55 Congreso Anual de la SAPD. Comunicaciones orales. Sesión II.

Introducción

La ectasia vascular antral gástrica (GAVE) es una causa poco frecuente de hemorragia digestiva alta (HDA), prevalencia del 4%. El tratamiento de primera línea es coagulación con gas argón (APC) con amplia variabilidad de éxito y altas tasas de recurrencia. Otras opciones son ligadura endoscópica con bandas (LEB) y ablación por radiofrecuencia (RFA) (Imágenes-1,2). Nuestro objetivo fue evaluar la eficacia y seguridad del tratamiento con radiofrecuencia en GAVE.

Material y métodos

Estudio retrospectivo y unicéntrico que incluye los tratamientos de RFA en pacientes con GAVE realizados entre 2018 y 2024, seguimiento medio de 2,5 años. Se analizaron variables clínicas y demográficas, tratamientos previos, número de sesiones de RFA y transfusiones e ingresos antes y después del tratamiento con RFA.

Figura 1

RFA

Figura 2

RFA

Tabla 1

Variables clínicas y demográficas

Tabla 2

¹ Prueba de rangos con signo de Wilcoxon para muestras relacionadas

Resultados

Se registraron 14 RFA de GAVE en 8 pacientes, con una edad media de 77,1±11,6 años, siendo 62,5% mujeres. El 50% de los pacientes presentaban enfermedad hepática avanzada. Solo uno anticoagulado con enoxaparina y otro antiagregado con ácido acetilsalicílico (tabla-1). No se registraron complicaciones derivadas del tratamiento.

Todos habían sido tratados previamente con APC y solo dos fueron tratados además mediante LEB. El 75% requirió ingreso previo al tratamiento con RFA por anemia y HDA, mientras que solo el 37,5% volvió a ingresar tras el tratamiento, con una media de 4 ingresos previos y 0,5 posteriores, siendo la diferencia estadísticamente significativa (p=0,027,IC95%). Asimismo, el 75% requirió transfusiones de hematíes pre-RFA frente al 50% post-RFA, con una media de 8,3 y 0,4 transfusiones respectivamente (tabla-2).

Concluciones

La RFA es una técnica segura y eficaz, reduciendo el número de transfusiones y de forma estadísticamente significativa el de ingresos en pacientes con GAVE refractarios a otros tratamientos. Aunque el bajo tamaño muestral limita estos resultados, siendo convenientes nuevos estudios prospectivos con mayor muestra.

Introducción

conocer las tasas de respuesta clínica en la semana 26 y de respuesta y remisión clínica en las semanas 52 y 104 en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) tratados con ustekinumab y vedolizumab, identificar factores predictores y desarrollar modelos de predicción de respuesta y remisión clínica a los dos fármacos biológicos.

Material y métodos

estudio observacional, unicéntrico y retrospectivo en el que se incluyeron pacientes diagnosticados de EII tratados con ustekinumab o vedolizumab del Hospital Universitario Virgen Macarena entre enero de 2017 y diciembre de 2021. Se utilizó un análisis de regresión logística para identificar variables con capacidad predictora. Se emplearon metodologías de aprendizaje automático (machine learning) para el desarrollo de modelos predictores de respuesta a la terapia biológica.

Resultados

se incluyeron 228 pacientes, 136 tratados con ustekinumab y 92 con vedolizumab. Las tasas de remisión clínica a las 52 y 104 semanas en el grupo de ustekinumab fueron del 51,5% y del 45,8%, respectivamente, y del 58,7% y del 55,4% en el grupo de vedolizumab. La enfermedad de Crohn (EC), el uso de infliximab previo, el sexo masculino y la duración de la enfermedad se relacionaron con una mayor probabilidad de respuesta a ustekinumab, y el consumo de tabaco con una menor probabilidad (tabla 1). Para vedolizumab, la colitis izquierda en los pacientes con colitis ulcerosa, la afectación colónica de la EC y el sexo masculino se asociaron a una respuesta positiva. Los tratamientos previos con infliximab y corticoides se relacionaron con una menor probabilidad de respuesta (Tabla 2). La asociación de alguna manifestación extraintestinal se relacionó con una menor probabilidad de respuesta en ambos grupos. Los modelos predictores de respuesta clínica a las 26 y 52 semanas presentaron rendimientos adecuados (puntuación F1=0,86) utilizando 26 variables clínicas y analíticas disponibles en la práctica clínica diaria. Estos modelos permitieron conocer la influencia de un mayor número de variables en la predicción de la respuesta al tratamiento, destacando los parámetros analíticos relacionados con el estado nutricional del paciente (con un efecto positivo para valores altos) y con la actividad inflamatoria de la enfermedad (con un efecto negativo para valores altos) (figuras 1 y 2).

Tabla 1

Resultados estadísticamente significativos del análisis univariante y multivariante para las variables respuesta clínica en las semanas 26, 52 y 104 y remisión clínica en las semanas 52 y 104 en el grupo de pacientes tratados con ustekinumab.

Tabla 2

Resultados estadísticamente significativos del análisis univariante y multivariante para las variables respuesta clínica en las semanas 26, 52 y 104 y remisión clínica en las semanas 52 y 104 en el grupo de pacientes tratados con vedolizumab.

Figura 1

Gráfico SHAP Beeswarm del modelo de predicción de respuesta clínica a la semana 26.

Figura 2

Gráfico SHAP Beeswarm del modelo de predicción de respuesta clínica a la semana 52.

Concluciones

ustekinumab y vedolizumab son fármacos eficaces para la EII. Determinadas características clínicas y bioquímicas actúan como factores predictores de respuesta a la terapia biológica. Las metodologías de aprendizaje automático han permitido desarrollar modelos predictores de respuesta clínica a la terapia biológica con rendimientos adecuados.

Introducción

La encefalopatía hepática (EH) agrupa un conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas potencialmente reversibles secundarias a disfunción hepática y/o derivación portosistémica, siendo una complicación frecuente de la cirrosis hepática. Fisiopatológicamente, se debe a un aumento del amonio sérico por desequilibrio entre la producción y el aclaramiento hepático. Existen múltiples factores desencadenantes, siendo uno de los más conocidos la hemorragia digestiva alta (HDA). Todo ello, plantea que la coexistencia de HDA y EH asocie un aumento de la mortalidad y alargamiento de la estancia hospitalaria. El objetivo del estudio es analizar los factores de riesgo de EH durante un cuadro de HDA, así como su repercusión en el pronóstico del paciente.

Material y métodos

Análisis retrospectivo de un registro prospectivo de pacientes con HDA atendidos en el Hospital Universitario Virgen de las Nieves (2013-2021). Los resultados primarios fueron estancia hospitalaria y mortalidad al ingreso y diferida a los 6 meses. El análisis estadístico se realizó utilizando Python v3.10.12 y R v4.3.2. Las variables categóricas se analizaron mediante Chi cuadrado o la prueba exacta de Fisher. Las variables continuas se evaluaron mediante la prueba de Shapiro-Wilk para la normalidad, la prueba de Levene para la homogeneidad de varianzas y, posteriormente, se aplicó el t-test para muestras independientes, con o sin la corrección de Welch, o la prueba de Mann-Whitney U. Se hace un análisis multivariante para identificar factores de riesgo independientes de las variables con diferencias estadísticamente significativas, calculando los Odds Ratios (OR) y sus intervalos de confianza del 95% (IC95%).

Resultados

De la muestra de 258 cirróticos con HDA analizados, con edad media 61.51 ± 12.38, el 20% desarrollaron EH, con 9 muertes en este grupo. En la tabla 1 se muestran las principales características analizadas. En la tabla 2 aparecen los factores de riesgo independientes para EH, principalmente parámetros de función hepática destacando la albúmina (OR 0,41 IC95% 0,23 - 0,7) y la ascitis (OR 1,65 IC95% 1,01 - 2,71); y la urea al ingreso (OR 1,01 IC95% 1-1,02), no siendo significativo características intrínsecas del paciente o la intensidad del sangrado.

Tabla 1

Principales diferencias entre aquellos pacientes que desarrollan encefalopatía hepática respecto de los que no.

Tabla 2

Regresión logística multivariante. Factores independientes de encefalopatía hepática, siendo ascitis, hipoalbuminemia y urea elevada al ingreso los predictores más relevantes del modelo (AIC= 256).

Concluciones

Tras la realización de este estudio concluimos que los pacientes cirróticos con HDA que presentan un mayor deterioro de la función hepática y unos niveles de urea elevados al ingreso presentan mayor riesgo de desarrollar EH, independientemente de la gravedad del sangrado o de la edad y comorbilidades del paciente. El desarrollo de EH durante un ingreso por HDA no afecta a la estancia hospitalaria, no obstante, si aumenta significativamente la mortalidad durante el ingreso.

Introducción

Los adenomas con carcinoma invasor (pT1) son aquellos que contienen carcinoma que ha penetrado en la submucosa sin sobrepasarla. Su manejo continúa siendo un reto dado que implica la necesidad de establecer si la resección endoscópica es por sí sola suficiente o precisa cirugía. Los objetivos del estudio fueron analizar el manejo de los adenomas pT1 en Andalucía e identificar los factores que determinan la toma de decisiones en nuestro medio.

Material y métodos

Estudio observacional de cohortes multicéntrico (un brazo retrospectivo y otro prospectivo) en el que se incluyeron pacientes con adenomas pT1. Se registraron variables demográficas, clínicas, histológicas y endoscópicas. La recogida de datos se realizó a través de la plataforma RedCap de la SAPD.

Resultados

224 pacientes (91 mujeres, 133 hombres), edad media 70,8 años (rango: 35-98), diagnosticados entre 2006-2024. 28/224 (12,5%) tenían cáncer colorrectal en familiar de primer grado, 147/224 (66,2%) tenían comorbilidades, Possum-score medio 7.06 (rango: 1,33-32,52). Indicación de la colonoscopia: síntomas 57,8% (114/208), cribado familiar 11,5% (24/208), cribado poblacional 30,7% (70/208).

126/224 (56,3%) pacientes tenían un promedio de 3,1 lesiones sincrónicas adenomatosas (rango: 1-10): 17/126 (3,2%) eran pT1 y 4/126 (1,8%) carcinoma intramucoso.

La localización de la lesión pT1 fue: recto 54/224 (24,1%), colon izquierdo 129/224 (57,6%), colon derecho 32/224 (14,2%). El tamaño medio fue 24,9mm (rango: 3-80mm). La morfología fue: París 0-Ip, 102/206 (49,5%), 0-Is en 74/206 (35,9%), 0-IIa en 7/206 (3,4%), 0-IIb en 2/206 (1,0%), 0-IIc en 7/206 (3,4%), LST-G en 10/206 (4,9%), LST-NG 3/206 (1,5%) y LST-ND en 1/206 (0,5%).

Presentaban criterios histológicos de riesgo favorables 62,9% (141/224) y 37,1% (83/224) desfavorables: 6/198 (3,0%) pobremente diferenciados, 26/169 (15,3%) margen profundo/lateral afecto, 20/203 (9,8%) invasión linfovascular, 18/103 (18,5%) gemación G2-3, 13/224 (5,8%) invasión submucosa ≥2mm, 9/69 (13,0%) Haggitt-IV.

Se realizó estudio de extensión mediante TC-toracoabdominal en 154/224 pacientes (68,8%) y CEA en 111/224 (49,6%).

El tratamiento fue polipectomía 101/224 (45,1%), cirugía directa 50/224 (22,3%), polipectomía más cirugía de rescate 65/224 (29%) y TAMIS en 11 (4,9%). La estadificación fue T1N0M0 en 215/224 (96,0%) y T1N1-2M0 en 9/224 pacientes (4,0%).

Concluciones

Existe una gran heterogeneidad en la descripción endoscópica, en la disponibilidad de datos histológicos, en el manejo y tratamiento de los adenomas pT1 en nuestra Comunidad. Casi un tercio de estos pacientes precisaron cirugía de rescate, no encontrando metástasis linfáticas ni tumor residual en su mayoría. Se hace necesaria la implantación de un protocolo de recogida de información mínima de estas lesiones e investigar cómo evitar el sobretratamiento de estas lesiones.

Introducción

Los TNEG 1 son neoplasias raras, se desarrollan por una hiperplasia de células enterocromafines inducida por hipergastrinemia crónica secundaria a gastritis atrófica crónica y anemia perniciosa. Su incidencia es baja con un bajo potencial metastásico, su identificación y tratamiento son cruciales para evitar la progresión y metástasis. No existe una guía sobre qué hacer con estos pacientes ni que solicitar si bien se aconseja realizar mucosectomía a las lesiones menores de 1 cm, no está clara la técnica endoscópica ni como seguir a los pacientes ya tratados y con lesiones múltiples. El objetivo del presente trabajo es describir nuestra experiencia en el manejo clínico, endoscópico y seguimiento de estas lesiones

Material y métodos

Estudio estadístico descriptivo y retrospectivo de los casos diagnosticados en la consulta en los últimos 11 años. Criterios de inclusión: TNEG T1 < de 1 cm a través de endoscopia y biopsia. Se identificaron 12 pacientes con un seguimiento anual endoscópico desde el diagnostico. Variables estudiadas: Edad, sexo, número de lesiones, anatomía patológica, tratamiento endoscópico, cirugía, gastrina, cromogranina A, anemia, déficit B12, octreoscan, seguimiento y supervivencia.

Criterios de inclusión

TNEG tipo 1 menores de 1 cm y con endoscopias de revisión anuales desde el momento del diagnostico

Resultados

12 pacientes TNEG (edad media 48 años). Mujeres 66,7% y hombres 33,3%. El 66,7% presentaron lesiones múltiples y el 33,3% tenían una única lesión. Presencia de gastritis crónica atrófica en el 100%. Déficit de vitamina B12 en el 91,7%. Cromogranina A elevada en el 100%. Gastrina elevada en el 100% (25% valores > 1000 pg/ml). Anemia en el 50%. Anticuerpos contra células parietales positivos en el 91,7%. El 75% resección mucosa endoscópica con asa y/o pinza de biopsia, el 25% antrectomia. Media de años de seguimiento 7. Endoscopia anual de revisión en el 100%. Supervivencia 100%. Persistencia de TNEG en endoscopias de revisión(16,7% en 11 endoscopias, 8,3% en 9 endoscopias, 8,3% en 5 endoscopias, 16,7% en 3 endoscopias, 25% en 2 endoscopias, 25% en 1 endoscopia).

Sexo y Edad de los pacientes

Es mas frecuente en mujeres y edad joven.

TNEG tipo 1 único o múltiple

Presencia de lesiones menores de 1 cm únicas o múltiples en estomago.

Hemoglobina y vitamina B12

Presencia de anemia (Hg <12g/dl en mujeres y Hg<13 g/dl hombre) y presencia de déficit de B12

Anticuerpos contra células parietales gástricas

Presencia de Anticuerpos frente células parietales

Gastrina y Cromogranina

Gastrina elevada en 100% de los pacientes. Cromogranina A elevada en la mayoría de pacientes.

Años de seguimiento y persistencia de TNE

Los TNE gástricos múltiples persisten en las revisiones endoscópicas anuales durante años bien nueva aparición o bien por lesiones que no han sido resecadas previamente en vigilancia endoscópica

Cirugía en el TNEG TIPO 1

Pequeño porcentaje de pacientes de sometieron cirugía gástrica ( antrectomia), estos pacientes se sometieron a mismas revisiones endoscópicas. Se observa misma supervivencia. Si se aprecia ausencia de lesiones en las revisiones endoscópicas.

Anatomía Patológica

Tumor neuroendocrino bien diferenciado G1 y G2. ki76 <3%

Concluciones

El TNEG tipo I tiene un excelente pronóstico el tratamiento endoscópico con asa y/o pinza de lesiones < 1 cm es seguro y efectivo. En pacientes con TNE gástricos múltiples la revisión endoscópica anual detecta nuevas lesiones o crecimiento de las existentes, así como trasmite tranquilidad, no es necesario tomar conductas radicales. La realización de octreoescan o PET a todos los pacientes no es útil ya que la probabilidad de metástasis es muy baja. El seguimiento individualizado es crucial la falta de estandarización en este tipo de lesiones y la variabilidad en el manejo actual dificultan al digestivo la toma de decisiones.