Disbacteriosis por hafnia alvei: a propósito de un caso.

Introduction

Hafnia alvei, perteneciente a la familia de enterobacterias, forma parte de la microbiota gastrointestinal humana y se encuentra además presente en la naturaleza. Este microorganismo rara vez se aísla en muestras clínicas humanas y pocas veces se considera patógeno. Las infecciones invasivas intestinales y extraintestinales (septicemia, endocarditis, endoftalmitis, meningitis, neumonía, etc) causadas por este organismo generalmente se desarrollan en pacientes con enfermedades crónicas, aunque a veces se adquieren en el hospital después de recibir tratamiento con antibióticos. Aquí describimos el caso de una paciente con diarrea crónica por disbacteriosis en quien se identificó Hafnia alvei a partir del cultivo de heces.

Caso Clínico

Presentamos el caso de una mujer de 23 años sin antecedentes de interés que consulta por deposiciones blandas sin productos patológicos de 6 meses de evolución, asociando sensación de pesadez postprandial e hinchazón abdominal. Niega dolor abdominal, no alteración del estado nutricional ni del apetito. Niega consumo reciente de fármacos.

Se realiza análisis de sangre, incluyendo proteína C reactiva y serología de celiaquía; y también estudio fecal de calprotectina, Helicobacter pylori, parásitos y cultivo. Todos los estudios presentan valores compatibles con la normalidad, a excepción del coprocultivo; en el cual se aísla Hafnia alvei.

A pesar de que dicho microorganismo forma parte de la microbiota intestinal normal, dado el aislamiento en cultivo, la repercusión clínica de la paciente y los resultados del antibiograma; se decide tratar con quinolonas por probable disbacteriosis, con buena respuesta clínica.

Discusión

Hafnia alveies una bacteria bacilar Gram negativa que pertenece a la familia de Enterobacterias[1]. Habita en el intestino humano y se encuentra además en aguas residuales, suelo, agua, productos lácteos y carnes envasadas al vacío[1],[2]. Se considera un patógeno oportunista que puede causar infecciones en pacientes con enfermedades subyacentes (sobre todo diabetes mellitus, neoplasias malignas, virus de la inmunodefiniciencia humana, receptores de trasplante de órgano sólido o enfermedad hepática), aunque también en inmunocompetentes[2],[3], como es la paciente que presentamos en nuestro caso.

Esta especie se asocia con un amplio abanico de infecciones tanto intestinales como extraintestinales[2]. Su mecanismo de virulencia es ampliamente desconocido, pues es difícil comprender como este habitante de la microbiota normal humana es capaz de causar patologías tan diferentes[3].

Respecto a su tratamiento, presenta un mecanismo de resistencia intrínseca consistente en una beta-lactamasa inducible con actividad cefalosporinasa, que generalmente confiere resistencia a aminopenicilinas[1], inhibidores de betalactamasas, primeras generaciones de cefalosporinas (cefazolina, cefalotina, cefoxitina, cefotetán) y colistina[3]. Sin embargo, es un patógeno fácil de tratar pues en la mayoría de ocasiones presenta sensibilidad a cefalosporinas de tercera y cuarta generación, quinolonas, carbapenémicos y trimetoprim-sulfametoxazol. No obstante, la reciente aparición de algunas cepas resistentes a carbapenémicos debe mantenernos alerta sobre este patógeno oportunista[3].