,3 ± 4,2 vs. 27,2±4,3 vs. 27,4±4,3; p=0,198).

Tabla 1

Conclusiones

Los pacientes que alcanzan la respuesta viral sostenida tienen una mejoría significativa de su percepción de calidad de vida, tanto a las doce semanas post tratamiento como al año de finalizarlo. En pacientes cirróticos observamos una mejoría en la movilidad y en la percepción de dolor.

Introducción

La aparición del proceso diagnóstico de la hepatitis C en un solo paso pretende que los pacientes de nuevo diagnóstico sean derivados correctamente para recibir tratamiento antiviral. Sin embargo, pueden quedar excluidos aquellos pacientes con serología previa en los que no se ha llegado a confirmar infección activa. También pueden estar excluidos del circuito de derivación aquellos que perdieron el seguimiento al no se candidatos a recibir terapias basadas en interferón por comorbilidades/contraindicaciones.

El objetivo de este estudio es identificar pacientes con serologías VHC positivas, que pudieran presentar infección activa, para establecer un circuito de derivación a Hepatología una vez confirmado el diagnóstico y así poder ofertarles tratamiento.

Material y métodos

Estudio analítico retrospectivo (primera fase) en el que se incluyeron todas las serologías anti-VHC positivas 2013-2018 del área sanitaria del Hospital Virgen Macarena de Sevilla. Se describen variables demográficas, tasa de diagnóstico, tasa de derivación, tasa de tratamiento, etc.

Resultados

1.600 serologías positivas analizadas, 72,7% hombres con edad media 55 años (rango: 1-97), 6,7% presentaban trastornos neuro-psiquiátricos, y 2,25% toxicómanos activos.

Tasa de confirmación diagnóstica: 1.201/1.600 = 75%.

Tasa de infección: 783/1.201 = 65,2%

Tasa de derivación global: 1.190/1.600 = 74,3%

Pacientes que rescatar: 393

Tasa de tratamiento: 493/783 = 63%.

Tabla 1

Derivaciones: características de derivaciones entre Atención Primaria y Personal Hospitalario.

Figura 1

Serología VHC positivas en el Hospital Universitario Virgen Macarena (2013-2018)

Conclusiones

-- Un 25% de las serologías VHC positivas no llegan a ser derivadas.

-- Con el diagnostico en un solo paso se evitará alrededor del 25% de derivación innecesarias en aquellos pacientes con serología positiva de novo.

-- Es necesario la búsqueda proactiva de estos pacientes y establecer circuitos para evitar pérdidas en las derivaciones.

Introducción

Si bien antes la infección por VHE parecía limitada a países en vías de desarrollo, actualmente se calcula que se producen unos dos millones de casos en Europa cada año. La principal vía de transmisión es la fecal-oral, reconociéndose el consumo de carne de cerdo cruda o poco cocinada como la vía de transmisión principal en los países desarrollados. La infección aguda es asintomática en la mayoría de los casos, pero puede ser causa de fallo hepático agudo sobre crónico y cursar con mal pronóstico. La infección aguda no suele requerir tratamiento antiviral, valorando terapia con ribavirina en infecciones severas.

Material y métodos

Varón de 60 años, con cirrosis hepática enólica Child-Pugh B8, compensada. Acude a Urgencias por cuadro de ictericia, coluria y acolia franca indolora. Niega aumento de la ingesta alcohólica, ni toma de fármacos nuevos o productos de herbolario. En la analítica al ingreso destacan los datos recogidos en la Tabla 1. Se solicita estudio completo de hepatopatía incluida serología de VHA, B, C y E y ecografía (Figura 1). Los resultados evidencian un fallo hepático “agudo sobre crónico” debido a una infección aguda por VHE (Ig M positiva y carga viral elevada). Ante la persistencia de hiperbilirrubinemia y alteración de la coagulación con encefalopatía hepática grado I-II, se inicia Rivabirina 600 mg al día, disminuyendo a 400 mg a la semana por anemia. Se mantuvo cinco semanas y posteriormente se suspende por desarrollo de pancitopenia severa, precisando transfusiones de concentrados de hematíes y plaquetas y filgrastim. Se detecta asimismo elevación de cifras de Cr hasta 8. A pesar del corto tiempo de administración de la Ribavirina, tras ello se constata disminución de las cifras de bilirrubina y transaminasas así como normalización de la coagulación. La función renal, tras adecuada hidratación y recuperación de la función hepática, se normaliza (Cr: 1,2).

Se constata negativización de la carga viral de VHE. En su última revisión el paciente se encuentra asintomático, con datos analíticos recogidos en la Tabla 1.

Tabla 1

Evolución analítica del paciente.

Figura 1

Ecografía abdominal con vía biliar de calibre normal.

Resultados

Ante la sospecha de hepatitis aguda sobre hepatopatía crónica se recomienda incluir de entrada la serología para VHE en el estudio dado el aumento de la incidencia de esta infección en nuestro medio. Asimismo hay que plantearse el tratamiento con Ribavirina en pacientes especialmente graves, aunque actualmente se desconoce el beneficio de su uso. En nuestro paciente, a pesar de los efectos secundarios, se consiguió normalización de la función hepática y negativización de la carga viral.

Introducción

El virus de la hepatitis B (VHB) constituye la infección crónica más frecuente a nivel mundial, aunque en nuestro medio, la infección por el virus de la hepatitis C (VHC) es más frecuente. En los pacientes sometidos a tratamientos con drogas citotóxicas o inmunosupresoras es importante el despistaje de infecciones crónicas previo al tratamiento, ya que puede reactivarse la replicación viral, con el consiguiente riesgo de cirrosis hepática y hepatocarcinoma.

Material y métodos

Varón de 58 años con linfoma B difuso de células grandes tipo centro germinal en cuello diagnosticado 7 meses antes, y tratado con radioterapia y quimioterapia con R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona). Es derivado a consulta de Digestivo por hipertransaminasemia progresiva en los últimos dos meses. El paciente se encuentra asintomático y la exploración física es normal. Aporta estudio analítico previo al tratamiento quimioterápico en el que destacan unas transaminasas normales, HBsAg negativo, HBsAc positivo y HBcAc positivo. En control analítico posterior a quimioterapia destaca BT 1,03 mg/dL, AST 213 U/L, ALT 285 U/L, GGT 215 U/L, FA 140 U/L. La serología resulta HBsAg positivo, HBsAc positivo, HBcAc IgM negativo, HBeAg negativo, HBeAc positivo y la cuantificación en plasma de ADN de VHB es 23.600 UI/ml log 4,37. El paciente inicia tratamiento con tenofovir y a los 6 meses la carga viral es indetectable. Continúa revisiones en consultas de Digestivo y Oncología.

Resultados

El riesgo de reactivación de VHB en sujetos con HBsAg negativo y HBcAc positivos depende del perfil virológico, la enfermedad de base y la duración del tratamiento inmunosupresor. En estos pacientes debe solicitarse DNA-VHB en sangre. La profilaxis es recomendada en sujetos de alto riesgo, incluyendo aquellos que precisan trasplante de células madre o tratamiento con rituximab. Debe realizarse con tenofovir o entecavir, y mantenerse un mínimo de 18 meses tras la finalización de la inmunosupresión. Los pacientes deben ser monitorizados al menos 12 meses tras la supresión de la profilaxis. Cuando existe bajo riesgo puede realizarse monitorización con HBsAg y/o DNA-VHB cada 1-3 meses durante y tras la inmunosupresión. Como conclusión, los pacientes con infección crónica por VHB que son candidatos a quimioterapia o terapia inmunosupresora deben ser testados con HBsAg, HBsAc y HBcAc antes de iniciar tratamiento inmunosupresor, y los pacientes seronegativos deben ser vacunados.

Introducción

La enfermedad de Caroli es una patología hereditaria con una prevalencia baja (1 de cada 10.000 nacidos) asociada a una alteración del gen PKHD1. Este gen se relaciona a su vez con la poliquistosis renal autosómica recesiva, presentándose en ocasiones ambas patologías concomitantemente. A nivel hepático, encontraremos dilatación no obstructiva de las vías biliares intrahepáticas, causando colangitis de repetición. Cuando la enfermedad se acompaña de fibrosis hepática congénita, se denomina síndrome de Caroli.

Material y métodos

Varón de 31 años que acude a consulta de hepatología por reciente diagnóstico de enfermedad de Caroli (hace un año en Polonia). Como antedecentes de interés presenta una poliquistosis hepato-renal diagnosticada a los 15 años sin seguimiento posterior y 17 episodios de pancreatitis aguda (PA) de 2015 a 2017. Por este motivo se realiza CPRE en 2017 visualizando dilataciones quísticas de los conductos biliares intrahepáticos y tras realizar una esfinterotomía amplia ceden los episodios de pancreatitis.

Como problemas asociados presenta una cavernomatosis portal con hipertensión portal (esplenomegalia de 25 cm y varices esofágicas medianas) probablemente secundaria a las pancreatitis recurrentes, varias lesiones ocupantes de espacio hepáticas con captación arterial sugestivas de nódulos de regeneración precisando la mayor de ellas biopsia con resultado de adenoma (Figura 1) y aneurismas múltiples arrosariados del tronco celiaco y de la arteria esplénica (de 5,5 cm el mayor de ellos) (Figuras 2 y 3).

Se presenta en comité trasplantador no presentando criterios en este momento por lo que se decide control estrecho. Se comenta el caso con cirugía vascular y radiología vascular que consideran los aneurismas no tratables técnicamente dada su complejidad.

Figura 1

Flecha roja: LOE. Flecha verde: Dilatación vía biliar intrahepática

Figura 2

Reconstrucción 3D donde se visualizan múltiples aneurismas arteriales.

Figura 3

Flecha roja: Aneurisma a.esplénica en TC.

Resultados

Las colangitis repetidas y la estasia biliar crónica producen la acumulación de cálculos intraquísticos en la vía biliar que pueden migrar al colédoco y provocar coledocolitiasis y pancreatitis aguda.

La patogenia de los aneurismas arteriales no está del todo esclarecida pero se cree que podrían ser secundarios a la hipertensión portal y las pancreatitis agudas.

Se estima que el riesgo de padecer colangiocarcinoma aumenta hasta un 7% con respecto a la población basal.

En cuanto al manejo terapéutico, el único tratamiento definitivo es el trasplante hepático. Nuestro paciente, pese al alto riesgo de complicaciones (PA, colangitis, rotura de aneurismas, colangiocarcinoma, sangrado por varices esofágicas, etc), en el momento del alta no presenta una indicación clara para el mismo (MELD 12) por lo que el pronóstico a medio-largo plazo es muy pobre pese a su edad.

Introducción

Los trastornos de la perfusión hepática (TPH) son lesiones visualizadas en pruebas de imagenes dinámicas como realces transitorios de áreas del parénquima hepático.

Material y métodos

Varón de 52 años sin enfermedades conocidas, consumo tabáquico y enólico crónico importante. Acudió a Urgencias por hematemesis y en gastroscopia se apreció 4 cordones varicosos pequeños en esófago distal con 2 tetones sangrantes que se trataron con polidocanol.

Durante su ingreso se realizó, entre otras pruebas, serología positiva para VHC, alfafetroproteina muy elevada de 4.322 y en Eco-Doppler se visualizó una LOE en segmento VII de unos 3 cm (Figura 1). En primer estudio dinámico (TAC-Abdominal-Dinámico) se visualizaron 3 LOEs en segmento VII hipercaptantes en fase arterial (FA) e isodensas en fase portal (FP) sobre un área triangular hipodensa que fueron catalogadas como “focos de hepatocarcinoma no típicos”.

Se solicitó segundo estudio dinámico (RNM-Abdominal-Dinámica) donde en segmento VII no se visualizaban LOEs descritas en TAC previo, describiendo un área hipodensa en dicha zona compatible con área de alteración de la perfusión y en segmento VI se objetivó una lesión hipercaptante en FA “sugestiva de hepatocarcinoma” (Figuras 2 y 3).

Se trata de un paciente con cirrosis hepática mixta (OH + VHC), alfafetoproteína elevada e imágenes no concluyentes para hepatocarcinoma, por lo que se solicitó revisión de imágenes y nuevo TAC-Abdominal-Dinámico, describiéndose en el segmento VII unas lesiones mal definidas y algodonosas hipercaptantes tanto en FA como portal sobre una banda hipodensa aspecto isquémico/cicatricial por trombosis portal segmentaria/subsegmentaria de la rama correspondiente a zona (Figura 4). En segmento III otra zona isquémica/retraída con un área adyacente hipercaptante periférica en FA. Todos estos hallazgos sugerentes de TPH (Figura 5).

Figura 1

Eco-Doppler abdominal: LOE en segmento VII.

Figura 2

TAC Abdominal en FA: 3 LOEs hipercaptantes en segmento VII sobre área hipodensa.

Figura 3

RNM abdominal dinámica: No se visualizan LOEs descritas en segmento VII en TAC previo.

Figura 4

TAC abdominal dinámico: Imágenes mal definidas y algodonosas en segmento VII hipercaptantes tanto en FA como FP.

Figura 5

TAC abdominal en FA: Zona isquémica/retraída lateral en segmento III, con un área adyacente hipercaptante periférica.

Resultados

Los TPH en cirróticos es la causa más frecuente de falsos positivos para hepatocarcinoma en las pruebas de imagenes dinámicas.

En cirróticos presentan una alta incidencia (13%), por lo que en estos paciente es una entidad a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de una LOE hepática. De aquí la importancia de una correcta interpretación de la perfusión hepática para poder diferenciar las alteraciones vasculares más relevantes y no llevarnos a los falsos positivos para hepatocarcinoma.

Las causas más frecuentes de TPH son los shunt arteriovenosos y las trombosis portales. Destacar que estas lesiones, en ocasiones muy complejas de identificar, son hipercaptantes en FA pero sin lavado en FP (o bien se hacen isodensas o permenecen hipercaptantes) y es característico que se desarrollen sobre un área hipodensa del parénquima hepático.

Introducción

A recent publication ranked hepatotoxic potential of drugs in LiverTox® website into 5 categories based on numbers of published drug-induced liver injury (DILI) case reports (A: ≥50 reports; B: 12-49; C: 4-11; D: 1-3; E: 0) (Björnsson & Hoofnagle, 2016). We aimed to validate this categorization using the Spanish DILI Registry database and published cohorts of DILI and drug-induced acute liver failure (ALF).

Material y métodos

We classified 201 causative drugs from 868 cases enrolled in the Spanish DILI Registry into the 5 categories. We also collected information on causative drugs in adjudicated DILI cases from other established DILI registries and drug-induced ALF cases from previous publications (Suzuki et al. 2010, Devarbhavi et al. 2017, Reuben et al. 2014, Russo et al. 2004) and drugs that led to regulatory actions due to hepatotoxicity regardless of countries.

Resultados

Thirty-four drugs (18%) in the Spanish DILI Registry were classified as category A, 42 (23%) as B, 39 (21%) as C, 16 (8.6%) as D and 13 (7.0%) as E. Other 39 drugs (21%) (e.g. clomethiazole) were unclassified. The severity (defined by frequency of ALF and liver-related death/transplant) of DILI cases was compared between the A/B and C/D drugs (high vs low hepatotoxic potential). Cases caused by the C/D drugs presented higher severity with more ALF cases compared to cases caused by the A/B drugs (5% vs 3%, p=0.047). Orlistat (C) and sibutramine (D) were associated with ALF in the Spanish DILI Registry. Drugs that have been withdrawn from the market or led to hepatotoxicity safety warnings (e.g. nefazodone and dronedarone) were found in category C. On the contrary, amoxicillin-clavulanate (A) was not associated with ALF cases in the Spanish database although it was associated with the largest number of DILI cases. Some drugs included in categories A (e.g thioguanine) and B (e.g heparin) were not present in any published DILI cohorts.

Figure 1

Comparison of the number of culprit drugs included in the Spanish DILI Registry database classified according to LiverTox categorization.

Table 1

Comparison of sociodemographic characteristics, clinical, laboratory parameters and outcome according to LiverTox ® categorization of culprit drugs in DILI cases included in the Spanish DILI Registry.

Conclusiones

Classification of drugs’ hepatotoxic potential based on numbers of published case reports can be misleading as the numbers may not accurately capture all the elements of DILI risks (e.g. frequency, severity, and causality). DILI risk categorization utilizing more comprehensive information on liver safety regulatory measures, DILI frequencies and the presence/absence of drug-induced ALF cases could be developed by international collaborative efforts, providing a more inclusive, global drug list.

Funding: AEMPS, FEDER (PI15-01440). CIBERehd-ISCIII

Introducción

La infección por el virus de la hepatitis B (VHB) supone en nuestro medio un importante problema de Salud Publica cuyo control requiere tanto el diagnóstico como una correcta derivación de los pacientes a la consulta especializada de Digestivo. El objetivo de nuestro estudio ha sido evaluar el destino de los pacientes diagnosticados de infección VHB en nuestro medio.

Material y métodos

Hemos recogido todos los pacientes Ag HBs positivos diagnosticados en los últimos 10 años en el levante almeriense, su derivación a atención especializada (AE) y seguimiento posterior.

Figura 1

Esquema derivaciones a Atención Especializada

Resultados

Desde enero de 2006 hasta julio de 2016 se han diagnosticado en Almería 1.190 pacientes infectados por VHB. Han sido excluidos 67 pacientes: 33 coinfectados con VIH en seguimiento en la consulta de infecciosos, 12 hepatitis aguda resuelta, 13 diagnosticados en la U. Hemodiálisis, 5 pacientes pediátricos y 4 en el contexto de donación de órganos.

De los 1.123 pacientes analizados, solo 504 (45%) han sido derivados a AE. De ellos, 441 (87%) han sido evaluados y continúan en seguimiento. 11 pacientes derivados a AE nunca acudieron y 52 pacientes asistieron a una primera consulta y no volvieron.

226 (51% de los pacientes evaluados en AE) fueron clasificados como hepatitis crónica VHB, iniciaron tratamiento antiviral y continúan en seguimiento; 210 como infección crónica VHB AgHBe negativo (portadores inactivos) y 7 como infección crónica VHB AgHBe positivo (inmunotolerantes), de los cuales solo permanecen en seguimiento un 72% ya que 62 pacientes han dejado de acudir a la consulta y 5 pacientes han sido dados de alta por eliminación espontánea del virus.

Mas de la mitad de los pacientes diagnosticados de infección VHB (55%) nunca han sido derivados a AE. Son 619 pacientes, 444 diagnosticados en Atención Primaria o en diferentes consultas hospitalarias, fundamentalmente quirúrgicas, por lo que no han tenido seguimiento; y 175 (un 28% de los pacientes no derivados) diagnosticadas en Ginecología-Obstetricia como parte del protocolo de cribado en el embarazo, sin derivarse a AE tras el parto.

Conclusiones

La tasa de derivación de los pacientes con infección VHB en Almería es baja. Más del 50% no son derivados a Consulta Digestivo. Un 25% de los pacientes no derivados son diagnosticados en el servicio de Obstetricia.

Uno de cada diez pacientes derivados no acude a una segunda consulta en atención especializada, poniendo de manifiesto la importancia de implicar a los pacientes infectados en su seguimiento.

La mitad de los pacientes derivados tienen hepatitis crónica siendo subsidiarios de tratamiento antiviral.

Es necesario realizar acciones de formación en Atención Primaria y servicios como Obstetricia o Cirugía para establecer la importancia de la derivación a AE de los pacientes diagnosticados de infección VHB.