Self URI: This article is available from https://www.sapd.es/revista/2020/43/4/10
Fecha de recepción: 29 Junio 2020
Fecha de aceptación: 20 Julio 2020
Fecha de publicación: 02 Septiembre 2020
I Garrido Márquez
Hospital Universitario Clínico San Cecilio. Granada.
PV García Pérez
E Olmedo Sánchez
Las lesiones del tracto gastrointestinal por ingesta de cáusticos constituyen una rara patología pero con una alta morbimortalidad, que depende fundamentalmente del tipo de sustancia ingerida (ácido o base) y de la cantidad de la misma. El diagnóstico suele ser clínico y mediante endoscopia, si bien también se pueden realizar pruebas de imagen como una TC toracoabdominal con contraste intravenoso para visualizar posibles lesiones isquémicas resultantes o signos de perforación. Requiere un manejo multidisciplinar y un tratamiento precoz para evitar posibles complicaciones y un desenlace fatal.
Palabras clave: esofagitis, gastritis, duodenitis, sosa cáustica, TC toracoabdominal.
Injuries to the gastrointestinal tract due to ingestion of caustics constitute a rare pathology but have high morbidity and mortality, fundamentally depending on the type of substance ingested (acid or base) and the amount of such substance. The diagnosis is usually clinical and by endoscopy, although imaging tests such as thoracoabdominal CT scan with intravenous contrast can also be performed to visualize possible resulting ischemic injuries or signs of perforation. It requires multidisciplinary management and early treatment to avoid possible complications and a fatal outcome.
Keywords: esophagitis, gastritis, duodenitis, caustic soda, thoracoabdominal CT scan.
Irene Garrido Márquez
Hospital Universitario Clínico San Cecilio
18016 Granada
igamar26@gmail.com
Garrido Márquez I, García Pérez P, Pérez Naranjo P. Hiperplasia nodular regenerativa hepática múltiple asociada a oxaliplatino. Correlación entre TC y RM. RAPD Online. 2020;43(4):170-72.
Presentamos un caso de una mujer de 37 años con antecedentes personales de leucemia en la infancia y cáncer de mama izquierda a los 35 años, tratado con mastectomía y linfadenectomía con reconstrucción inmediata, así como quimioterapia. Acude para realización de RM abdominal y seguimiento de lesiones hepáticas múltiples visualizadas en TC de 2018 y estables en tamaño y número.
Dichas lesiones se mostraban en la TC abdominopélvica con contraste intravenoso hipercaptantes en fase arterial e hiper/isocaptantes en fase portal (Figura 1).
Imagen de TC abdominal con contraste iv en fases arterial (A) y portal (B). Se observa una lesión de 15 mm en segmento II/III hipercaptante en fase arterial e isocaptante en fase portal.
Se recomendó RM abdominal con contraste hepatoespecífico, visualizando múltiples lesiones de distribución difusa por el parénquima hepático, de hasta 9 mm de tamaño, isointensas con respecto al parénquima en T1, mínimamente hiperintensas en T2, que no restringen en difusión y en el estudio dinámico captan contraste en fase arterial, mantenido en fases portal y de equilibrio (Figura 2) y muy hipercaptantes en la fase más tardía (Figura 3). Todos estos hallazgos eran sugerentes, dado su antecedente de tratamiento con oxaliplatino, de hiperplasia nodular focal regenerativa múltiple.
Imágenes de RM hepática sin (A) y con contraste iv en fases arterial (B), portal (C) y de equilibrio (D). Vemos que en el estudio basal las lesiones son iso/discretamente hiperintensas respecto al parénquima, captando contraste en fase arterial y manteniendo en fases portal y de equilibrio.
RM con contraste en fase más tardía propia del contraste hepatoespecífico, apreciando una importante captación de contraste por parte de las lesiones, lo que orienta a su origen hepatocelular.
Tras estos hallazgos se traslada a Unidad de Cuidados Intensivos, y se decide posponer la endoscopia digestiva por el riesgo de perforación. A las 12 horas el paciente experimenta un empeoramiento progresivo con importante trabajo respiratorio, vómitos bilio-hemáticos continuos y fallo renal que terminan finalmente con el fallecimiento.
La hiperplasia nodular regenerativa múltiple (HNRM) es una enfermedad hepática parenquimatosa poco frecuente que consiste en una transformación benigna difusa del parénquima hepático en múltiples nódulos pequeños compuestos por hepatocitos regenerativos. La etiología más admitida es la variación del flujo hepático con alteración del balance flujo arterial/portal e incremento del flujo arterial hepático, y se observa en varias situaciones: trastornos reumatológicos, autoinmunes, hematológicos, mieloproliferativos, estados de inmunodeficiencia y exposición a determinados fármacos[1], como por ejemplo el oxaliplatino, tal y como hemos descrito en nuestro caso.
Por lo general es asintomática, aunque puede desembocar en una hipertensión portal no cirrótica con sus posibles complicaciones tales como esplenomegalia, ascitis y varices esofágicas.
El diagnóstico mediante prueba de imagen se realiza con RM con contraste hepatoespecífico (ácido gadoxético), puesto que es la técnica que más información aporta. Característicamente, estas lesiones se muestran isointensas respecto al parénquima en secuencias T1 y T2, no restringen en difusión, y en el estudio dinámico tras la administración de contraste realzan en fase arterial, con persistencia en las fases portal y de equilibrio[2], y siendo muy hipercaptantes en la fase más tardía propia del contraste hepatoespecífico.
El diagnóstico diferencial de la HNRM debe hacerse con adenoma hepático, hiperplasia focal nodular, transformación nodular parcial, nódulos de regeneración grande y la cirrosis completa e incompleta[3].
En el diagnóstico definitivo anatomopatológico se ha observado que los hepatocitos hiperplásicos presentan una expresión membranosa del marcador OATP1B3, que se considera el principal transportador de ácido gadoxético en estos nódulos, siendo lo que determina el gran realce de los mismos en fase hepatocitaria[4].
Se ha descrito la desaparición espontánea de estas lesiones tras la retirada del oxaliplatino[1].
Ante la aparición de nuevas lesiones hepáticas en pacientes oncológicos tratados con oxaliplatino hay que descartar, entre otras opciones, la HNRM causada por dicho fármaco, debido a que a veces se puede evitar un procedimiento terapéutico invasivo innecesario.
Ramia JM, De la Plaza R, Perna C, Adel F, Kuhnhardt A. Hiperplasia nodular regenerativa múltiple asociada a oxaliplatino. Cir Esp. 2016; 94(1): 49-57.
Pereira Tenório L, Ferraz Oliveira Miranda M, Queiroz Andrade M, Nobrega Araujo MA. Hepatic changes after treatment with oxaliplatin. Radiol Bras. 2019; 52(5): 342-348.
Fluxá D, Salas S, Regonesi C, Contreras L, Wash A, Silva G. Trombosis venosa portal e hiperplasia nodular regenerativa hepática; posible efecto adverso asociado a bevacizumab y oxaliplatino. Rev Med Chile 2013; 141: 1344-48.
Yoneda N, Matsui O, Kitao A, Kozaka K, Kobayashi S, Sasaki M, et al. Benign Hepatocellular Nodules: Hepatobiliary Phase of Gadoxetic Acid.enhanced MR Imaging Base don Molecular Background. RadioGraphics 2016; 36:2010–27.
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