XLIX Reunión Anual de la SAPD. Comunicaciones póster. Área Tracto digestivo superior / Motilidad / Hemorragia.

Introducción

Las malformaciones vasculares del tracto gastrointestinal son una causa poco frecuente de hemorragia digestiva. En su manejo existen distintas alternativas médicas, endoscópicas, y quirúrgicas; estando entre ellas los análogos de la somatostatina (octeótride). No obstante, no se ha definido todavía el tratamiento ideal.

Material y métodos

Presentamos el caso de un varón de 95 años hipertenso, diabético, EPOC, con insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar severa, insuficiencia renal crónica y fibrilación auricular no anticoagulada. Presenta historia previa de anemia crónica por pérdidas digestivas secundarias a angiodisplasias intestinales y ectasias vasculares múltiples gástricas, con necesidad de varios ingresos por HDA y rectorragia con tratamiento endoscópico incluido enteroscopia. Actualmente en seguimiento por Hematología con transfusiones periódicas y administración de hierro intravenoso. En los últimos 6 meses ha tenido un deterioro progresivo con aumento del requerimiento transfusional y ha ingresado en 2 ocasiones por HDA precisando tratamiento endoscópico con argón.

Acude a urgencias por cuadro de hematemesis con cuadro presincopal asociado. A su llegada se encuentra hipotenso presentando buena respuesta a fluidoterapia. En la analítica se objetiva Hb 4,5 g/dL con cifras previas de 7,3 antes de transfundir 3 concentrados de hematíes en Hematología 2 semanas antes. Tras estabilizar al paciente e iniciar transfusión, se procede a endoscopia precoz con terapéutica con argón (Figura 1). La evolución posterior en planta de hospitalización es favorable. Teniendo en cuenta la evolución y características del paciente se consensua tratamiento con octeótride solicitando su uso compasivo. Previamente al alta, se inicia octeotride 100 µg subcutáneo cada 8 horas que mantendrá durante un mes y se programa a los 15 días de iniciarlo la primera dosis de octeotride LAR 20 mg intramuscular, siendo el tratamiento de mantenimiento con carácter mensual (Figura 2).

Al acudir a revisión a los 2 meses de iniciar tratamiento, el paciente no ha vuelto a presentar sangrado digestivo manifiesto ni ha acudido a urgencias, no ha precisado ninguna transfusión sanguínea y mantiene cifras de hemoglobina >8 g/dL. Como único efecto adverso refiere discreta elevación de las glucemias con ajuste de insulinoterapia.

Figura 1

Endoscopia digestiva alta precoz (primeras 24 horas).

Figura 2

Esquema terapéutico octeotride subcutáneo (SC) e intramuscular (IM).

Resultados

Los análogos de la somatostina (octeotride) se plantean como una alternativa terapéutica segura y eficaz, permitiendo mejorar la calidad de vida y limitar el consumo de recursos. Son de especial elección en aquellos pacientes de edad avanzada, con comorbilidades y no subsidiarios de procedimientos invasivos como el tratamiento endoscópico o quirúrgico.

Introducción

El biofeedback de defecación (BFB-D) es el tratamiento de elección en la disinergia defecatoria (DD). En los estudios randomizados y controlados en centros terciarios superespecializados se estiman tasas de respuesta del 70-80%. La experiencia en el ámbito privado evaluando sus resultados y si existe algún factor predictor es limitada. Evaluar la respuesta clínica y los factores predictivos de respuesta en los pacientes con DD sometidos a tratamiento con BFB-D en un ámbito privado.

Material y métodos

Estudio retrospectivo seleccionando de la base de datos de la Unidad de Motilidad de Hospital Quiron Málaga los pacientes con DD sometidos a tratamiento con BFB de forma completa durante los últimos 18 meses. Se recogen variables clínicas, de financiación, manométricas, número de sesiones, cumplimiento y resultado final clínico.

En cuanto a la técnica, es realizada en la sala de Motilidad por facultativo y enfermera utilizando sonda de cuatro canales con balón para medición de presiones y sistema de registro visual para mostrar al paciente la forma correcta de realizar la maniobra de relajación del esfínter anal externo, mejorar la contracción abdominal y entender la finalidad del tratamiento. Se realizan sesiones con parámetros estándar cada 2-3 semanas.

Resultados

Analizamos 28 pacientes remitidos por DD y que han completado el tratamiento con BFB-D. El 87% eran mujeres (25/28) y sólo tres eran hombres (13%). La mediana de edad 59 años (9-70). La mediana de tiempo de evolución fue de 8 años (1-40).La frecuencia defecatoria semanal era de 2 dep/espontaneas semanales con dificultad defecatoria autoreferida en el 95%. El 60,9% presentaban sensibilidad rectal disminuida y un test expulsivo no superado. En el 74% de los pacientes el tratamiento fue financiado por su compañía y un 26% eran privados. El 91,3% acudió de forma adecuada a las sesiones propuestas.

Se realizaron una mediana de tres sesiones de tratamiento por paciente (1-9). Siendo la contracción paradójica y la ausencia de relajación la disfunción más frecuente. Se consiguió éxito con mejoría clínica del 85,8% (24/28),14,2% (4/28) abandonaron el tratamiento o fracasó. La respuesta al tratamiento no guarda relación con la edad, nivel cultural, tipo de financiación, obesidad, patología previa, años de evolución o características manométricas, tan sólo el cumplimiento en la asistencia a las sesiones fue significativo con p<0,040.

Conclusiones

En nuestra serie, en un ámbito privado, el BFB de defecación resulta eficaz en el 85,8% de los pacientes con disinergia defecatoria con una mediana de tres sesiones por paciente con un cumplimiento del 91,3% del trabajo marcado siendo este el factor determinante del éxito terapeútico sin influir otros factores ni clínicos ni de formación, ni de financiación.

Introducción

La esferocitosis hereditaria es una entidad clínica frecuente pero de difícil diagnóstico inicial dado que cursa de forma asintomática a en la mayoría de pacientes, siendo su diagnóstico fundamentalmente basado en el estudio de la serie roja ante una anemia crónica de perfil hemolítico, frecuentemente asociado a ictericia indolora y esplenomegalia, lo que lleva en numerosas ocasiones al diagnóstico diferencial con otras entidades como el linfoma, la esquistosomiasis o entidades que cursen con hipertensión portal.

Material y métodos

Presentamos el caso de una paciente mujer de 37 años con antecedentes de cáncer colorrectal en dos hermanos, que es valorada en consultas de aparato digestivo por discreta anemia normocítica y leve hiperbilirrubinemia indirecta, siendo el resto del hemograma y la bioquímica general y hepática normales. La paciente no presentaba sintomatología digestiva alguna de alarma. Se solicita gastroscopia y colonoscopia, sin hallazgos significativos, y ecografía abdominal, que mostraba marcada esplenomegalia (188 cm), sin signos de hipertensión portal ni cirrosis.

La serología de virus hepatotropos, así como la determinación de leishmaniasis son negativas. Se solicita frotis de sangre periférica, en el que se evidencia presencia de esferocitos y signos de hemólisis crónica, siendo el resto de las series normales, así como también la citometría de flujo.

Resultados

La esferocitosis hereditaria es una patología de herencia autosómica dominante, caracterizada por la alteración de la membrana de los hematíes, lo que conlleva a una alteración morfológica y provocando un fenómeno de hemólisis por eliminación esplénica y, en determinados casos, hepática. Este fenómeno ocasiona la aparición de datos analíticos de anemia normocítica e hiperbilirrubinemia indirecta por fenómeno hemolítico, así como la aparición de esplenomegalia y, en ocasiones, hepatomegalia.

Es una patología que cursa asintomática en la mayoría de los casos, siendo su diagnóstico basado en el análisis de la serie roja, tanto cuantitativo como morfológico, debiendo sospecharse ante una anemia con datos de hemólisis y asociación con esplenomegalia por hiperesplenismo. La citometría de flujo y sobre todo, la exclusión de otras causas de esplenomegalia, fundamentalmente mediante ecografía abdominal y despistaje de fenómeno de hipertensión portal y neoplasias permite su diagnóstico.

El tratamiento se basa fundamentalmente en la realización de esplenectomía en pacientes con anemia con requerimientos transfusionales de repetición, dado que ha sido la única terapéutica eficaz que ha demostrado aumento de la supervivencia y mejoría de la calidad de vida en pacientes sintomáticos, optándose por el seguimiento en pacientes que no presentan anemia significativa.

Introducción

Recientemente se ha comprobado la eficacia de la cuádruple terapia con bismuto (Pylera®) en nuestro medio. La toma de los antibióticos por ficha técnica está recomendada asociada a las comidas; con una posología, poco adaptada a la dieta mediterránea y que podría dificultar la toma de algunas de las dosis.

Nos propusimos comparar la eficacia, cumplimiento y tolerancia del régimen erradicador, según un esquema posológico según “ficha técnica” (3 comprimidos cada 6 horas tras las comidas) comparada y otro esquema de tomas tipo “mediterránea” (4 comprimidos cada 8 horas tras las comidas) de Pylera® junto con un inhibidor de la bomba de protones (dos veces al día), durante 10 días.

Material y métodos

Se trata de un estudio prospectivo y observacional, incluyendo aquellos pacientes que han seguido erradiación con cuádruple terapia con bismuto (Pylera®), desde febrero de 2016 a febrero de 2018. Se han analizado en ambos grupos de posologías: la eficacia, el cumplimiento y la tolerancia al tratamiento (frecuencia y severidad de efectos secundarios).

Se estableció una escala para valorar la tolerancia al tratamiento:

-- Buena: sin efectos secundarios.

-- Regular: síntomas leves a moderados (no suspendieron la terapia).

-- Mala: síntomas moderados o severos con discontinuación del tratamiento.

Tabla 1

Tolerancia y eficacia de la posología según ficha técnica frente a la posología mediterránea.

Resultados

Se incluyeron 195 pacientes con una edad media de 50 años (18-84 años). El 65% fueron mujeres. La eficacia erradicadora global de la terapia fue del 94,4% de los casos (n=184/195). Del total de pacientes, el 18% (34/195) realizó posología “mediterránea” y el 82% (161/195) siguió la posología según “ficha”. El grupo tomas según esquema de posología “mediterránea” fue mejor tolerada. En la Tabla 1 se recogen las diferencias entre ambos grupos.

Un 30% del total de pacientes presentaron efectos adversos. El grupo posología “mediterránea” tuvo menos efectos secundarios que el grupo de esquema de tomas según “ficha técnica” (Tabla 2).

Tabla 1

Comparación de la eficacia y tolerancia de posología según ficha técnica frente a la posología mediterránea.

Tabla 2

Se detectaron menos eventos adversos con la terapia mediterránea, siendo la diferencia estadísticamente significativa. Ni el tipo ni la gravedad de los mismos alcanzaron la significación estadística.

Conclusiones

Según nuestros resultados, la posología usando cuatro comprimidos de Pylera® tras las tres comidas principales (desayuno, almuerzo y cena) junto al inhibidor de la bomba de protones, tiene mejor tolerancia que usar tres comprimidos cada 8 horas; con similares tasas de eficacia y cumplimiento completo, que el esquema convencional con tres comprimidos cada 6 horas.

Introducción

La infección por Helicobacter pylori (HP) provoca una inflamación de la mucosa gástrica, que puede resultar en una atrofia y metaplasia intestinal. Se asocia con un aumento del riesgo de aproximadamente seis veces de adenocarcinoma gástrico, incluidos el de tipo intestinal y difuso, aunque solo una pequeña proporción de individuos infectados por HP desarrollan cáncer.

Material y métodos

Presentamos el caso de un varón de 38 años con antecedentes personales de inmunodeficiencia común variable (ICV) e infección por HP hace tres años con comprobación posterior de erradicación, que refiere cuadro constitucional con pérdida de unos 4-5 Kg de peso en el último mes. Refiere a su vez epigastralgia, náuseas y vómitos, dispepsia e hiporexia. Se le prescribió nuevo tratamiento erradicador de manera empírica hace un mes sin mejoría. Desde hace un día presenta fiebre de hasta 39ºC junto con malestar general, motivo por el cual acude a Urgencias.

En la exploración física no se aprecia ningún signo de alarma, se mantiene hemodinámicamente estable y con estado general conservado. Se realiza analítica urgente, electrocardiograma y radiografía de tórax sin encontrar datos de interés patológico. Es valorado por medicina interna quien recomienda alta con tratamiento sintomático y solicitar endoscopia digestiva alta (EDA) de manera preferente.

Se realiza EDA apreciándose un estómago de retención, una estenosis desde cuerpo distal hasta antro y píloro, con mucosa intensamente eritematosa, de la que se toman múltiples biopsias, con el diagnóstico de presunción de linitis plástica. Se decide realización de TAC toraco-abdominal y ecoendoscopia.

Ecoendoscopia: neoplasia gástrica en estadio T3, N2, Mx.

TAC toraco-abdominal: destaca la presencia de adenopatías mediastínicas, esplenomegalia, engrosamiento circunferencial del antro gástrico con varios ganglios a su alrededor, todo ello sugerente de neoplasia de antro gástrico con posible metástasis ganglionares y mediastínicas.

El resultado de la anatomía patológica no es concluyente por lo que se vuelve a citar al paciente para macrobiopsia, actualmente en espera de dichos resultados para plantear tratamiento.

Resultados

La ICV es un tipo de inmunodeficiencia primaria caracterizada por una diferenciación deficiente de células B con producción defectuosa de gammaglobulina. Supone un aumento del riesgo de cáncer gástrico, en probable relación con el aumento de la frecuencia de infección por HP, ya que en estos pacientes se asoció significativamente con gastritis atrófica multifocal, a su vez asociada con carcinoma gástrico. Se necesitan más estudios para determinar si estaría indicada la realización de un screening de HP en estos pacientes, aún asintomáticos.

Introducción

La hernia de hiato es una condición anatómica definida por el paso de vísceras abdominales hacia el tórax a través del hiato esofágico. Se subdivide en distintos tipos siendo el más frecuente (hasta el 90% de casos) el tipo 1 o por deslizamiento (HHD) donde el esófago distal, cardias y estómago pasan al mediastino posterior. Se origina por ensanchamiento hiatal con laxitud de la membrana frenoesofágica causando así desplazamiento de la unión esofagogástrica por encima del diafragma. Están asociadas a mayor exposición ácida y mayor gravedad de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Su diagnóstico es complejo y controvertido utilizándose distintas herramientas con limitaciones asociadas. El objetivo de nuestro estudio es comparar el valor (precisión) diagnóstico de la endoscopia, tránsito baritado (TB) y manometría esofágica así como su correlación para diagnóstico de HHD.

Material y métodos

Se realiza un estudio retrospectivo de los últimos 9 años de los pacientes sometidos a manometría convencional por distintos motivos en nuestro centro. Se comparan los resultados con los hallazgos endoscópicos y radiológicos (en aquellos pacientes que tengan TB) atendiendo a los diagnósticos de: HHD en los 3 métodos, Incompetencia cardial en endoscopia (IC) e Hipotonía de EEI (HEEI) en Manometría. Se midió la correlación diagnóstica entre Manometría y Gastroscopia, y posteriormente entre los 3 métodos en el subgrupo de pacientes que tenían TB.

Resultados

Se analizaron las manometrías de 489 pacientes (213H/276M), y la gastroscopia más cercana en el tiempo en cada cual. De éstos, 161 tenían realizado TB. El índice de concordancia Manometría/Gastroscopia para HHD fue del 72,6% (k=0,374). De los 50 pacientes con IC sin HHD informada en gastroscopia, el 40% y el 10% presentaron HEEI y HHD en Manometría, respectivamente.

Cuando se compararon ambas técnicas con el estudio radiológico en el subgrupo de pacientes con éste realizado (n=166), el índice de concordancia diagnóstica para el diagnóstico de HHD fue de 72,7% para gastroscopia (k=0,378) y de 76,4% para Manometría (k=0,379).

Conclusiones

La concordancia para establecer el diagnóstico de HHD entre manometría y gastroscopia es solo aceptable, tanto entre sí como comparadas con TB, lo que indica una dificultad para el diagnóstico y la probable necesidad de combinar técnicas diagnósticas para éste.

Introducción

El síndrome de Wilkie o de pinza aortomesentérica es una causa inusual de oclusión intestinal alta, que se caracteriza por la compresión del duodeno a nivel de su tercera porción, secundaria a un estrechamiento del espacio entre la arteria mesentérica superior y la aorta (con distancia entre ambas igual o menor a 8 mm,siendo lo habitual entre 13 mm y 34 mm), por fijación alta del duodeno por ligamento de Treitz o variantes anatómicas de la arteria mesentérica superior.

Se han descrito múltiples factores de riesgo para esta patología, siendo el más frecuente la disminución de grasa mesentérica situada como cojinete entre la aorta y la salida de la arteria mesentérica superior, condicionando una reducción del ángulo formado entre ambas (menor a 25º, siendo normal entre 38º y 65º), y a través del cual discurre el asa duodenal, que queda "pinzada" con la consiguiente expresión clínica: dolor epigástrico postprandial, saciedad precoz, náuseas, vómitos, pirosis, ingurgitación y pérdida de peso; algunas posturas pueden aliviar la sintomatología (prono, decúbito lateral izquierdo), al liberar la compresión duodenal.

Otros factores relacionados son la infección VIH, neoplasias, diabetes, cirugía ortopédica para escoliosis, bariátrica o vascular, así como la pérdida súbita de peso (cabría destacar los trastornos de la conducta alimenticia tipo anorexia nerviosa). La exploración física puede traducir distensión abdominal, dolor difuso y peristaltismo alterado. En cuanto a los hallazgos analíticos son habituales alteraciones hidroelectrolíticas secundarias a deshidratación severa.

Diversos estudios de imagen son útiles para el diagnóstico. El manejo puede ser desde conservador, hasta precisar cirugía, en función del tiempo de evolución y las comorbilidades del paciente.

Material y métodos

Mujer de 20 años, sin AP médicos ni quirúrgicos de interés, que acude a Urgencias por hiperemesis incoercible pese a varias líneas de antieméticos. Dada su refractariedad se realizan pruebas complementarias observándose tanto en radiografía como ecografía gran dilatación gástrica. Se ingresa y se realiza gastroscopia precoz, con abundante contenido bilioso en cavidad gástrica pese a débito por SNG de hasta 3L en <24 horas.Se progresa con el endoscopio y se observa fruncimiento de pliegues a nivel de paso a tercera porción duodenal con sensación de compresión extrínseca. Se realiza posteriormente TAC que evidencia una reducción del espacio aortomesentérico como desencadenante del cuadro.

Tras 24 horas con descompresión por sonda, procinéticos y reposición hidroelectrolítica la paciente recuperó tolerancia oral hasta mantenerse asintomática.

Figura 1

Dilatación gástrica. Visualizada en Rx tórax

Figura 2

Pinza aortomesentérica. Imagen diagnóstica en TAC

Resultados

El diagnóstico tardío puede llevar a complicaciones fatales; el tratamiento inicial suele ser estar dirigido a aliviar los síntomas mediante la hidratación intravenosa y colocación de una sonda nasogástrica descompresiva para evitar isquemia gástrica que desencadene perforación y/o infección abdominal.

En ocasiones, cuando no se consigue aliviar el cuadro clínico durante los primeros días es necesario un tratamiento quirúrgico siendo de elección la duodenoyeyunostomía laparoscópica.

Introducción

La dermatomiositis es una enfermedad inflamatoria que afecta a la piel y el músculo, su incidencia es de 2 por cada 100.000 habitantes, más frecuente en mujeres y presenta dos picos de incidencia en la primera y quinta década.

La asociación entre malignidad y dermatomiositis ha sido respaldada por numerosos estudios. El riesgo de neoplasias en estos pacientes es hasta 5-6 veces superior a la población general. Los tumores más comunes son cáncer de mama, pulmón, ovario, estómago y linfoma no Hodgkin.

La disfagia está presente en aproximadamente el 15% de los pacientes y ocurre debido a una afectación de los músculos estriados de la faringe y la parte superior del esófago, que predispone al paciente a la neumonía por aspiración, una de las principales causas de muerte.

El diagnóstico se basa en la clínica junto con pruebas complementarias como anticuerpos, electromiografía y biopsia. El tratamiento de elección son los corticoides e inmunosupresores.

Material y métodos

Mujer de 48 años remitida desde consultas de medicina interna para valoración de disfagia. La paciente fue diagnosticada en el pasado año de un carcinoma ductal infiltrante N1 M0, en tratamiento con quimioterapia. Unos meses después comienza con clínica de debilidad muscular, lesiones cutáneas y disfagia a sólidos y líquidos al inicio de la deglución. Los hallazgos de laboratorio destacan Ac anti EJ+ y acude para realización de manometría esofágica de alta resolución. En esta destaca una hipomotilidad del tercio esofágico superior, con integral contráctil media distal normal pero presentando hasta el 40% de las ondas una integral contráctil disminuida. La paciente es diagnosticada de Dermatomiosistis paraneoplásica e inicia tratamiento con Prednisona presentando mejoría de la disfagia y debilidad.

Figura 1

Hipomotilidad en tercio esofágico superior en manometría de alta resolución.

Figura 2

Hipomotilidad en tercio esofágico superior en manometría convencional.

Resultados

Son pocos los casos publicados de disfagia orofaringea asociada a dermatomiosistis. La importancia radica en que el cáncer puede ser diagnosticado antes, simultáneamente o después de la enfermedad inflamatoria. Algunos estudios indican que cuando aparecen los síntomas neuromusculares, el cáncer se identifica en aproximadamente el 15% de los pacientes y el riesgo de malignidad es máximo en los primeros dos años después del diagnóstico, por lo tanto la vigilancia del tumor activo se debe realizar durante este período. Destacamos el papel de la manometría en el estudio de disfagia cuya causa no haya podido ser establecida por estudios endoscópicos, y es de importancia relacionar los resultados con el contexto clínico del paciente para llegar al diagnóstico certero.

Introducción

El divertículo de Zenker es una causa infrecuente de disfagia en el adulto, hay que sospecharla cuando ésta es alta. Sólo 2 de cada 100.000/habitantes/año debutan con una disfagia producida por divertículo de Zenker. Se desconoce el motivo, pero es más frecuente en varones mayores, en torno a la sexta-octaba década de la vida.

Material y métodos

Paciente varón de 57 años que acude a consulta por clínica de disfagia a sólidos y líquidos de caracter propulsivo a nivel esofágico superior y pérdida de peso no cuantificada pero sí evidente en el plazo de un año. Se solicita una gastroscopia preferente por la pérdida de peso asociada.

Gastroscopia: se pasa por esfinter esofágico superior sin dificultad encontrándose inmediatamente el endoscopio en una estructura en fondo de saco, con mucosa macroscópicamente normal, con un orificio puntiforme en un extremo que sugiere la continuación de la luz esofágica. No seguimos para evitar yatrogenia.

Se completa el estudio con tránsito esofagogastroduodenal: Divertículo de Zenker de boca ancha de unos 2 cm de diámetro, de 8x5x4 cm. Comprime significativamente esófago pero no impide el paso de la papilla (Figura 1).

Figura 1

Divertículo de Zenker de 8 cm de diámetro que comprime esófago superior desde su pared posterior, enlenteciendo el paso del contraste aunque no impidiéndolo.

Resultados

El divertículo de Zenker es una patología poco frecuente o infradiagnosticada cuando los síntomas son leves. El paciente puede referir halitosis, regurgitación alimenticia a cavidad oral o pérdida de peso, entre otros.

En este caso llama la atención el impresionante tamaño adquirido por el divertículo. Es difícil explicar cómo un divertículo de tal tamaño no ocasionó síntomas previamente. El amplio orificio del divertículo pudo facilitar que éste evacuara bien su contenido hacia esófago, evitando sí la regurgitación típica y la halitosis, apareciendo disfagia sólo cuando el divertículo fue lo suficientemente grande para provocar compresión extrínseca sobre esófago superior, como orienta los resultados de la prueba baritada.

Introducción

El leiomioma es el tumor benigno más común hallado en el esófago, representando el 10% de todos los leiomiomas gastrointestinales. El diagnóstico diferencial preoperatorio entre ellos es fundamental pues su abordaje terapéutico es muy diferente. Así, para el leiomioma es suficiente con la enucleación extramucosa.

Material y métodos

Presentamos el caso de un varón de 42 años ex-fumador desde hace varios años que ingresa por cuadro de dos semanas de evolución de disfagia progresiva a sólidos y posteriormente también a líquidos junto con pérdida ponderal en último mes.

Se le realiza gastroscopia observándose en esófago distal una lesión polipoidea grande de crecimiento excéntrico, con una zona ulcerada adyacente, muy friable al roce que obstruye por completo la luz (Figura 1). Se realiza Ecoendoscopia para confirmar la sospecha diagnóstica y estadiaje de posible neoplasia donde se comprueba la existencia de dicha masa esofágica y la presencia de adenopatías mediastínicas que también se visualizan en el TAC toraco-abdominal realizado como parte del estudio de extensión. No se realiza biopsias de la masa debido al elevado riesgo de hemorragia u otra complicación.

Dado que el paciente se encontraba muy sintomático, y tras plantear el caso en el Comité Oncológico, se decidió intervención quirúrgica preferente para exéresis de la tumoración esofágica mediante esofagectomía parcial. Se realizaron biopsias intraoperatorias de la masa y posterior estudio anatomopatológico de la misma con inmunohistoquímica que confirmaron el diagnóstico de Leiomioma esofágico con componente mixoide.

El paciente presentó como complicación potoperatoria una fuga de la sutura esofágica que precisó reintervención quirúrgica para refuerzo de la sutura y realización de yeyunostomía de alimentación. En el seguimiento posterior la evolución del paciente es satisfactoria tanto clínica como radiológicamente.

Figura 1

Gastroscopia

Resultados

El leiomioma es el tumor benigno esofágico más común y se presenta más frecuentemente en hombres entre los 30 y 50 años. Los pacientes suelen estar asintomáticos ya que son tumores con crecimiento lento, ubicados en el tercio medio y distal esofágico, que no llegan a comprometer toda la luz esofágica.

El tratamiento de estos tumores es controvertido. Se puede realizar seguimiento radiológico anual en los leiomiomas asintomáticos o de pequeño tamaño, mientras que se reserva la cirugía para tumores sintomáticos, >5 cm, cuando hay ulceración de la mucosa ó cuando existen dudas diagnósticas. El planteamiento quirúrgico varía en función del tamaño, localización y morfología del tumor; siendo la enucleación extramucosa el tratamiento de elección; aunque en un 10% de los casos se requiere una esofagectomía.

Introducción

La púrpura de Schönlein-Henoch o vasculitis Ig A es la vasculitis más frecuente en niños. Se caracteriza por una erupción cutánea de aspecto violáceo que aparece típicamente en la parte inferior de las piernas y los glúteos. Otra manifestación clínica puede ser dolor abdominal o articular (40-50%). En ínfimas ocasiones puede presentarse un daño renal grave (1%).

Material y métodos

Paciente de 16 años que acude a Urgencias de forma repetida en una semana por dolor abdominal en epigastrio e hipocondrio izquierdo de 8 días de evolución junto con diarrea con deposiciones verdosas y lumbalgia de 7 días de evolución. En la exploración física destaca rash palpable en miembros inferiores y superiores y en zona dorsal, de características purpúricas. Analíticamente destaca una proteína C reactiva de 25 mg/L y 36.000 leucocitos (83,1% polimorfonucleares). Sin alteración de la coagulación y función renal dentro de la normalidad. Sin hematuria macro ni microscópica. Serologías de bacterias y virus negativas. Coprocultivo y estudio de parásitos en heces negativo. Inmunoglobulina A sérica normal. Se realiza biopsia incisional de las lesiones purpúricas de miembros inferiores apreciando infiltrado leucocitoclástico postcapilar e inmunofluorescensia positiva, diagnosticándose de púrpura de Schönlein-Henoch.

Figura 1

Púrpura en piernas

Resultados

La púrpura de Schönlein-Henoch se produce por una respuesta anormal del sistema inmune, provocando la inflamación de los vasos sanguíneos microscópicos de la piel. Usualmente, dicha enfermedad se observa en niños de entre 3 y 15 años, pero puede presentarse a cualquier edad. Su diagnóstico es principalmente clínico, con la triada de púrpura palpable, artritis y dolor abdominal, todo esto sumado a leucocitosis y elevación de inmunoglobulina A sérica (50% de los casos).

El diagnóstico de certeza en mediante biopsia de las lesiones apreciando infiltrado leucocitoclástico postcapilar. Un elevado porcentaje de los casos, presentan síntomas gastrointestinales como dolor abdominal, náuseas, vómitos o heces con sangre.

Su pronóstico es bueno, suelen ser cuadros autolimitados (4-8 semanas) sin tratamiento, aunque pueden aparecer brotes de la enfermedad, como el caso que nos atañe.

El tratamiento está indicado si presenta sintomatología intensa, realizándose con AINES para dolor óseo y corticoides a altas dosis (1 mg/kg/día).

Introducción

El infarto omental es una entidad clínica poco frecuente y benigna, caracterizada por la aparición de dolor abdominal de inicio brusco en la mayoría de casos. Tanto la exploración abdominal como los hallazgos analíticos son muy inespecíficos, por lo que para su diagnóstico se requiere en la mayoría de las ocasiones de prueba de imagen, fundamentalmente la TC. El tratamiento es conservador en la gran mayoría de pacientes, teniendo muy buen pronóstico a largo plazo.

Material y métodos

Presentamos el caso de una paciente mujer de 56 años, con antecedentes de tabaquismo ocasional y consumo enólico de unos 30 gramos de alcohol diarios, hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento farmacológico y apendicectomía, que acude a Urgencias por dolor en hipocondrio derecho de dos días de evolución, acompañado de náuseas. La paciente no presentaba fiebre, cambios de ritmo intestinal ni pérdida de peso. A la exploración abdominal destacaba una discreta hepatomegalia no dolorosa y dolor a palpación en hipocondrio derecho, con signo de Murphy negativo. La analítica únicamente mostraba una discreta leucocitosis y elevación de reactantes de fase aguda. La función renal y la bioquímica hepática eran normales, y la radiografía de abdomen no mostraba signos obstructivos. Se realizó TC de abdomen, en el que se evidenciaba la presencia de rarefacción y engrosamiento a nivel del omento mayor en hipocondrio derecho, compatible con infarto omental. La paciente fue valorada por Cirugía General, manteniéndose actitud conservadora, por lo que ingresa en planta de hospitalización de digestivo. La paciente mantiene una buena evolución clínica, por lo que es dada de alta y enviada a consultas, permaneciendo asintomática en las revisiones.

Figura 1

Infarto omental en TC

Resultados

El infarto omental es una patología poco frecuente, afectando principalmente a varones de mediana edad. Esta patología es debida a la isquemia a nivel de la grasa del omento mayor, pudiendo ser su origen primario (idiopático) o secundario (tumores, traumatismos). El síntoma fundamental es el dolor abdominal in crescendo, que rara vez se asocia a otros síntomas digestivos. La analítica muestra hallazgos muy inespecíficos, principalmente leucocitosis leve y aumento de reactantes de fase aguda, requiriendo en la mayoría de ocasiones de pruebas de imagen para el diagnóstico, principalmente la TC. El tratamiento es conservador en la gran mayoría de las ocasiones, teniendo un curso benigno la mayoría de los pacientes.

Introducción

Evaluar la eficacia del tratamiento con Pylera® en la erradicación de la infección por Helicobacter pylori en nuestro medio.

Material y métodos

Estudio observacional y retrospectivo. Se incluyen todos los pacientes tratados con Pylera® entre el 01/01/2016 y el 30/06/2018 con test de comprobación de la erradicación, analizándose la edad, el sexo, la indicación de la erradicación (dispepsia, anemia, patología ulcerosa u otras), la posología del tratamiento (3 cápsulas/6 horas o 4 cápsulas/8 horas), el IBP utilizado, la línea de tratamiento y el resultado de la erradicación. Se recogieron los efectos adversos que conllevaron la suspensión del tratamiento.

Resultados

Se incluyeron 252 pacientes, 65% mujeres y 35% hombres, con edad media de 52±14 años.

La indicación del tratamiento fue: dispepsia 60%, patología ulcerosa 20,6% (10,7% duodenal y 9,9% gástrica); anemia ferropénica 5,5% y otras indicaciones 13,9% (ERGE 5,16%, gastritis crónica 2,8%, entre otras).

La tasa de erradicación global fue:

-- Por protocolo (PP): 94,28% (231/245)

-- Por intención de tratar (PITT): 93,25% (235/252)

En relación a los tratamientos administrados (Ver Tabla 1):

1) Pylera® 3 cápsulas/6 horas, 126 pacientes (50%):

1.1) Combinado con omeprazol 20 mg/12 horas, 73 pacientes:

*** 1ª Línea: 55 // 2ª Línea: 14 // 3ª Línea: 4

-- Erradicaron:

o PP: 97,18% (69/71)

o PITT: 97,26% (71/73)

1.2) Combinado con omeprazol 40 mg/12 horas, 47 pacientes:

*** 1ª Línea: 40 //2ª Línea: 7

-- Erradicaron:

o PP: 100% (45/45)

o PITT: 97,87% (46/47)

1.3) Tasa global del grupo Pylera® 3 cápsulas /6 horas:

-- PP: 98,36% (120/122)

-- PITT: 97,62% (123/126)

2) Pylera 4 cápsulas/8 horas, 126 pacientes (50%):

2.1) Combinado con omeprazol 20 mg/12 horas, 83 pacientes:

*** 1ª Línea: 72 // 2ª Línea: 10 // 4ª Línea: 1

-- Erradicaron:

o PP: 88,9% (72/81)

o PITT: 87,95% (73/83)

2.2) Combinado con omeprazol 40 mg/12 horas, 38 pacientes:

*** 1ª Línea: 37 // 2ª Línea: 1

-- Erradicaron:

o PP: 91,89% (34/37)

o PITT: 89,47% (34/38)

2.3) Tasa global de erradicación del grupo Pylera® 4 cápsulas / 8 horas:

-- PP: 90,24% (111/123)

-- PITT: 88,89% (112/126)

La Figura 1 recoge las diferentes tasas de erradicación.

Siete pacientes (2,85%) suspendieron el tratamiento (3º-8º día).Seis por intolerancia gastrointestinal y uno por ingreso hospitalario programado que requería suspender toda medicación. Erradicaron 4 de ellos (57%).

Tabla 1

Posología de tratamiento y tasas de erradicación.

Figura 1

Tasa de erradicación según posología de Pylera® e IBP tanto por PP como PITT.

Conclusiones

En nuestro medio, Pylera® 3 cápsulas / 6 horas presenta mejores tasas de erradicación que Pylera® 4 cápsulas / 8 horas, y el uso de dosis doble de omeprazol (40 mg / 12 horas) mejora las tasas de erradicación independientemente de la pauta de Pylera®. Los efectos secundarios más frecuentes fueron gastrointestinales, conllevando la suspensión del tratamiento en <3%.

Introducción

La cirrosis representa una etapa tardía de fibrosis hepática cuyas causas más frecuentes son infección viral, alcohol, hemocromatosis y esteatohepatitis no alcohólica. De entre las complicaciones, una de las más frecuentes y clínicamente relevante es el desarrollo de varices esofágicas (entre un 5% y un 15% de los pacientes cirróticos las desarrollan anualmente, y un tercio de ellos padecerán hemorragia digestiva de origen varicoso). El arsenal terapéutico incluye tratamiento farmacológico, endoscópico, colocación de TIPS, así como otras opciones menos frecuentemente utilizadas como la cirugía o el tratamiento endovascular mediante inyección de determinadas sustancias o colocación de coils.

Material y métodos

Varón de 64 años, con antecedentes de cirrosis hepática por esteatohepatitis no alcohólica y función hepática conservada, que tras un primer episodio de hemorragia digestiva por varices esofágicas tratado mediante ligadura con bandas, acude de nuevo a Urgencias diez días después por hematemesis. Se realiza endoscopia digestiva alta en la que se observan varices esofágicas grandes con escaras postligadura y sangrado activo masivo por una de las mismas, requiriendo de colocación de un balón de Sengstaken-Blakemore por no conseguirse un adecuado control del mismo.

Se procede a su retirada 24 horas después, sin incidencias inicialmente, pero tras 48 horas el paciente presenta nuevo episodio de sangrado, que requiere de nueva ligadura con bandas sin lograr control del sangrado, por lo que se decide colocación de TIPS. Inicialmente, desarrolla encefalopatía hepática grado III, que se resuelve sin complicaciones. Seis días después de dicha intervención presenta nueva hematemesis por sangrado de escara postligadura con importante anemización, realizándose nueva colocación de bandas y proponiéndose entonces la realización de embolización transportal de cordones varicosos vía colocación endovascular de coils. Desde entonces, el paciente continúa sin nuevos episodios de sangrado.

Figura 1

Figura 2

Figura 3

Resultados

Aunque las opciones más frecuentemente utilizadas para el tratamiento de la hemorragia varicosa aguda son el tratamiento farmacológico y endoscópico, con muy buenos resultados, en determinados casos el paciente puede beneficiarse de otras alternativas terapéuticas, como pueden ser la colocación de TIPS, cirugía o la embolización de cordones varicosos. El tratamiento endovascular permite tratar de forma selectiva la zona de origen del sangrado con una tasa de complicaciones menor que otras técnicas, por lo que puede ser una opción a tener en cuenta, especialmente en casos refractarios a otras terapias.

Introducción

Las lesiones esofágicas producidas por fármacos son poco frecuentes. Más del 50% de estas están producidas por antibióticos, y el más frecuente es la doxiciclina.

Los mecanismos implicados en la producción de la lesión son dos, su bajo pH después de disolverse en agua, y su acumulación en las células epiteliales esofágicas inhibiendo la síntesis de proteínas de su membrana. Los factores desencadenantes son el decúbito, después de la ingesta del medicamento y la toma de este con escaso líquido.

La localización más habitual es la unión entre el tercio superior y medio esofágico. Los síntomas más frecuentes son el dolor retroesternal y la odinofagia que aparecen desde las primeras horas a los 10 días después del comenzar el tratamiento.

Una buena historia clínica es suficiente para realizar el diagnóstico. La endoscopia digestiva alta está indicada en aquellos casos en los que hay que descartar otras lesiones.

La aparición de complicaciones es poco frecuente, y no se han descrito casos de mortalidad asociados a la toma de doxiciclina.

El tratamiento consiste en la retirada del fármaco y otras terapias que alivian los síntomas como los inhibidores de la bomba de protones o el Sucralfato aunque no hay evidencia de que mejoren la cicatrización.

La curación es la norma, con desaparición de los síntomas y la cicatrización espontánea de la lesión en 1-3 semanas.

Material y métodos

Presentamos el caso de un varón de 27 años que acude a Urgencias por fuerte dolor retroesternal, odinofagia y sialorrea, sin otra clínica asociada. Desde hace 5 días en tratamiento con doxiciclina 100 mg cada 12 horas por infección genital. Presenta exploración, ECG, analítica y placa de tórax y cuello sin alteraciones. Se decide la realización de endoscopia digestiva alta en la que se aprecia ulcera esofágica de base fibrinada, circunferencial y segmentaria de 3 cm de longitud en tercio esofágico superior, se continua hasta segunda porción duodenal sin otros hallazgos. Se retira tratamiento antibiótico y se pauta tratamiento con IBP y sucralfato con resolución clínica del cuadro en una semana.

Figura 1

Se aprecia ulcera segmentaria y fibrinada en tercio esofágico medio/superior.

Figura 2

En esta otra imagen se aprecia como la ulcera ocupa la circunferencia esofagica completa.

Resultados

Es importante conocer las úlceras esofágicas inducidas por doxiciclina y aconsejar a los pacientes la ingesta de pastillas con abundante líquido y en posición supina para evitar la aparición de las lesiones. En caso de sospecha, sino existen otros signos de alarma, la historia clínica es suficiente para alcanzar el diagnóstico. La interrupción del tratamiento con antibióticos es el tratamiento principal.

Introducción

La esofagitis producida por el virus herpes simple suele ser descrita en pacientes inmunodeprimidos, pero no es frecuente que se produzca en inmunocompetentes.

Material y métodos

Presentamos el caso de un varón de 69 años, fumador y bebedor activo, sin otros antecedentes de interés. Acude a Urgencias por cuadro de vómitos persistentes, inicialmente alimentarios y posteriormente hemático, junto con epigastralgia que atribuye a la ingesta de pescado escabechado. A su llegada se encuentra hipotenso y taquicárdico con mal estado general y signos de mala perfusión. A la exploración presenta abdomen distendido y timpánico con ruidos conservados, y doloroso a la palpación en epigastrio sin signos de peritonismo.

Se realiza inicialmente ECG, radiografía de tórax y abdomen, sin hallazgos patológicos. En la analítica destaca 29.220 leucocitos con neutrofilia, LDH 542, CK 1.579 y dímero D 5,9 siendo la Hb 13 g/dL. Se solicita TC abdominal urgente, objetivando Se realiza TAC abdominal en el que se visualiza una pared esofágica engrosada de difícil valoración, sin otras alteraciones. Se decide realizar gastroscopia en la que se observa mucosa eritematosa en los primeros 3-4 cm y desde ese punto hasta UEG, la mucosa presenta un aspecto blanquecino nacarado, con pequeñas áreas de necrosis <3-4 mm y ulcero-erosiones que se biopsian (Tabla 1). El aspecto de la lesión descrita sugiere una necrosis esofágica aguda o esófago negro. La anatomía patológica posterior revela esofagitis ulcerosa viral con positividad nuclear para virus herpes simple tipo I-II y negatividad inmunohistoquímica para CMV (Figura 1). Tras iniciar tratamiento con aciclovir a dosis de 400 mg cada 8 horas durante 7 días, la evolución clínica es favorable iniciando tolerancia oral de forma satisfactoria.

Tabla 1

Diagnóstico diferencial de úlceras esofágicas.

Figura 1

Las células muestran una tinción nuclear con la técnica Inmunohistoquímica de VHS.

Resultados

Nos encontramos ante un caso de esofagitis herpética atípico, que ocurre en un paciente inmunocompentente. Se produce en su gran mayoría el VHS-1, pero se han descrito algunos casos de VHS-2. La clínica habitual es odinofagia y disfagia, siendo menos frecuente el sangrado digestivo como en nuestro caso. La localización predilecta es esófago distal, pero las úlceras pueden alcanzar esófago proximal. El aspecto endoscópico de las lesiones tampoco era el habitual de úlceras superficiales confluentes o profundas con bordes sobreelevados. Por todo ello no se sospechó de entrada dicha etiología. Debemos tener en cuenta esta entidad ante una esofagitis ulcerativa para tomar biopsias de los bordes de las úlceras, dónde se pueden observar células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión intranucleares tipo Cowdry A.

Introducción

La ingestión de productos cáusticos constituye una urgencia médica que puede originar un amplio abanico de lesiones potencialmente graves a corto y largo plazo. El motivo, accidental o autolítico, condiciona en este segundo supuesto volúmenes más elevados y agentes más corrosivos, que conllevan frecuentemente lesiones más severas; motivo por el cual presentamos el caso de una estenosis pilórica asociada a gran distensión gástrica en relación a ingesta previa de cáustico.

Material y métodos

Varón de 40 años que acude a Urgencias hospitalarias por intento autolítico a través de la ingesta de cáustico, presentando dolor faríngeo, dolor torácico retroesternal y sialorrea. Tras valoración por Aparato Digestivo se realiza radiografía de tórax y análisis de sangre sin hallazgos significativos, y endoscopia digestiva alta que evidencia esofagitis con edema, exudado y úlceras sin áreas de necrosis (Zargar IIa) y gastritis cáustica de predominio proximal con úlceras y áreas necróticas (Zargar III). Tras evolución favorable en planta se procede al alta a domicilio con seguimiento en consultas externas; si bien, el paciente acude 1 mes más tarde a Urgencias hospitalarias por cuadro de dolor abdominal epigástrico y vómitos. Se realiza TC abdomen que evidencia dilatación de esófago distal y de cámara gástrica que ocupa prácticamente todo el hemiabdomen superior hasta pelvis (Figuras 1 y 2). Por consiguiente, ingresa en planta para tratamiento conservador de cuadro suboclusivo, precisando finalmente nutrición parenteral y valoración por Cirugía General. Se realiza nueva endoscopia digestiva que evidencia estenosis pilórica no franqueable con el endoscopio y deformidad de antro gástrico con cicatrices en relación con lesiones previas. Finalmente se lleva a cabo yeyunostomía de alimentación Witzel por el servicio de Cirugía General, con evolución tórpida que obliga a antrectomía y reconstrucción intestinal en Y de Roux.

Figura 1

TC abdomen (plano transversal): dilatación de cámara gástrica

Figura 2

TC abdomen (plano frontal): dilatación de cámara gástrica

Resultados

Entre las complicaciones secundarias a la ingesta de cáusticos figura la estenosis esofágica y en ocasiones gástrica o duodenal, que se manifiesta frecuentemente como un cuadro de retención con náuseas, vómitos de repetición, saciedad precoz progresiva y pérdida de peso a partir de las 3-6 semanas tras la ingesta del cáustico. Para el manejo de dicha complicación puede ser necesario un tratamiento endoscópico o quirúrgico. En casos de estenosis antral o pilórica puede ser suficiente con técnicas como la piloroplastia si existe estenosis pilórica aislada, gastrectomía distal con vagotomía, o incluso técnicas de derivación como la gastroyeyunostomía.

Introducción

La IV Conferencia Española de Consenso se centró en la optimización del tratamiento estableciendo un aumento de la exigencia en la eficacia del tratamiento que debe alcanzar o preferiblemente superar el 90% de curación. Por otro lado, se recomendó emplear en primera línea tratamientos cuádruples con o sin bismuto, generalmente prescritos durante 14 días. El objetivo es analizar las diferentes estrategias empleadas en primera línea y las correspondientes tasas de erradicación.

Material y métodos

Presentamos un estudio retrospectivo de una muestra de 40 pacientes diagnosticados de infección por Helicobacter pylori en el área Sanitaria del Hospital de Baza y valorados posteriormente en la consulta de Aparato Digestivo. Fueron tratados con una de las siguientes estrategias: triple terapia, cuádruple terapia con bismuto (Pylera) o cuádruple terapia sin bismuto (incluye un inhibidor de la bomba de protones, claritromicina, amoxicilina y metronidazol). La erradicación se confirmó mediante test de aliento.

Resultados

La tasa de erradicación global fue del 75% (30/40), con triple terapia del 40% (4/10), con cuádruple terapia sin bismuto del 76,5% (13/17), y con cuádruple terapia con bismuto del 100% (13/13) (Figura 1). La triple terapia más usada fue omeprazol con claritromicina y amoxicilina (80%) con una duración de 10 días en el 70% de los casos. En la cuádruple terapia sin bismuto la duración fue de 14 días y en la cuádruple con bismuto de 10 días. Las prescripciones desde Atención Primaria fueron del 100% en el caso de la triple terapia, del 46,2% en la cuádruple sin bismuto y del 0% en la cuádruple con bismuto (Figura 2).

Figura 1

Tasas de erradicación

Figura 2

Pautas erradicadoras prescritas por Atención Primaria

Conclusiones

A la vista de los resultados obtenidos en nuestra serie de casos, la mejoría de las tasas de erradicación pasan por mejorar la comunicación con Atención Primaria y puesta de conocimiento de las nuevas estrategias de erradicación para abandonar de forma definitiva la triple terapia como primera línea.

Introducción

El tratamiento mediante biofeedback (BFB) de defecación o de continencia en las disfunciones defecatorias busca una mejora de la calidad de vida y del control del hábito defecatorio resultando el tratamiento de elección en este tipo de patologías. A pesar de su eficacia su implementación en el ámbito público encuentra varias barreras. La experiencia en el ámbito privado evaluando sus resultados es limitada.

Determinar el porcentaje de pacientes remitidos a los diferentes tipos de BFB según la disfunción defecatoria que presentan, evaluar la respuesta clínica y cumplimiento del tratamiento propuesto e identificar las barreras en este ámbito.

Material y métodos

Estudio retrospectivo en el que se han seleccionado de la base de datos de la Unidad de Motilidad de Hospital Quiron Málaga los pacientes con disfunciones defecatorias en los que se ha aplicado tratamiento con BFB de forma completa durante los últimos18 meses. Se recogen variables clínicas, de financiación, antropométricas, número de sesiones, cumplimiento y resultado final clínico.

En cuanto a la técnica, es realizada en la sala de Motilidad por facultativo y enfermera con el paciente en decúbito lateral y utilizando sonda de 4 canales con balón para medición de presiones y sistema de registro visual para mostrar al paciente la forma correcta de realizar la maniobra de contracción y relajación del esfínter anal externo o de continencia y entender la finalidad del tratamiento. Se realizan sesiones con parámetros estándar cada 4-6 semanas.

Resultados

De los pacientes valorados en nuestra Unidad 40 han sido sometidos a tratamiento con BFB. El 90% eran mujeres (36/40) y sólo 4 eran hombres (10%). La mediana de edad 56,5 años (9-83). La mediana de tiempo de evolución de la disfunción defecatoria fue de 5,50 años (1-40). En el 70% el tratamiento fue financiado por compañía y un 30% financiación privada. El 95% acudió de forma adecuada a las sesiones propuestas. Se realizaron una mediana de 3,50 sesiones de tratamiento por paciente (1-11).

De los BFB realizados 12/40 (30%) fueron de continencia y 28/40 (70%) fueron de defecación. La contracción paradójica durante la maniobra de defecación (32%) y la ausencia de relajación (40%) fueron las disfunciones más frecuentes. Se consiguió éxito con mejoría clínica del 87,5% (35/40) y 12,5% (5/40) abandonó o fracasó.

Figura 1

Tipo de biofeedback.

Figura 2

Resultados de biofeedback.

Conclusiones

La mayor parte de los pacientes tratados en nuestra Unidad por disfunción defecatoria son de sexo femenino. El BFB de defecación fue el tratamiento más aplicado. La mediana sesiones ha sido de 3,50 por paciente y tratamiento. Confirmamos un éxito clínico del 87,5% con un cumplimiento del 95% sin influir el tipo de financiación

Introducción

La fístula gastrocólica consiste en una comunicación anormal entre la cámara gástrica y el colon, secundaria a un abanico etiológico en el que destacan procesos malignos y benignos; como úlceras pépticas y la intervención quirúrgica de las mismas.

Material y métodos

Presentamos el caso de un varón de 79 años con antecedentes personales de EPOC y úlcera péptica intervenida (Billroth I), que acude a Urgencias Hospitalarias por cuadro de dolor abdominal con disminución de la ingesta de varios días de evolución, sin otros síntomas asociados. A la exploración resalta dolor mesogástrico a la palpación sin signos de irritación peritoneal en paciente ligeramente disneico, con signos de deshidratación y franca sensación de enfermedad. Se realiza análisis de sangre destacando Leucocitos 21.900 (Neutrófilos 95%), Urea 303 mg/dL, Creatinina 7,27 mg/dL, Bilirrubina total 1,13 mg/dL, GOT 28U/L, GPT 25 U/L, Amilasa 32 U/L, sodio 137 mEq/L, potasio 4,98 mEq/L, proteína C reactiva 30 mg/dL, gasometría venosa pH 7,28 y HCO3 11, y análisis y cultivo de orina que evidencian infección de tracto urinario secundaria a Pseudomona aeruginosa y Enterococcus faecalis. Bajo el diagnóstico de insuficiencia renal aguda pre-renal secundaria a cuadro séptico, se completa estudio de dolor abdominal con ecografía de abdomen sin hallazgos de interés, y TC de tórax y abdomen superior que halla amplia comunicación fistulosa entre cuerpo gástrico y colon transverso (Figura 1). Posteriormente se lleva a cabo endoscopia digestiva alta que confirma orificio fistuloso en área pre-anastomosis, y endoscopia digestiva baja que constata divertículos en colon y orificios en ciego; motivo por el que es valorado por Cirugía General que desestima intervención quirúrgica urgente a favor de medidas conservadoras. Tras evolución favorable del paciente, finalmente se procede al alta con omeprazol 20 mg cada 24 horas y seguimiento ambulatorio; en cuyas consultas se constata cierre fistuloso en TC de abdomen de control (Figura 2).

Figura 1

Figura 2

Resultados

Bien sobre una úlcera péptica crónica o bien sobre la boca anastomótica, las fístulas gastrocólicas frecuentemente se manifiestan con clínica de dolor abdominal que a menudo asocian pérdida de peso, desnutrición, diarrea y vómitos. La TC de abdomen es una técnica altamente sensible y específica para su diagnóstico; que si bien puede completarse con un estudio endoscópico, éste es útil para visualizar las lesiones ulcerosas pero rara vez el trayecto fistuloso. Su tratamiento incluye en gran parte de los casos el abordaje quirúrgico, aunque adquiere preferencia la conservación del estado nutricional del paciente y el tratamiento de la causa subyacente.

Introducción

Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) son los tumores mesenquimatosos más frecuentes del tracto gastrointestinal, aunque solo representan del 0,1 al 3% de las neoplasias gastrointestinales y se localizan preferentemente a nivel de estómago (60-70%) e intestino delgado (25-30%). Tienen un patrón inmunohistoquímico específico, expresando la proteina kit (C-kit) y son positivos en el 95-100% para el factor de crecimiento de la tirosina kinasa (CD117).

Material y métodos

Mujer de 57 años, sin antecedentes de interés, ingresa por clínica de heces melénicas con anemización en la analítica de 6 puntos, junto con dolor a nivel de epigastrio e hipogastrio, sin pérdida de peso.

Se realiza gastroscopia sin objetivarse restos hemáticos ni lesiones, y dos colonoscopías con presencia de sangre roja en todos los tramos del colon con único hallazgo de divertículos y sin conseguir progresar a íleon.

Se completa estudio con cápsula endoscópica sin observarse lesiones ni restos hemáticos en intestino delgado y TC abdomen con contraste donde se describe una masa pélvica sólida de 12x12 cm, heterogénea y muy vascularizada, en íntimo contacto con un segmento de intestino delgado y el útero (Figuras 1-3), planteando diagnóstico diferencial entre GIST VS neoplasia ginecológica.

Tras presentación en sesión médico-quirúrgica, se realiza cirugía con resección de la masa y de 50 cm de íleon. El estudio histopatológico es diagnóstico para tumor del estroma gastrointestinal con índice mitótico alto. Dado el alto riesgo de recidiva, se inicia tratamiento adyuvante con imatinib.

Figura 1

TC abdomen con contraste en un corte axial donde se observa la gran masa pélvica heterogénea.

Figura 2

TC abdomen con contraste en un corte sagital de la masa pélvica.

Figura 3

Masa pélvica en un corte coronal del TC abdomen con contraste.

Resultados

Las manifestaciones clínicas de los tumores del estroma gastrointestinal dependen de la localización y del tamaño del tumor, pudiendo producir dolor abdominal o alteración del hábito intestinal.

Existe un grupo de pacientes en los que la hemorragia digestiva es el síntoma más común y supone el 1% de las hemorragias digestivas. En algunos casos puede presentarse como hemorragia digestiva de origen oscuro, definida como aquella que persiste o recurre tras gastroscopia y colonoscopia negativas, suponiendo un reto diagnóstico.

El TC es el método de elección para el diagnóstico de GIST, y se describe como una gran masa bien delimitada, hiperdensa y de aspecto heterogéneo. La biopsia preoperatoria conlleva un alto riesgo hemorrágico y solo está indicada en tumores irresecables o ante dudas diagnósticas.

El pronóstico depende del tamaño, la actividad mitótica y la localización, considerandose malignos cuando superan los 5-10 cm. El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, existiendo terapias complementarias como imatinib o sunitib que mejoran el pronóstico y supervivencia.

Introducción

La hipertensión portal izquierda (HPI) o segmentaria representa menos del 5% de todos los casos de hipertensión portal. La trombosis de la vena esplénica asociada a patología pancreática, descrita por primera vez en 1920 por Hirschfeldt, constituye su causa más frecuente. Presentamos un caso diagnosticado a raíz de episodio de hemorragia digestiva alta y discutimos su forma de presentación, diagnóstico y tratamiento.

Material y métodos

Varón de 75 años colecistectomizado por pancreatitis aguda necrótica de origen biliar en 2003. Presenta hemorragia digestiva alta en forma de hematemesis sin inestabilidad hemodinámica. Anemización hasta 86 g/L de hemoglobina con ferropenia. Los días previos había realizado tratamiento con ibuprofeno por cuadro catarral.

En endoscopia oral se observa desgarro mucoso de 2 mm fibrinado en unión esofagogástrica y pequeñas ulceras superficiales fibrinadas en bulbo duodenal. A nivel gástrico en retroversión, se identifica en fundus y curvatura mayor varios cordones varicosos, uno de ellos con máculas violáceas sobre su superficie, que confluyen en un conglomerado de 3 cm de diámetro. Sin datos de daño hepático, se confirma sospecha de hipertensión portal izquierda mediante ecografía y tomografía computarizada (TC) de abdomen, donde se evidencia oclusión de la vena esplénica (Figura 1), abundante circulación colateral gastroepiploica y gastroesplénica (Figura 2) con bazo de tamaño normal.

El paciente evolucionó favorablemente con control del sangrado digestivo bajo perfusión de omeprazol y somatostatina, descartándose la existencia de varices colónicas y rechazando esplenectomía planteada en consultas externas de cirugía.

Figura 1

Figura 2

Figura 3

Resultados

La pancreatitis aguda es una causa bien definida de trombosis de la vena esplénica. Como consecuencia de la obstrucción esplénica, el retorno venoso del bazo se redistribuye hacia la vena gástrica izquierda desde las gástricas cortas y hacia la vena mesentérica superior a través de las gastroepiploicas. El aumento de presión a nivel de esta red venosa condiciona su dilatación y formación de varices gástricas (Figura 3), siendo infrecuente la presencia de varices esofágicas. La incidencia de sangrado variceal con este origen no está bien establecida, variando entre un 4% y 17% según las series. Dada su elevada disponibilidad, la TC constituye actualmente la técnica diagnóstica más empleada en la caracterización de la HPI. La esplenectomía asociada al manejo de la patología pancreática de base es el tratamiento de elección. La obliteración endoscópica de las varices o la embolización de la arteria esplénica pueden ser alternativas a la cirugía en pacientes seleccionados.

Introducción

Evaluar comparativamente diferentes aspectos epidemiológicos y de manejo en la Hemorragia Digestiva Alta no asociada (HDANHP) y asociada (HDAHP) a la hipertensión portal en el Hospital Puerta del Mar (Cádiz).

Material y métodos

Estudio retrospectivo que incluyó a todos los pacientes ingresados en la Unidad de Aparato Digestivo del Hospital Puerta del Mar, entre enero y diciembre de 2016, por episodio agudo de Hemorragia Digestiva Alta (HDA).

Se analizaron las siguientes variables: relación con hipertensión portal (HTP), edad, factores de riesgo cardiovascular; tratamiento concomitante con inhibidores de bomba de protones (IBPs), antiagregantes, anticoagulantes, antinflamatorios no esteroideos (AINEs) y antidepresivos; presentación clínica y endoscópica; requerimiento transfusional e inicio de ferroterapia. También se analizaron las tasas de superviciencia y recurrencia en un año de seguimiento.

Resultados

Se incluyeron 105 pacientes ingresados debido a un episodio de HDA (71,4% HDANHP y 28,6% HDAHP), con una media de edad mayor en el primer grupo (69,7 años vs 59,8).

Tanto la Hipertensión arterial (HTA) (53,3% vs 36,7%) como la dislipemia (34,7% vs 16,7%) eran más frecuentes en el grupo de HDANHP. No se encontraron diferencias significativas entre grupos al analizar el uso de IBPs (37,1%) y antidepresivos (17,1%), aunque sí una mayor frecuencia de uso de antiagregantes (29,3% vs 6,7%), anticoagulantes (29,3% vs 3,3%) y AINEs (20% vs 0%) en pacientes con HDANHP.

La presentación clínica como melenas (66,7%) y hematemesis (61,9%) fue similar en ambos grupos. No se encontraron diferencias significativas por etiología en relación al número de pacientes que precisaron transfusión sanguínea (62,9%), el número de concentrado de hematíes utilizado (4 como media) y el comienzo de ferroterapia (21,9%).

Las tasas de supervivencia a corto y medio plazo fueron ligeramente superiores en el grupo de HDAHP: corto plazo (94,7% vs 90%) y medio plazo (un año tras el ingreso, 84% vs 80%). Finalmente, la tasa de recurrencia en el seguimiento fue bastante mayor en el grupo asociado a la hipertensión portal (40,7% vs 14,1%), especialmente en mujeres y asociado a gastropatía de HTP.

Figura 1

Número de pacientes y edad media

Figura 2

Factores de riesgo cardiovascular

Figura 3

Tratamiento concomitante

Figura 4

Presentación clínica

Figura 5

Requerimiento transfusional e inicio de ferroterapia

Figura 6

Supervivencia a corto, medio plazo y recidiva hemorrágica

Conclusiones

La HDANHP es más frecuente que la HDAHP en nuestro medio. Los factores de riesgo cardiovascular como HTA y dislipemia o la terapia concomitante con antiagregantes, anticoagulantes y AINEs se relacionan más frecuentemente con HDANHP. El requerimiento de transfusión sanguínea y ferroterapia fue similar en ambos grupos. Las tasas de supervivencia son ligeramente mayores en HDANHP, siendo más frecuente la recidiva hemorrágica en el grupo asociado a HTP.

Introducción

La lesión de Dieulafoy es una anomalía vascular que afecta a las arterias submucosas terminales que son de mayor tamaño de lo habitual. En el tracto digestivo su localización más frecuente es el estomago, aunque también se han descrito en el resto de tramos del tubo digestivo. Están implicadas en un pequeño porcentaje de las hemorragias digestivas, un 2%.

Material y métodos

Varón de 60 años con antecedentes de un ingreso prolongado en Neurología por un hematoma intraparenquimatoso izquierdo de origen hipertensivo. A las 72 horas del alta de su problema neurológico ingresa por cuadro de hemorragia digestiva alta en forma de hematemesis con hipotensión y repercusión en el hematocrito. Se realiza endoscopia alta urgente en quirófano con intubación orotraqueal, apreciando en estomago un gran coagulo rojo en fundus y a nivel de unión cuerpo-antro, cara anterior, un vaso visible sin lesión subyacente, compatible con Dieulafoy, con sangrado babeante, donde se inyecta adrenalina 1/1.000 y posteriormente se colocan 4 endoclips con cese del sangrado.

A las 8 horas del procedimiento el paciente presenta nuevo episodio de sangrado e inestabilidad hemodinámica repitiéndose la endoscopia, apreciando la zona donde estaban colocados los endoclips con un coagulo adherido sin sangrado activo (Figura 1), pero llama la atención que la zona presenta una pulsatilidad muy importante. Ante la sospecha que pudiese existir una lesión aneurismática subyacente se realiza angioTAC urgente que la descarta (Figura 2), apreciando que dicho movimiento se debe al latido transmitido del miocardio.

Ante la situación de alto riesgo de resangrado y una vez agotadas las opciones endoscópicas se decide realizar embolización vía femoral alcanzando el tronco celiaco (Figura 3) y la arteria gástrica izquierda (Figura 4) que es la que nutre la lesión (que está marcada por los endoclips) y se emboliza con 5 coils consiguiendo excluir de la circulación la zona sangrante (Figura 5). El paciente presenta buena evolución posterior sin nuevos episodios de sangrado ni complicaciones derivadas de la técnica usada.

Figura 1

Imagen de la segunda endoscopia, de los endoclips posicionados sobre la lesión y un coágulo rojo adherido.

Figura 2

Corte coronal de TAC apreciando endoclips colocados en pared gástrica (1), adyacente al diafragma (2) y miocardio (3). Siendo el latido de este ultimo lo que da el aspecto pulsatil a la lesión.

Figura 3

Imagen arteriografía donde se localiza el Tronco Celiaco y próximo al mismo se distinguen los endoclips que marcan la lesión sangrante.

Figura 4

Se identifica la Arteria Gastrica Izquierda como nutriente de la zona sangrante que está marcada por los clips.

Figura 5

Coils obstruyendo la luz vascular.

Resultados

El tratamiento de elección es el endoscópico combinando escleroterapia con tratamiento mecánico con endoclips. En casos refractarios se puede recurrir a la Cirugía o al tratamiento angiográfico para embolizar la zona enferma.

Esta ultima opción tiene el riesgo de originar zonas de isquemia y necrosis amplias dependiendo de lo selectivo que se pueda ser. En nuestro caso no ocurrieron complicaciones secundarias a la técnica.

Introducción

La fibrosis retroperitoneal es una condición rara que se caracteriza por presencia de tejido inflamatorio y fibrótico a nivel retroperitoneal que a menudo envuelve a los uréteres u otros órganos retroperitoneales. El 70% son idiopáticas, tratándose de una enfermedad inmunomediada aislada o asociada a otras enfermedades autoinmunes o enfermedad relacionada con IgG4. Las secundarias pueden deberse a diferentes causas como fármacos, agentes biológicos, tumores, infecciones, radioterapia, hemorragia retroperitoneal o cirugía.

Material y métodos

Paciente de 74 años de edad con antecedente de ingreso una semana antes por obstrucción ureteral por fibrosis retroperitoneal tratado con nefrostomía percutánea izquierda y catéter doble J en riñón derecho. Acude a Urgencias de nuestro hospital por cuadro de dolor y distensión abdominal y vómitos de características retencionistas. Se realiza TC urgente (Figuras 1 y 2) observándose una severa distensión de estómago y duodeno hasta tercera porción duodenal, donde se visualiza una lesión extrínseca espiculada en relación a fibrosis peritoneal sin poder descartar proceso neoplásico. En EDA no se objetiva causa obstructiva aunque si datos de sufrimiento mucoso gástrico sugestivos de gastritis isquémica (confirmado con biopsias). Dos días después presenta cuadro de hematemesis franca, hipotensión arterial y descenso de hemoglobina de 15,2 mgr/dl a 8,2 mgr/dl. El paciente es trasladado a UCI y se realiza laparotomía exploradora objetivándose dilatación de cámara gástrica con coágulos en su interior y fibrosis retroperitoneal con atrapamiento parcial de primera asa de intestino delgado. Se descomprime la cámara gástrica mediante SNG y se realiza gastroenteroanastomosis a 100 cm de ángulo de Treitz. Se toma biopsia de la fibrosis retroperitoneal, informándose como infiltración/metástasis por carcinoma pobremente diferenciado de probable origen en encrucijada pancreatobiliar o urotelial. El paciente evoluciona de forma tórpida, con inestabilidad hemodinámica, insuficiencia respiratoria severa e insuficiencia renal, falleciendo 5 días después de la intervención.

Figura 1

TC abdomen: dilatación gástrica y duodenal severa

Figura 2

TC abdomen: estenosis duodenal secundaria a fibrosis retroperitoneal

Resultados

La fibrosis retroperitoneal suele manifestarse mediante dolor abdominal inespecífico. El diagnóstico no suele considerarse hasta que no hay afectación de órganos, frecuentemente riñón. La manifestación mediante hemorragia digestiva es muy inusual, habiéndose descrito casos secundarios a hipertensión portal y fístula aórtico-entérica. No hemos encontrado ningún caso secundario a gastritis isquémica en la literatura revisada.

El diagnóstico se realiza mediante pruebas de imagen, aunque el diagnóstico de certeza se obtiene mediante biopsia.

El objetivo del tratamiento es parar la progresión y prevenir la recurrencia. En los casos idiopáticos el tratamiento es inmunosupresor principalmente con corticoides. En la fibrosis retroperitoneal secundaria, como en el caso de nuestro paciente, el tratamiento se basa en tratar la patología de base.

Introducción

El melanoma cutáneo metastásico afecta frecuentemente a más de una localización, siendo sus dianas más habituales los ganglios linfáticos, pulmones, hígado, cerebro, huesos y glándulas suprarrenales.

La infiltración gastrointestinal no es infrecuente, pero sí su diagnóstico pre mortem mediante procedimientos endoscópicos (<5%). Su presentación clínica a menudo se asemeja a la de otros tumores digestivos, variando desde cuadros larvados de anemia y pérdida de peso a otros potencialmente fatales como hemorragia digestiva, obstrucción o perforación intestinal.

Material y métodos

Varón de 62 años, hipertenso y con hipoacusia bilateral secundaria a síndrome de Ménière, que fue diagnosticado e intervenido en 2012 de melanoma nodular ulcerado en región lumbar y que, tras cuatro años, presenta una lesión cerebral de 5 cm (infiltración por melanoma) que se trata mediante tumorectomía y radioterapia holocraneal. En tomografía por emisión de positrones se observa progresión neoplásica adenopática y en partes blandas, irresecable por su extensión, incluyéndose en un ensayo clínico para recibir tratamiento con vemurafenib, cobimetinib y atezolizumab.

A las dos semanas de iniciar el tratamiento, el paciente ingresó en cuidados intensivos en estado comatoso, con datos de hepatitis aguda y polineuropatía axonal periférica, siendo atribuido el cuadro clínico a toxicidad farmacológica.

Ya en planta de oncología, presenta evolución tórpida con refractariedad de síntomas y presencia de melenas intermitentes. En endoscopia oral se identificó, en cara anterior gástrica hacia vertiente de curvatura menor, una lesión polipoidea de 25 mm, abigarrada y de coloración violácea, así como otra lesión satélite de 5 mm en forma de semiluna, intensamente negruzca, siendo estos hallazgos muy sugestivos de infiltración mucosa por melanoma (Figuras 1 y 2). Se tomaron biopsias y se confirmó el diagnóstico anatomopatológico.

Ante el mal pronóstico a corto plazo, dada la evolución clínica y los hallazgos endoscópicos, el paciente fue asumido por cuidados paliativos, consiguiéndose buen control sintomático hasta la fecha de su fallecimiento cinco meses después.

Figura 1

Figura 2

Resultados

La incidencia de lesiones gastrointestinales en el melanoma cutáneo metastásico es del 40% aproximadamente, siendo el intestino delgado el territorio más frecuentemente afectado, seguido por colon y estómago. Debe sospecharse en cualquier paciente con antecedentes de melanoma cutáneo y aparición de clínica digestiva. Endoscópicamente, se presenta como múltiples lesiones polipoideas ulceradas, pigmentadas o amelanocíticas, si bien pueden aparecer también grandes masas intraluminales o una infiltración difusa. El diagnóstico se confirma mediante biopsia y se asocia a una escasa supervivencia a corto plazo. El tratamiento debe individualizarse incluyendo quimiorradioterapia, cirugía y terapias dirigidas en ensayos clínicos.

Introducción

El tratamiento erradicador de Helicobacter pylori suele incluir múltiples fármacos, lo cual dificulta la adherencia terapéutica del paciente, así como potencia la aparición de efectos adversos. El objetivo de nuestro trabajo es presentar una aplicación informática, APPylori®, desarrollada por la Unidad de Aparato Digestivo, cuya utilidad es asistir al paciente en el cumplimiento de la erradicación de Helicobacter pylori.

Material y métodos

Se trata de una aplicación móvil gratuita, disponible para sistema Android e iOS. Se ha llevado a cabo su instalación en pacientes seleccionados infectados por Helicobacter pylori que iban a recibir tratamiento erradicador, que tenían un dispositivo móvil compatible con la App y que firmaron el consentimiento informado. La aplicación pone a disposición del usuario información sobre la infección por Helicobacter pylori y su tratamiento (Figuras 1 y 2). Cuenta con un calendario de tomas (Figura 3) y avisos mediante alarmas. Recoge variables relacionadas con la administración del fármaco (calendario de tomas) y con la aparición de efectos adversos (diarrea, sabor metálico, náuseas o vómitos) así como la intensidad de los mismos (Figura 4). Una vez finalizado el tratamiento, el paciente envía los datos recogidos durante el tiempo del tratamiento. Finalmente le recuerda que debe realizar un test posterradicación.

Figura 1

Menú principal de la App

Figura 2

Recomendaciones finales.

Figura 3

Resumen de mis tomas.

Figura 4

Registro de efectos adversos por el paciente.

Resultados

Los resultados son preliminares, sobre los primeros trece pacientes incluidos. Solo cinco pacientes rellenaron un formulario sobre el grado de satisfacción con la aplicación informática. Todos cumplieron con el tratamiento de forma adecuada y notificaron efectos adversos el 85% (11/13) de los participantes (Tabla 1).

Todos los pacientes usaron la aplicación sin necesidad de contactar con el equipo para dudas sobre su manejo.

Tabla 1

Conclusiones

Según estos resultados muy iniciales, la aplicación informática APPylori®, parece ser útil en la erradicación de Helicobacter pylori. No obstante, se precisa ampliar la serie de participantes para confirmar errores en su uso y poder corregirlos, antes de incluirla en estudios clínicos comparativos.

Introducción

Dentro de las enfermedades estructurales del esófago, se encuentran los divertículos, lesiones poco frecuentes. Consisten en una evaginación de la mucosa a través de la capa muscular del esófago. Pueden ser asintomático o causar disfagia y regurgitación. El diagnóstico se efectúa mediante estudio de deglución con bario y rara vez está indicada la reparación quirúrgica.

Material y métodos

Paciente de 82 años que consulta por dolor abdominal en hipocondrio derecho y vómitos. Se realiza analítica y la paciente ingresa con diagnóstico de pancreatitis aguda. Durante el ingreso, a pesar de mejoría de clínica y analítica del cuadro inicial, presenta escasa ingesta oral con náuseas persistentes, por lo que se solicita tránsito esófago-gastro-duodenal con hallazgo de marcada dismotilidad de predominio hipotónico con retraso de la evacuación del material de contraste, múltiples divertículos esofágicos de aspecto no complicado, pequeña hernia de hiato por deslizamiento, marcado reflujo gastroesofágico espontáneo y divertículo en tercera porción duodenal (Figuras 1 y 2).

Figura 1

Imagen de tránsito esófago-gastro-duodenal en que se objetivan múltiples divertículos esofágicos.

Figura 2

Imagen de tránsito esófago-gastro-duodenal en que se objetivan múltiples divertículos esofágicos.

Resultados

Hay varios tipos de divertículos esofágicos: divertículos de Zenker (faríngeos, a través del músculo cricofaríngeo), divertículos medioesofágicos y divertículos epifrénicos (justo por encima del diafragma, suelen acompañar a un trastorno de motilidad). Los divertículos esofágicos no son frecuentes, y menos aún en adultos, siendo más frecuente el divertículo de Zenker.

Los divertículos medioesofágicos se pensaba que se debían a tracción por inflamación periesofágica, por adhesión entre la zona inflamatoria y el esófago. Actualmente se piensa que la mayoría se deben a dismotilidad esofágica, ya que el desarrollo de elevada presión intraluminal produciría el divertículo en zonas de debilidad de la pared.

Los divertículos por tracción y epifrénicos rara vez son sintomáticos, aunque sí puede serlo su causa subyacente, como tuberculosis o sarcoidosis.

Dado que los divertículos medioesofágicos y epifrénicos son habitualmente asintomáticos se suelen diagnosticar de forma casual en pruebas complementarias solicitadas por clínica no relacionada. Sin embargo, se han asociado a disfagia, regurgitación, pérdida de peso, pirosis, tos crónica, dolor torácico, etc. Habitualmente son únicos, pero la en ocasiones se observan múltiples divertículos. Los divertículos medioesofágicos se localizan frecuentemente a nivel interbronquial o en la unión de esófago medio y distal.

Introducción

El linfoma difuso de células grandes B es el linfoma más frecuente, constituyendo un 35% de todos los casos de linfoma no Hodgkin. Su incidencia aumenta con la edad desde 0,3/100.000/año (entre los 35-39 años) a 26,6/100.000/año (entre los 80-84 años).

Se trata de una entidad heterogénea, actualmente considerado un síndrome clínico-patológico. La presentación clínica puede ser nodal o extranodal y se caracteriza por un alto índice de crecimiento. Su rápida progresión explica que pueda ser diagnosticado en estadios precoces (I y II) a diferencia de lo que ocurre en otros linfomas de comportamiento indolente. Un 40% de los linfomas difusos de células grandes B se originan en tejido linfoide de localización extraganglionar, siendo los sitios más frecuentes el tubo digestivo y el cavum. Los síntomas B se presentan en el 30% de los casos.

Material y métodos

Paciente de 72 años, sexo masculino, que ingresa en nuestra Unidad, por cuadro de rectorragia y anemia crónica. Se realiza endoscopia digestiva alta, apreciándose en antro gástrico, lesión de aspecto polipoideo de 10 mm de diámetro, umbilicada en su centro, tomándose biopsias. Se solicita asimismo colonoscopia, visualizándose neoformación estenosante en colon ascendente, procediéndose a toma de biopsias, que confirman la existencia de adenocarcinoma, así como pólipos de aspecto adenomatoso. Se realizan de nuevo endoscopia digestiva alta y baja, con toma de biopsias gástricas, objetivándose en el estudio anatomopatológico Helicobacter pylori, y resección endoscópica mucosa de lesiones polipoides adenomatosas colónicas, que muestran displasia de bajo grado. El estudio de patología molecular de la lesión gástrica muestra reordenamiento clonal para el gen IgH, compatible con un proceso linfoproliferativo neoplásico tipo B. Se pauta tratamiento erradicador para Helicobacter pylori.

Se remite al paciente a Cirugía Colorrectal, realizándose hemicolectomía derecha y posteriormente a Oncología, solicitándose PET-TAC, que describe lesiones óseas hipermetabólicas, por lo que se indica gammagrafía ósea para caracterizar dichas lesiones, previo a inicio de tratamiento quimioterápico tipo R-CHOP.

Figura 1

Figura 2

Resultados

Los diagnósticos diferenciales del linfoma difuso de células B grandes, incluyen el Linfoma de Burkitt, el linfoma primario de mediastino, el linfoma linfoblástico precursor B, el linfoma folicular y el linfoma de Hodgkin nodular de predominio linfocitario. La distinción inmunofenotípica entre el Burkitt y el LDCGB es compleja porque ambos son CD 10 positivos, BCL6 positivos y BCL2 negativos. Por ello, es importante el papel del estudio molecular mediante la amplificación del segmento reordenado VDJ de la cadena pesada de la inmunoglobulina IgH.

Introducción

Los linfomas primarios gástricos son poco frecuentes, representan 2-8% de las neoplasias gástricas; por otro lado, los linfomas no Hodgkin extranodales pueden representar cifras muy variables. Los linfomas extranodales pueden afectar a otros órganos hematolinfoides como la medula ósea o el bazo; sin embargo, el tracto gastrointestinal es el sitio más frecuentemente afectado, el estómago puede representar entre el 30% y el 40% de los todos los linfomas extranodales.

La mayoría de los linfomas gástricos se originan de linfocitos B, y en casos raros de linfocitos T. El linfoma de la zona marginal o también llamado linfoma MALT (linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa) y el linfoma difuso de células grandes B son los más frecuentes, existiendo además otras variantes, como linfomas de Burkitt, linfoma de células del manto, linfoma folicular, linfoma T periférico, y linfoma de Hodgkin.

Material y métodos

Paciente de 52 años de edad y sexo femenino que consulta por dolor abdominal con predominio en epigastrio y vómitos de cinco meses de evolución , asociado a pérdida de peso y anorexia. Se solicita analítica, con perfil hepático, renal, férrico, tiroideo, celíaco, y marcadores tumorales sin alteraciones. Se realiza endoscopia digestiva alta, objetivándose a 43 cm de arcada dentaria afectación difusa con úlceras, que no distiende a la insuflación y no permite paso del endoscopio. Se toman biopsias, informándose tras el estudio anatomopatológico como proceso linfoproliferativo de células B grandes. Con el diagnóstico de neoplasia gástrica estenosante se solicita tomografía computarizada, sin apreciar datos de afectación metastásica. El paciente es remitido a Hematología, indicándose PET-TAC, en el que se describe masa hipermetabólica en cámara gástrica y afectación linfática infradiafragmática. Se inicia tratamiento con primer ciclo de CHOP-RITUXIMAB sin incidencias significativas.

Figura 1

Resultados

Los linfomas gástricos se presentan principalmente en una etapa adulta, en la quinta década de la vida para los linfomas difusos de células grandes B, y a partir de la sexta década para los linfomas tipo MALT. La infección por Helicobacter pylori se asocia hasta en el 90% de los casos con linfoma tipo MALT, mientras que con el linfoma difuso esta relación es menor (35%). En conclusión, las dos variantes más importantes de linfoma gástrico están representadas en nuestro centro por el linfoma tipo MALT y el linfoma difuso de células grandes B, cuya edad de presentación es principalmente adulta, con diferencias en el sexo, además en los linfomas MALT existe una clara asociación con Helicobacter pylori.

Introducción

Una eventración abdominal es un desplazamiento de vísceras abdominales a través de un defecto de la pared abdominal, habitualmente sucede tras un traumatismo o después de una cirugía abdominal. Existen factores de riesgo para desarrollarla como la obesidad, diabetes, inmunosupresón, factores relacionados con la técnica quirúrgica, etc.

Material y métodos

Mujer de 67 años, con antecedentes de histerectomía hace 15 años y con eventración abdominal conocida que hasta ahora se ha mantenido asintomática. La paciente es vista en consultas de digestivo por dolor abdominal progresivo, vómitos y pérdida de peso de varios meses de evolución. Se realiza TC de abdomen preferente que muestra gran hernia umbilical que contiene y estrangula al antro pilórico (Figuras 1 y 2). Dicho saco herniario contiene además asas de intestino delgado y colon transverso. Durante el periodo de espera de la cirugía programada, la paciente acude a urgencias con empeoramiento del cuadro, aumento del dolor abdominal e intolerancia oral. En analítica se observa datos de deshidratación con disfunción renal y alteraciones iónicas. Se realiza TC de abdomen que muestra el mismo saco herniario pero en este caso, la estrangulación antral produce gran dilatación del estómago por obstrucción al vaciamiento del mismo, además de contener asas de intestino delgado y colon transverso con hiperrealce de su pared que podría estar en relación con sufrimiento del mismo (Figuras 3 y 4). La paciente es sometida a cirugía urgente diferida de forma satisfactoria, teniendo que realizar durante la misma colectomía subtotal con anastomosis ileosigmoidea y reparación del defecto abdominal con malla.

Figura 1

Figura 2

Figura 3

Figura 4

Resultados

Los síntomas debidos a la eventración son muy diversos, desde pacientes asintomáticos, molestias abdominales leves, dolor abdominal importante, cuadros suboclusivos si existe componente adherencial de asas intestinales, o cuadros mas severos por abdomen agudo debido a proceso de incarceración o estrangulamiento con sufrimiento de asas. Cuando se produce alguna de estas complicaciones el manejo debe ser quirúrgico de manera urgente. Habría que estudiar y valorar la posibilidad de realizar cirugía programada de reparación en pacientes asintomáticos que tengan alto riesgo de presentar complicaciones.

Introducción

La investigación del Helicobacter pylori (HP) en el contexto de la estrategia “test and treat” se recomienda a los pacientes con dispepsia no investigada <50 años sin datos de alarma. El test de aliento con urea marcada con C13 es de elección, así como para el control tras el tratamiento erradicador cuando no se precisa endoscopia. El objetivo es analizar las situaciones clínicas en las que se investiga la infección por HP mediante métodos indirectos o directos.

Material y métodos

Estudio descriptivo de 52 test de aliento realizados en 50 pacientes en el Hospital de Baza. Se recogieron las variables de interés: sexo, edad, motivo de investigación de HP, test de aliento empleado como diagnóstico o comprobar erradicación y en su caso test diagnóstico alternativo, indicación y hallazgos de endoscopia. En nuestro medio el test de aliento no está a disposición de Atención Primaria.

Resultados

La edad media de nuestra población de estudio fue de 52,7 años, siendo el 62% mujeres y el 38% restante varones. El motivo de investigación de HP más frecuente fue dispepsia tipo distrés posprandial (44%), seguido en frecuencia por dispepsia tipo dolor epigástrico (20%), presencia de síntomas de alarma con gastroscopia (12%) y úlcera péptica (10%). Indicaciones menos frecuentes fueron antecedente familiar de 1º grado de cáncer gástrico (2%), anemia ferropénica no aclarada (2%), estómago de retención con gastritis atrófica en endoscopia (2%) y protocolo de cirugía antirreflujo (2%). Un 6% presentaban dolor abdominal inferior con diarrea o estreñimiento (Figura 1).

El test de aliento se empleó para el diagnóstico de HP en 12 casos (23%) y para comprobar erradicación tras tratamiento en los 40 casos restantes (77%). Dentro de éste 77% los test utilizados para el diagnóstico fueron antígeno en heces en 21 casos, test de ureasa en 14 y biopsias de mucosa gástrica en 5 (Figura 2). En los sujetos que se usaron métodos directos, la indicación de endoscopia más frecuente fue falta de respuesta a tratamiento médico (57,9%) seguido de la presencia de síntomas de alarma (26,3%). Se objetivaron hallazgos patológicos en el 26,3% de las endoscopias realizadas, en ningún caso neoplasia.

Figura 1

Motivos de investigación de Helicobacter pylori.

Figura 2

Métodos diagnósticos de Helicobacter pylori

Conclusiones

En nuestro medio el escenario clínico más habitual en el que se investiga la infección por HP es la dispepsia, siendo el test de aliento más usado para comprobar la erradicación.

Introducción

Los aneurismas de la arteria pancreático-duodenal constituyen una patología poco frecuente, representando el 2% de los aneurismas viscerales, siendo de difícil diagnóstico, y con una alta morbilidad y mortalidad. Los síntomas de presentación varían desde dispepsia, hemorragia digestiva hasta un shock hemorrágico a causa de su rotura.

Material y métodos

Presentamos el caso de un varón de 64 años, hipertenso, fumador severo y bebedor moderado, que ingresa por epigastralgia asociada a ictericia leve y síndrome constitucional de varios meses de evolución. Se solicita TAC abdomen ante la sospecha de neoplasia biliopancreática, objetivándose un pseudoaneurisma dependiente de la arcada pancreático duodenal posterior, con hematoma asociado y efecto masa sobre primera porción duodenal (Figura 1). Es sometido a arteriografía femoral y embolización sin incidencias, comprobándose buena respuesta en controles posteriores. Tras la misma se solicita endoscopia oral, detectándose un tejido edematoso, parcialmente estenosante, con dudoso componente adenomatoso en primera porción duodenal, biopsiado en dos ocasiones (edema y congestión en lámina propia). Paralelamente, es diagnosticado de cirrosis con datos de hipertensión portal y hepatocarcinoma de 15 mm, que es sometido a radiofrecuencia con respuesta completa.

Tras más de 6 meses sin presentar síntomas, ingresa por hemorragia digestiva alta, manifestada como melenas y hematemesis, con repercusión analítica y hemodinámica. En endoscopia urgente se aprecia un bulbo edematoso, de dudoso aspecto neoplásico, con una zona ulcerada, vaso visible y sangrado babeante, tratado con buen resultado. Se repite la misma para toma de biopsias, comprobándose mejoría del proceso inflamatorio y objetivándose un orificio de unos 8-9 mm, profundo, con restos hemáticos coagulados en su fondo, sospechándose fistulización (Figuras 2 y 3), la cual se corrobora en angioTAC, en la que se descarta la existencia de una neoplasia duodenal subyacente. Buena evolución clínica en los meses posteriores.

Figura 1

Imagen de la TAC donde se detecta el pseudoaneurisma.

Figura 2

Orificio fistuloso en cara anterior de bulbo duodenal.

Figura 3

Resultados

Los aneurismas viscerales son lesiones de difícil diagnóstico por presentarse con clínica muy inespecífica, desarrollándose muchos de ellos en el contexto de procesos inflamatorios, enfermedades autoinmunes, traumatismos o cirugía abdominal. En nuestro caso no hay factores desencadenantes claros, aunque no era descartable la presencia de un proceso inflamatorio pancreático, dado el magma inflamatorio alrededor del pseudoaneurisma en las pruebas de imagen iniciales. La fistulización hacia tubo digestivo es una complicación poco frecuente de la embolización, pero debe sospecharse ante la presencia de hemorragia digestiva.

Introducción

La enfermedad de Chagas es una entidad infrecuente en nuestro medio donde casos como el que aquí se presenta, obliga a una anamnesis atenta y detallada. La evolución crónica de dicha enfermedad lleva en última instancia al desarrollo de trastornos gastrointestinales entre los que destaca la dilatación esofágica, que el paciente frecuentemente manifiesta como reflujo gastroesofágico.

Material y métodos

Presentamos el caso de una mujer de 68 años, natural de Argentina, que acude a consultas externas de Aparato Digestivo por molestias abdominales difusas acompañadas de regurgitación, pirosis leve y episodios intermitentes de vómitos. A la anamnesis la paciente refiere antecedente personal de infección aguda de Enfermedad de Chagas a los 30 años de edad, autolimitado sin tratamiento. Se realiza endoscopia digestiva alta que evidencia dilatación de esófago distal sin otras lesiones asociadas. Se solicita manometría que informa de aperistalsis esofágica sin signos de obstrucción distal al flujo; y posteriormente seriada esofagogástrica que halla escasas ondas peristálticas propulsivas acompañadas de una leve dilatación de 3-6 cm de diámetro y mínima irregularidad en mucosa de esófago distal (Figuras 1 y 2). La asociación de los hallazgos en el contexto clínico y personal de la paciente, llevó al diagnóstico de megaesófago secundario a Enfermedad de Chagas.

Figura 1

Figura 2

Resultados

La enfermedad de Chagas es una entidad causada por el parásito Trypanosoma cruzi y propagada por la picadura de insectos redúvidos triatominos (chinches), que se inicia con un nódulo cutáneo local (“chagoma”) acompañado de un cuadro febril inespecífico, y cuya evolución a lo largo de los años lleva al desarrollo de una fase crónica caracterizada por patología gastrointestinal y cardiaca. Las manifestaciones del cuadro esofágico son similares a la acalasia primaria con una manometría que a menudo observa relajación incompleta del esfínter esofágico inferior y alteración de la peristalsis esofágica, traduciéndose rediológicamente en una imagen en “punta de lápiz”. El manejo terapéutico plantea medidas como el uso de calcio antagonistas y nitritos, la inyección de toxina botulínica y la dilatación esofágica; siendo la miotomía de Heller la alternativa quirúrgica tras el fracaso de medidas conservadoras.

Introducción

Dentro de las causas de la disfagia esofágica podemos diferenciar entre intrínsecas (tumores, estenosis, divertículos, esofagitis, anillos), extrínsecas (por compresión de anomalías cardiovasculares) y trastornos motores esofágicos. Éstos últimos incluyen tanto los considerados primarios como los que secundariamente afecta a la motilidad esofágica.

Material y métodos

Presentamos el caso de una mujer de 51 años con múltiples antecedentes quirúrgicos. Intervenida de una tumoración mamaria benigna hace años, histerectomía y doble anexectomía por endometriosis hace 4 años e intervenida de leiomioma del tercio superior esofágico hace 2 años. Hace un mes reintervenida del tercio distal esofágico por recidiva de leiomioma. Acude a urgencias por disfagia, regurgitaciones y en los últimos días vómitos alimenticios de predominio matutino y pérdida de peso progresiva. No asocia fiebre ni dolor abdominal ni retroesternal y el hábito intestinal está conservado. A la exploración física presenta discreta deshidratación cutáneo mucosa y el abdomen es anodino. En la analítica los reactantes de fase aguda son normales y destaca discreta alteración de los electrolitos y función renal. La radiografía de abdomen no muestra signos de obstrucción. Ante deterioro clínico progresivo con imposibilidad para la ingesta oral, se decide ingreso para rehidratación, control sintomático y completar estudio. Dado que la paciente rechaza estudio endoscópico, se opta por estudio de contraste baritado. Se pone de manifiesto una dilatación a modo de bolsa de esófago medio (Figura 1), siendo el calibre y la motilidad de esófago proximal y distal normal con paso del contraste a cámara gástrica (Figura 2). Tras unos días de hospitalización comienza con tolerancia adecuada a dieta líquida y triturada y se procede al alta. En seguimiento posterior ambulatorio, la paciente refiere que come adecuadamente y mantiene el peso, aunque sigue teniendo algunos vómitos esporádicamente.

Figura 1

Dilatación atónica esófago medio como secuela cirugía de leiomioma esofágico.

Figura 2.

Esófago medio dilatado con restos de contraste baritado que delimitan contorno y esófago distal relleno de contraste y configuración normal.

Resultados

En nuestro caso se expone una secuela de la doble intervención esofágica, una dilatación atónica del tercio medio del esófago, que le provoca vómitos por acúmulo de material en la bolsa esofágica. Esto se atribuye una lesión de los plexos mientéricos submucosos y musculares esofágicos, responsables del tono muscular y motilidad. Esta circunstancia no es rara si se tiene en cuenta que la tumoración extirpada (leiomioma) dependía de las capas musculares.

Introducción

El tumor de Krukenberg (TK) se define como la extensión metastásica ovárica de un adenocarcinoma de células en anillo de sello. Habitualmente bilateral, representa únicamente el 1-2% de todas las neoplasias anexiales. El estómago constituye el origen primario en la mayoría de los casos (76%), siendo excepcional su procedencia biliar (3%). La presentación de TK unilateral con afectación gástrica y biliar no ha sido descrita con anterioridad.

Material y métodos

Mujer de 55 años con hallazgo incidental en ecografía de gran masa anexial izquierda de aspecto sólido-quístico. En resonancia magnética nuclear presenta unas dimensiones de 14,5x8,7x12,5 cm con importante restricción de la difusión y captación de gadolinio sugestivo de malignidad (Figura 1). En espera de intervención programada, desarrolla ictericia con elevación marcada de enzimas de colestasis y CA 19,9 (1.505 U/ml).

Se completa estudio con ecografía, TC dinámico y RM hepática, así como mediante colangio-RM, donde se objetiva lesión sólida de 15 mm en confluencia de las ramas biliares principales e inicio del hepático común, con realce de contraste y dilatación biliar intrahepática (Figura 2). Por progresión de la ictericia se realiza CPRE para colocación de endoprótesis biliar, apreciándose durante el procedimiento una mucosa gástrica nodular y rígida compatible con linitis plástica. La anatomía patológica confirma el resultado de adenocarcinoma gástrico indiferenciado con células en anillo de sello.

Con diagnóstico de tumor de Krukenberg, completa dos líneas de tratamiento quimioterápico y se realiza exéresis de tumoración ovárica con intención paliativa citorreductora. En controles tomográficos se observa progresión de la enfermedad con implantes peritoneales, ascitis y clínica obstructiva recurrente (Figura 3), falleciendo la paciente once meses después del diagnóstico.

Figura 1

Figura 2

Figura 3

Resultados

El TK fue descrito por primera vez por el ginecólogo y patólogo alemán Friedrich Ernst Krukenberg en 1896. Consiste en una proliferación sarcomatoide estromal ovárica por células en anillo de sello productoras de mucina, las cuales se diseminan desde su localización inicial por vía linfática, hematógena o peritoneal. Su diagnóstico suele ser tardío y de pronóstico infausto, ya que normalmente la clínica está condicionada por la masa ovárica metastásica. La afectación primaria y de otros órganos debe tenerse en cuenta a la hora de afrontar complicaciones tales como la ictericia, obstrucción intestinal o hemorragia digestiva. Con una esperanza de vida inferior a dos años, deben considerarse medidas paliativas inclusive cirugía anexial citorreductora en todos los pacientes con enfermedad sintomática.

Introducción

El tumor de Vanek o pólipo fibroide inflamatorio (PFI), es una lesión benigna, rara, de localización submucosa, que puede ubicarse a lo largo del tracto digestivo, siendo más frecuente en el antro gástrico (80 %). Representa el tumor gástrico benigno menos frecuente (1-4%), con predominio en el sexo masculino y un pico de incidencia a partir de la sexta década de la vida, siendo la malignización un evento excepcional.

Material y métodos

Paciente de 72 años que consultó por vómitos intermitentes y saciedad precoz de larga evolución. Analíticamente, presentaba anemia ferropénica. Solicitamos endoscopia digestiva alta en la que observamos una lesión pediculada de 3x5 cm en antro pilórico, que se prolapsaba hacia bulbo duodenal. En la ecoendoscopia, la lesión era hipoecoica, homogénea, y parecía depender de la submucosa. Se tomaron muestras que fueron inespecíficas, con una sospecha diagnóstica inicial de tumor del estroma gastrointestinal (GIST). Completamos el estudio con TC de abdomen (Figuras 1 y 2). Dado que no fue posible confirmar el diagnóstico histológico, y que la lesión era sintomática, se intervino a la paciente realizándose una resección transgástrica de la lesión por vía abierta (Figura 3), dejando un margen macroscópicamente libre ante la posibilidad de tratarse de un GIST. El postoperatorio se desarrolló sin incidencias. El estudio anatomopatológico con técnicas inmunohistoquímicas mostró que se trataba de un pólipo fibroide inflamatorio (Figura 4). La paciente se encuentra asintomática.

Figura 1

Corte coronal en el que se aprecia la cabeza del pólipo ocupando la práctica totalidad del bulbo duodenal

Figura 2

Corte axial en que se aprecia el pólipo prolapsándose hacia bulbo duodenal a través del píloro

Figura 3

Se aprecia la cabeza del pólipo a través de una incisión transgástrica

Figura 4

Proliferación mal circunscrita de células fusiformes y fibras conjuntivas dispuestas concentricamente alrededor de capilares engrosados con infiltrado de eosinófilos. Vimentina y CD34 positivas.

Resultados

El PFI es un tipo raro de tumor mesenquimal de origen submucoso del tracto gastrointestinal. Suele ser asintomático. Puede presentarse con síntomas dispépticos, anemia, pérdida de peso o hemorragia digestiva alta. También, se ha descrito sintomatología obstructiva por rápido crecimiento de la lesión, ejerciendo un efecto de presión valvular sobre el píloro. El aspecto endoscópico es el de una lesión polipoidea, sésil o pediculada, revestida por mucosa de aspecto normal, ocasionalmente deprimida o ulcerada, en antro o región prepilórica. Por lo general, son únicos. La ecoendoscopia suele mostrar una lesión de márgenes mal definidos, hipoecogénica, homogénea, localizada en la segunda, tercera capa o ambas. Tiene una apariencia similar a la del GIST, siendo necesario el estudio inmunohistoquímico para el diagnóstico diferencial.

El tratamiento curativo es la resección quirúrgica. Este tipo de pólipos, se consideran reactivos y no neoplásicos. Tras la resección, no suelen recidivar y no es necesario el seguimiento. Éste es un caso raro, no sólo por tratarse una entidad infrecuente, sino por su forma de presentación con clínica de obstrucción del vaciado gástrico.

Introducción

El GIST (“Gastrointestinal Stromal Tumor”) es un sarcoma del tejido conectivo del tubo digestivo y estructuras contiguas, que puede surgir en cualquier punto, desde el estómago hasta el ano.

Material y métodos

Mujer de 71 años con dolor en hipogastrio irradiado hacia ambos flancos, progresivo y de gran intensidad. Se acompaña de astenia, anorexia, estreñimiento y picos febriles de 38,5ºC. En la exploración física, destaca intenso dolor a la palpación en fosa ilíaca derecha. En analítica: GGT 93 U/L, ALP 129 U/L, PCR 16 mg/dl y marcadores tumorales negativos. Se realiza TC abdominal que visualiza una masa de 5x4x4,6 cm localizada en el ligamento gastrohepático, con borde medial en íntimo contacto con estómago. Sugiere GIST (Figura 1). En ecoendoscopia se localiza la masa y se realiza PAAF (Figura 2) cuyo análisis anatomopatológico informa de neoplasia mesenquimal con áreas de necrosis e inmunofenotipo sugerente de GIST (CD117+/DOG1+). Se interviene mediante laparoscopia realizando resección de tumoración a nivel del espacio gastrohepático con pedículo fino de 1,5 cm que depende de la pared gástrica a nivel de curvadura menor. El diagnóstico anatomopatológico quirúrgico es de tumor estromal gastrointestinal de células fusiformes de 6,5x4,2x4 cm. Índice mitótico <5 mitosis/5 mm2 con necrosis tumoral <10% y grado histológico G1 (bajo grado). Células tumorales positivas para DOG1, CD117 y actina de músculo liso. Muestra negativa para mutaciones en exones 9, 11, 17 y gen CKIT. Márgenes libres y ganglios negativos. La paciente sigue revisiones periódicas en Oncología Médica y se encuentra asintomática.

Figura 1

TC abdominal con contraste iv. Masa con captación significativa de contraste de manera heterogénea, zonas hipervasculares y pequeñas áreas hipocaptantes, de 5x4x4.6 cm.

Figura 2

Visualización de la masa en ecoendoscopia previamente a la realización de PAAF.

Resultados

Es un cáncer infrecuente con una incidencia anual de 1,11 casos por 100.000 habitantes en España. Existe una mutación en el gen cKIT que produce la proteína KIT, dando lugar a la proliferación exponencial y vida ilimitada de las células intersticiales de Cajal. Los síntomas suelen manifestarse en una fase avanzada de la enfermedad, siendo el dolor abdominal el síntoma más frecuente. También pueden producir anemia, diarrea, hemorragia, obstrucción intestinal, etc. En ocasiones, puede ser un hallazgo casual en una prueba de imagen.

Para su diagnóstico es preciso localizar una tumoración de partes blandas en una prueba de imagen y realizar una biopsia con análisis inmunohistoquímico de la misma. En tumores localizados, la cirugía es el único tratamiento disponible para curarlos. En los últimos años, el uso de imatinib y sunitinib, inhibidores tirosina kinasa, ha supuesto una revolución en el tratamiento de los GIST no operables y los GIST operados con alto riesgo de recaída.

Introducción

Las úlceras de estrés se producen como consecuencia de un desequilibrio en los factores protectores de la mucosa gastrointestinal y un aumento de la secreción ácida parietal. Habitualmente poco profundas, suelen localizarse en fundus y cuerpo gástrico. Sin embargo cuando su presentación es tardía en la hospitalización tienden a ser más distales y profundas, pudiendo originar sangrados masivos o perforación. La profilaxis con inhibidores de la bomba de protones es actualmente tema de debate, dado que se ha relacionado su uso con un aumento en la incidencia de neumonía nosocomial e infección por Clostridium difficile.

Material y métodos

Varón de 89 años hipertenso, EPOC, IRC en régimen de hemodiálisis, anemia de trastornos crónicos e importante comorbilidad cardiocirculatoria en forma de insuficiencia cardíaca con frecuentes descompensaciones y arteriopatía obliterante crónica grado IV con amputación infracondílea de miembro inferior derecho y bypass femoropoplíteo izquierdo. Antiagregado con AAS-100 mg.

Ingresa en cirugía vascular por sepsis secundaria a infección falángica de primer y segundo dedo del pie izquierdo que requiere amputación transmetatarsiana. Desde el ingreso bajo tratamiento con omeprazol 20 mg y enoxaparina 40 mg días alternos.

Con evolución favorable del cuadro séptico presenta melenas al sexto día postquirúrgico. Estable hemodinámicamente precisa transfusión de hemoderivados por anemización, alcanzando una hemoglobina mínima de 46 g/L. En endoscopia oral se objetivan dos úlceras de 5-6 mm con vaso visible, una situada en canal pilórico y la otra en primera rodilla duodenal (Figura 1). Se trata inicialmente la úlcera duodenal mediante inyección de adrenalina y colocación de dos hemoclips (Figura 2). Posteriormente se aborda la úlcera pilórica que presenta sangrado babeante tras lavado del coágulo (Figura 3), el cual se controla con adrenalina y hemoclip (Figura 4).

Sin nuevos datos de exteriorización de sangrado, el paciente es dado de alta con derivación a consultas de digestivo.

Figura 1

Figura 2

Figura 3

Figura 4

Resultados

La incidencia de hemorragia digestiva secundaria a úlceras por estrés varía entre el 1,5% y el 8,5% de los pacientes hospitalizados, llegando a alcanzar hasta el 15% en aquellos que no reciben profilaxis para evitar su aparición. El desarrollo de coagulopatía y la necesidad de ventilación mecánica durante más de 48 horas constituyen los dos principales factores de riesgo. La sepsis está incluida como criterio menor de profilaxis en la mayoría de estudios y guías de práctica clínica. El potencial aumento en la frecuencia de neumonía nosocomial e infección por Clostridium difficile con el uso de agentes profilácticos que aumentan el pH gástrico, no debe impedir su administración a pacientes graves con indicación establecida.

Introducción

La gastritis isquémica (GI) es una patología muy infrecuente debido a la rica vascularización gástrica. Su prevalencia es desconocida y su incidencia sigue un curso paralelo al envejecimiento de la población y al auge de las enfermedades cardiovasculares. Es una patología muy grave que se asocia a una elevada mortalidad.

Material y métodos

Varón de 79 años con antecedentes de HTA, DM II, dislipemia y cardiopatía isquémica. Acude a Urgencias por vómitos en posos de café y melenas. A la exploración dolor a la palpación de epigastrio, con masa palpable de bordes irregulares, resto anodina.

Analíticamente Hb 10, leucocitosis 12.870, neutrófilos 9.900, LDH 1.383 y PCR 203. Se realizó gastroscopia con hallazgos de úlceras Forrest II-C y protrusión gástrica intraluminal sugestiva de masa submucosa vs compresión extrínseca (Figura1). Tras 48 horas presentó nuevo episodio de hematemesis franca manteniendo estabilidad hemodinámica. Se realizó EDA que mostraba área extensa de mucosa con aspecto necrótico y úlceras fibrinadas, sugestivas de GI (Figura2); no susceptible de tratamiento endoscópico. Se complementó estudio con angio-TC que objetivó conglomerado adenopático que englobaba hilio hepático, eje esplenoportal (trombosado), tronco celiaco, vena esplénica y arteria mesentérica superior (Figura 3). Se tomaron biopsias mediante aguja gruesa del conglomerado con resultado anatomopatológico de neoplasia neuroendocrina maligna de alto grado compatible con paraganglioma. Dado el mal pronóstico se desestimó intervención quirúrgica y se iniciaron cuidados paliativos, con exitus del paciente.

Figura 1

Protrusión intrínseca a nivel de antro gástrico.

Figura 2

Área extensa con úlceras fibrinadas y mucosa gástrica de aspecto necrótico.

Figura 3

Gran conglomerado adenopático retroperitoneal y mesentérico que engloba el tronco celíaco y sus ramas, desplazando el páncreas en sentido anterior.

Figura 4

En un corte más inferior, conglomerado adenopático que engloba arteria mesentérica superior y arterias renales.

Resultados

La GI es una patología infrecuente. En un estudio multicéntrico realizado en EE.UU. durante 9 años solo se recogen 12 casos, esto da una idea de la rareza de ésta entidad.

La etiología mas común son las causas vasculares, especialmente de origen aterotrombótico. Se incluyen en este grupo el bajo gasto y la isquemia tras intervenciones endoscópicas (escleroterapia e inyección de adrenalina).

En nuestro caso, teniendo en cuenta los antecedentes del paciente parece clara una base arterioesclérotica en el diagnóstico final de GI, sin embargo la evolución tórpida y aguda del paciente en 48 horas confirman que la causa desencadenante, bien por compresión o por fenómenos embólicos paraneoplásicos, fue el componente tumoral.

Revisando en la literatura los casos de GI asociado a tumores, solo hemos encontrado un caso de linfoma folicular de células B que se resolvió con Rituximab. El paraganglioma es un tumor neuroendocrino extremadamente raro que presenta una incidencia del 0,012% de todos los tumores, siendo tan solo un 3% de los mismos malignos como el caso que nos ocupa.

Material y métodos

Varón de 20 años sin antecedentes conocidos acude a Urgencias por dolor retroesternal de 2 días de evolución, intensificado en las últimas horas y acompañado de fiebre. En la exploración física destaca taquicardia (120 lpm) y fiebre (38,8ºC). Analítica: leucocitos 16,410/ml (PMN 85%) y PCR 116 mg/dl. El TC toraco-abdominal evidencia a nivel paraesofágico una opacidad nodular con aumento de la densidad de la grasa mediastínica a nivel medio-superior sugestivo de quiste de duplicación esofágica sobreinfectado sin poder descartar microperforación encubierta (Figura 1). El estudio baritado con gastrografÍn no muestra fugas compatibles con perforación. Se interviene de forma urgente realizándose toracotomía lateral derecha con hallazgo de líquido pleural turbio y mediastinitis de aspecto reactivo sin evidencia de colecciones pleurales-mediastínicas; la pared lateral del esófago se identifica engrosada a nivel de tercio medio sin observar formación quística. Mediante gastroscopia intraoperatoria se identifica en esófago medio una región protruida hacia la luz con mucosa violácea y presencia de 2 pequeños orificios (Figura 2); se pasa una guía por uno de ellos confirmando la ausencia de comunicación con el mediastino y observando el drenaje hacia la luz de líquido turbio. Se coloca drenaje paraesofágico y dos drenajes pleurales y se pauta antibioterapia de amplio espectro. 48 horas después el control radiológico con TC confirma la reducción del tamaño de la colección paraesofágica. La gastroscopia de control evidencia una laceración mucosa en fase cicatrizal, y las biopsias distales y proximales sobre mucosa sana descartan esofagitis eosinofílica. El paciente niega consumo de tóxicos, y tras valoración por la unidad de enfermedades sistémicas se descartan otras entidades. El pacientes es dado de alta con el diagnóstico de pequeña disección intramural esofágica con formación de colección esofágica de origen no dilucidado.

Figura 1

TC toraco-abdominal: A nivel paraesofágico, entre dorsal D5 y D9, se observa opacidad nodular de unos 27x30x100 mm, que causa efecto masa sobre el esófago.

Figura 2

Gastroscopia intraoperatoria. Se observa a nivel de esófago medio la mucosa violácea y protruida hacia la luz, con 2 orificios por los que drena contenido líquido, no abiertos hacia fuera.

Resultados

La disección esofágica intramural es una entidad muy infrecuente caracterizada por la ruptura o fisura de la capa submucosa esofágica. Puede ocurrir de forma espontánea o secundaria a un daño directo en la mucosa esofágica. Ocurre cuando un hematoma intramural esofágico diseca la mucosa del esófago, pudiendo considerarse un paso intermedio entre una laceración mucosa (síndrome de Mallory-Weiss) y la ruptura esofágica (síndrome de Boeerhaave). Se manifiesta con dolor retroesternal agudo, disfagia o hematemesis. En raras ocasiones se puede complicar con una perforación, sobreinfección o formación de fístulas. El diagnóstico es radiológico mediante estudio baritado, TC o ecoendoscopia, y resulta imprescindible diferenciarlo de una verdadera perforación para intentar evitar una cirugía innecesaria.

Introducción

La hernia paraesofágica es un tipo infrecuente de hernia de hiato, presenta normoposición de la unión gastroesofágica asociada a un defecto herniario lateral al hiato esofágico. Puede conducir al desarrollo de complicaciones graves como estrangulación o volvulación de contenido herniario.

Material y métodos

Mujer 91 años, antecedentes de estenosis de mesentérica superior revascularizada y del tronco celíaco. Colelitiasis y hernia de hiato desde hacía 30 años.

Acude al área de Urgencias por epigastralgia irradiada en cinturón de una semana y vómitos. Intolerancia oral por agravamiento del dolor, mayor los últimos dos días. A su llegada TA 121/82 mmHg, FC 88 lpm, bien perfundida. Abdomen doloroso a la palpación profunda de epigastrio, sin peritonismo.

En la analítica presentaba elevación de enzimas pancreáticas (amilasa en 167 UI/L, lipasa 441 UI/l) transaminasas, función renal, iones, troponinas y hemograma sin alteraciones. En la radiografía de tórax se observa una imagen de doble burbuja gástrica que plantea el diagnostico diferencial con hernia hiatal de gran tamaño (Figura 1).

Se decide ingreso con el diagnóstico diferencial de pancreatitis aguda, isquemia mesentérica crónica reagudizada o complicación de hernia hiatal. A las 24 horas presenta deterioro renal (Cr 2 mg/dL), elevación de transaminasas (GOT 492 UI/L, GPT 407 UI/L) y de RFA (PCR 128 mg/L, 14.110 leucocitos con neutrofilia). En escáner urgente se objetiva una gran hernia de hiato paraesofágica con marcada distensión de cámara gástrica, encontrándose la región antropilórica en el interior de la hernia, en relación con volvulación órgano-axial con datos de estrangulación (Figuras 2 y 3).

Ante este diagnóstico es valorada por Cirugía, por el deterioro cardiorrespiratorio desestima intervención quirúrgica, manteniéndose tratamiento conservador, falleciendo finalmente la paciente.

Figura 1

Radiografía de tórax con imagen de doble burbuja gástrica

Figura 2

TC abdomen. Marcada distensión de cámara gástrica.

Figura 3

TAC abdomen. Volvulación órgano-axial con datos de estrangulación

Resultados

El vólvulo gástrico es una patología grave y de incidencia desconocida. Presenta rotación gástrica superior a 180° en su eje órgano-axial (59%), mesenterio-axial (29%), o ambos (2%). La forma crónica leve e intermitente, se diagnostica como hallazgo casual en pruebas de imagen. La máxima incidencia es la quinta década y en el 70% se asocia a defectos diafragmáticos. Los datos de laboratorio son inespecíficos, puede objetivarse elevación de amilasa llevando a un diagnóstico erróneo de pancreatitis aguda. La técnica diagnóstica es la tomografía computerizada. El tratamiento convencional es quirúrgico, aunque el endoscópico junto a la gastrostomía percutánea puede usarse para pacientes de alto riesgo sin necrosis gástrica.

Con este caso, vemos la importancia del diagnóstico diferencial clínico, dada la gran mortalidad (50-70%) sin un diagnóstico precoz.