Self URI: This article is available from https://www.sapd.es/revista/2025/48/1/02
Fecha de recepción: 24 Septiembre 2024
Fecha de aceptación: 15 Enero 2025
Fecha de publicación: 05 Marzo 2025
IM Méndez Sánchez
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Costa del Sol. Marbella. Málaga.
T Pereda Salguero
Servicio de Aanatomía Patológica. Hospital Universitario Costa del Sol. Marbella. Málaga.
La Gastroenteritis Eosinofílica o mejor denominada, Enfermedad Gastrointestinal Eosinofílica , es una enfermedad infrecuente, que puede afectar tanto a niños como adultos. Se caracteriza por un infiltrado eosinofílico que puede comprometer a las diferentes capas de la pared del tubo digestivo. Su origen es desconocido , pero la mayoría de los estudios sugieren que existe un factor alérgico. La clínica depende de la capa del tubo digestivo que afecte predominantemente, pudiendo ocasionar diarrea, malabsorción , dolor abdominal, obstrucción intestinal y ascitis, entre otros. En cuanto al diagnóstico, se establece a partir de cuatro criterios : síntomas gastrointestinales sugestivos de enfermedad gastrointestinal eosinofílica, demostración de infiltración eosinofílica en una o más áreas del tracto gastrointestinal en biopsia, ausencia de afección eosinofílica de órganos extradigestivos y ausencia de infestación parasitaria, fármacos inductores de eosinofilia y malignidad. El pilar fundamental del tratamiento es el dietético aunque en ocasiones se usan los corticoesteroides. Por lo general su pronóstico es bueno.
Palabras clave: gastroenteritis, eosinofílica, diarrea, dolor abdominal, síndrome hipereosinofílico.
Eosinophilic Gastroenteritis, or better known as Eosinophilic Gastrointestinal Disease, is a rare disease that can affect both children and adults. It is characterized by an eosinophilic infiltrate that can involve the different layers of the digestive tract wall. Its origin is unknown, but most studies suggest that there is an allergic factor. The symptoms depend on the layer of the digestive tract that predominantly affects, and may cause diarrhea, malabsorption, abdominal pain, intestinal obstruction and ascites, among others. Regarding the diagnosis, it is established based on four criteria: gastrointestinal symptoms suggestive of eosinophilic gastrointestinal disease, demonstration of eosinophilic infiltration in one or more areas of the gastrointestinal tract in biopsy, absence of eosinophilic affection of extradigestive organs and absence of parasitic infestation, drugs inducers of eosinophilia and malignancy. The fundamental pillar of treatment is diet, although corticosteroids are sometimes used. Generally its prognosis is good.
Keywords: gastroenteritis, eosinophilic, diarrhea, abdominal pain, hypereosinophilic syndrome.
Isabel María Méndez Sánchez
Hospital Universitario Costa del Sol. Marbella. Málaga.
29603 Marbella, Málaga
chabeli_estepona@hotmail.com
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La Gastroenteritis Eosinofílica (GE) o mejor denominada, Enfermedad Gastrointestinal Eosinofílica (EGE), ya que la GE forma parte de esta entidad, pero a veces, confundimos términos, es una enfermedad infrecuente, estimándose la prevalencia en torno a 6-8/100.000 habitantes[1], aunque en otros estudios estiman prevalencias más altas de 30/100.000 habitantes[2]. Su descripción inicial fue realizada por Kaijser en 1937[3], pudiendo afectar tanto a niños (más común) como a adultos, más en varones. Cuando afecta a adultos es más frecuente entre la tercera y quinta década de la vida[4],[5]. Se caracteriza por un infiltrado eosinofílico que puede comprometer a las diferentes capas de la pared del tubo digestivo, sin causa secundaria de eosinofilia[6]. Su origen es desconocido y los mecanismos patogénicos no se han dilucidado todavía, por lo que se ha postulado una causa alérgica debido a que en un número variable de pacientes se ha detectado antecedentes personales y/o familiares de atopia (50%). Así mismo existen otros factores de riesgo asociados como el nivel socioeconómico más alto, la raza caucásica, exceso de peso y un componente hereditario[7]. La clínica depende de la capa del tubo digestivo que afecte predominantemente[8].
Su origen es desconocido. Los estudios que existen, sugieren un componente alérgico asociado por los niveles elevados de inmunoglobulinas E (20-50%)[9],[10]. Se ha identificado una población de linfocito Th2 que expresa interleucina 5, sugiriendo que la exposición a ciertos alimentos activa su diferenciación y origina eosinofilia. También se ha visto que la eotaxina, incrementa el reclutamiento de eosinófilos a nivel gastrointestinal en respuesta al antígeno del alimento[11], originando estos eosinófilos, inflamación local por liberación de proteínas catiónicas citotóxicas. La infiltración de eosinófilos en tejido y su degranulación lleva a fibrosis tisular, trombosis, vasculitis de pequeños vasos e inflamación persistente[12]. Sin embargo, la hipótesis patogénica de la alergia no puede ser sostenida en la totalidad de los casos, ya que el antecedente personal o familiar de enfermedades alérgicas no es constante.
La localización puede ser en cualquier tramo del tracto gastrointestinal , existiendo predilección de la enfermedad en estómago e intestino delgado[13]. Si afecta exclusivamente al estómago se denomina Gastritis eosinofílica (GE), al estómago e intestino delgado: Gastroenteritis eosinofílica(GE), al intestino delgado: Enteritis eosinofílica(EE) y al colón: Colitis eosinofílica (CE) aunque puede existir una afectación difusa[14].
La clínica de la EGE es muy variada y dependerá de la capa que afecte predominantemente, localización y extensión de la enfermedad[15],[16], según la clasificación de Klein.
La infiltración de la mucosa (la más frecuente), se manifiesta con dolor abdominal, diarrea, náuseas , vómitos, pérdida de peso y malabsorción (este último sobre todo en aquellos con enfermedad difusa)[17]; la infiltración de la muscular, la segunda en frecuencia, puede provocar dolor abdominal secundario a cuadro suboclusivo u obstructivo si afecta a estómago, colon o intestino delgado, pseudocalasia si afecta al esófago, a veces incluso puede llegar a una perforación del tramo gastrointestinal afecto[18] y si predomina la infiltración de la serosa, la afectación más rara, en forma de ascitis eosinofílica 8 . También hay otros casos reportados de complicaciones como cistitis eosinofílica ( 4.5%)[19], pancreatitis aguda[20] y disfunción hepática[21] .
En el artículo publicado por el grupo de Abou Rached A et al[22], sugirieron dividir la enfermedad en cuatro clasificaciones: leve, moderada, grave y complicada, en base a las manifestaciones clínicas iniciales, los hallazgos de laboratorios, hallazgos radiológicos, endoscópicos e histológicos.
El diagnóstico de esta entidad se establece a partir de estos cuatro criterios[8]:
Síntomas gastrointestinales sugestivos de EGE.
Demostración de infiltración eosinofílica en una o más áreas del tracto gastrointestinal en biopsia (a tener en cuenta que las biopsias de mucosa resultan normales en sujetos con enfermedad localizada en capa muscular y serosa).
Ausencia de afección eosinofílica de órganos extradigestivos.
Ausencia de infestación parasitaria-fármacos inductores de eosinofilia-malignidad.
La eosinofilia periférica aparece en un 80% de los pacientes, más frecuente si afecta a capa mucosa y serosa[4]. Además, no existe una relación entre la magnitud de la eosinofilia periférica y el grado de infiltración tisular o daño epitelial 10 . Así mismo, también se puede observar: test de la D-xilosa alterado, anemia, TSOH positivo, elevación de IgE sobre todo en niños, elevación de VSG (25%). También se han evidenciado niveles altos de la proteína catiónica eosinofílica fecal y sérica.
En la mayoría de los pacientes los hallazgos radiológicos son normales[23].Las pruebas de Bario, TC y RNM revelan engrosamiento de la pared intestinal o apariencia en dientes de sierra de la mucosa del intestino delgado. También se puede apreciar ascitis.
En la mitad de los pacientes el examen endoscópico es normal (aunque en el artículo publicado por Hui et al en año 2018 24 describen un 92% de colonoscopias normales). Cuando existen hallazgos suelen ser inespecíficos: eritema, mucosa nodular, pólipos, erosiones y úlceras profundas. Se recomienda tomar múltiples biopsias, dado la afectación parcheada de la enfermedad, al menos 5 de áreas normales de estómago e intestino delgado, y tomar biopsias de áreas anormales. Si las biopsias son negativas no descartan EGE, porque la afectación puede ser muscular o serosa, recomendándose realizar biopsia del espesor total de la pared por laparoscopia o por endoscopia ( Full-thickness), sobre todo en aquellos que debutan con obstrucción intestinal y presentan engrosamiento de la pared. Así mismo, se podría intentar mediante endoscopia tomar biopsias con pinzas de alta capacidad o resección endoscópica de la mucosa sospechosa[14]. La ecoendoscopia también puede jugar un papel importante en casos de afectación muscular y serosa y facilita la toma de biopsias mediante PAAF[25].
Existen muchas dudas en cuanto a su aplicación clínica en esta entidad. Estas pruebas carecen tanto de sensibilidad (falta alrededor del 40% de los agentes causales) como de especificidad, por lo que no identifican de manera efectiva los alimentos causantes de esta entidad, y aunque se supriman en muchos casos, no existe mejoría.
La EGE es un conjunto de procesos caracterizados patológicamente por el exceso de eosinófilos en las biopsias de mucosas de uno o múltiples sitios del tracto gastrointestinal (TGI), simultáneamente o secuencialmente, en ausencia de causas de eosinofilia tisular secundaria. Se subclasifican de acuerdo al sitio afectado como esofagitis eosinofílica (EEo), gastritis eosinofílica , enteritis eosinofílica , y colitis eosinofílica.
Los eosinófilos son leucocitos con núcleo bilobulado y citoplasma rico en finos gránulos rosados con tinción de eosina, a los que deben su nombre acuñado por Ehrlich en 1879[26]. Están normalmente presentes en la mucosa de todo el tracto gastrointestinal, a excepción del esófago, donde su presencia es siempre patológica, pero hay pocos estudios que cuantifiquen el número normal de eosinófilos, lo que complica la capacidad de reconocer un incremento patológico del número de los mismos[27]. Esta dificultad también radica en la alta variabilidad intra e interpersonal del número normal de eosinófilos, en los que influye la edad, con número en gradiente ascendente a lo largo del TGI. El diagnóstico puede verse también influido por la representatividad de la biopsia endoscópica, bien porque puede presentar una distribución parcheada, o afectar a una o más capas de la pared del segmento gastrointestinal afecto. Puede depender asimismo de la subjetividad del patólogo e incluso la variabilidad de tamaños del campo de gran aumento (CGA) según los distintos microscopios usados. Existe una falta histórica de criterios diagnósticos y de estandarización metodología en el recuento de eosinófilos. Actualmente no existen recomendaciones de consenso excepto para la esofagitis eosinofílica[28], aunque recientemente se están revisando conceptos y terminología[29].
La forma más práctica de informar el número de eosinófilos en la práctica asistencial actual sería la de un pico máximo en el CGA con mayor inflamación, más que realizar recuentos en múltiples campos y establecer una media, preferible para estudios de investigación[27].
En espera de criterios diagnósticos formales, se han sugerido recientemente los siguientes puntos de corte del número de eosinófilos por CGA requeridos para el diagnóstico de EGE según la localización en el TGI:[30],[31]
-Estómago: ≥30 eosinófilos por CGA en 5 CGA.
-Duodeno: ≥52 eosinófilos por CGA
-Íleon: >56 eosinófilos por CGA
-Colon derecho: >100 eosinófilos por CGA
-Colon transverso y descendente: >84 eosinófilos por CGA.
Dado que los eosinófilos son componente normal de la mucosa gastrointestinal y la gran variabilidad en su número que pueden presentar, establecer un diagnóstico de gastroenteritis eosinofílica en biopsias endoscópicas puede resultar problemático. Collins propuso diferenciar entre eosinofilia mucosa, cuando existe un leve aumento del número de eosinófilos sin otros cambios patológicos adicionales. Se reservaría la denominación de EGE, cuando además de la eosinofilia tisular existen cambios patológicos adicionales como degranulación de los eosinófilos, presencia de eosinófilos intraepiteliales (superficial o críptico), abscesos crípticos eosinofílicos, cambios arquitecturales, y presencia de eosinófilos en muscular de la mucosa, submucosa o ambos[27]. Esta aproximación evitaría sobrediagnóstico de estos procesos que pudieran conducir a un tratamiento inapropiado. Por otra parte, debido a la posible distribución parcheada de estos procesos, a lo largo del TGI y según la capa de la pared afectada, puede ser infradiagnosticada en biopsias endoscópicas. Es recomendable tomar múltiples biopsias, al menos 4-5 de cada localización, de mucosa normal y anómala. Si la biopsia endoscópica inicial de la mucosa es normal o con cambios leves y persiste la sospecha de EGE, puede estar indicado repetir las biopsias.
De forma general las características que se encuentran comúnmente en las biopsias de EGE incluyen:[30]
-Incremento del número de eosinófilos. Un aumento numérico extremo (>100 por HPF) por sí mismo puede merecer un diagnóstico de EGE.
-Distribución alterada de eosinófilos. En biopsias gastrointestinales normales, los eosinófilos aparecen como células discretas esparcidas uniformemente en la lámina propia profunda. En biopsias de EGE, los eosinófilos aparecen como sábanas en la lámina propia y se pueden encontrar eosinófilos en ubicaciones anormales. Estas alteraciones deben considerarse significativas de enfermedad relacionada con eosinófilos. Un pequeño número de eosinófilos intraepiteliales son normales pero un número marcadamente aumentado de eosinófilos intraepiteliales, o abscesos de eosinófilos de glándulas o criptas, pueden indicar enfermedad incluso en ausencia de exceso de eosinófilos en la lámina propia.
-Alteraciones patológicas relacionadas con los eosinófilos, como cambios epiteliales reactivos (reducción de mucina, aumento de la actividad mitótica, etc.).
-Ausencia de inflamación aguda. La presencia de inflamación aguda en biopsias de intestino delgado y colon que también muestren una inflamación prominente de eosinófilos debe ser motivo de consideración de la enfermedad inflamatoria intestinal. Numerosos eosinófilos en biopsias de colon puede presagiar un mal pronóstico en la colitis ulcerosa.
En el estómago se requiere para el diagnóstico una densidad media de eosinófilos mayor o igual a 127/mm (30 o más eosinófilos por campo de gran aumento en al menos 5 campos separados)[32]. Los hallazgos histopatológicos más comunes son la presencia de sábanas de eosinófilos que expanden la lámina propia en más del 50% de los casos con alteración en el comportamiento y distribución de los eosinófilos, que tienden a rodear la foveola con presencia de eosinófilos intraepiteliales, aunque típicamente no se extienden a la luz formando abscesos. Se observa extensión a la muscular de la mucosa o en submucosa y degranulación de los mismos, criptitis /abscesos eosinofílicos, en ausencia de inflamación aguda o crónica significativa. Suelen acompañarse de cambios epiteliales regenerativos e hiperplasia foveolar, o incluso necrosis y degeneración, aunque raramente desarrollan francas úlceras. El diagnóstico diferencial de la GE primaria o idiopática incluye diversas causas conocidas de eosinofilia tisular en estómago como infecciones (H. Pylori, CMV), parásitos (Anisakis spp., Strongyloides stercoralis), fármacos, AINES y tras tratamiento erradicador para H. Pylori, entre otros, alergias alimentarias, enfermedad inflamatoria intestinal, vasculitis, enfermedades del tejido conectivo y neoplasias sólidas y hematológicas[32]. Es de interés conocer que los fármacos no suelen causar eosinofilia gástrica intensa así como considerar el adenocarcinoma invasivo en el diagnóstico diferencial. Mientras que el adenocarcinoma de tipo intestinal suele estar infiltrado por neutrófilos, el difuso y con células en anillo de sello reclutan eosinófilos con frecuencia[33].
No existe consenso sobre los rangos normales del número de eosinófilos en los distintos segmentos del intestino delgado. Pueden observarse bajos recuentos en biopsias normales (alergia o hipersensibilidad). No está descrita la duodenitis eosinofílica pura que es excepcional. Se recomienda toma de muestras de duodeno, primeros cm de yeyuno, e íleon terminal. Los puntos de corte para el número de eosinófilos por CGA requeridos para el diagnóstico son de ≥ 30-52/ CGA en duodeno y >56 / CGA en íleon5. Aparte del incremento numérico se observa alteración del comportamiento y distribución de los eosinófilos que infiltran el epitelio superficial con recuentos de >2 Eo/CGA en duodeno o >4 en íleon. En epitelio críptico, >6 Eo/CGA en duodeno y >4 en íleon. Otros hallazgos histológicos son la presencia de eosinófilos en muscular de la mucosa y submucosa, abscesos crípticos eosinofílicos, extensa degranulación, cambios epiteliales reactivos, atrofia vellositaria e hiperplasia de criptas, necrosis de células epiteliales, infiltrado mastocitario o la hiperplasia de ganglios linfáticos mesentéricos por infiltración eosinofílica con mínima inflamación crónica y activa. Para el diagnóstico de EE que es lo menos frecuente habría que excluir las causas de eosinofilia secundaria habituales como fármacos, alergias alimentarias, parásitos, enfermedad inflamatoria intestinal, conectivopatía/vasculitis, y neoplasias, además de trastornos eosinofílicos sistémicos (síndrome hipereosinofílico idiopático, leucemia crónica eosinofílica, mastocitosis sistémica)[26].
Los recuentos de eosinófilos en mucosa colónica normal oscilan entre 10-70/CGA. No existe un rango universalmente aceptado para el diagnóstico de CE, más de 2 veces el número normal. Cómo se mencionó anteriormente, se han sugerido puntos de corte para el número de eosinófilos por campo de gran aumento requeridos para el diagnóstico, que muestran un gradiente decreciente a lo largo del colon[30],[31]. Al igual que en el resto de localizaciones, existe además una alteración comportamiento y distribución de los eosinófilos, que infiltran en exceso el epitelio superficial, con presencia de: >3 Eo/CGA en colon derecho, >4 en colon transverso y descendente y >2 en rectosigma. Se observa criptitis (Figura 1) y abscesos crípticos eosinofílicos y eosinófilos en epitelio críptico: >11 Eo/CGA en CD; >4 en CT/CD; >9 en rectosigma y extensión a muscular de la mucosa y submucosa, como siempre en ausencia de inflamación aguda o crónica significativa. Las causas de eosinofilia secundaria a descartar serían las mismas que para la EE. Los parásitos pueden provocar una intensa respuesta eosinofílica porque ante este hallazgo debe motivar la búsqueda de larvas de helmintos como S. stercoralis (Figura 2), huevos de Schistosoma o fragmentos de Trichuris trichiura, con la realización de cortes seriados.
Colitis eosinofílica. Mucosa colónica con numerosos eosinófilos en lámina propia e infiltrando el epitelio de la cripta.
Infección parasitaria. Densa colección de eosinófilos que rodea un fragmento de Strongyloides stercoralis (flecha).
El diagnóstico diferencial debe realizarse con aquellas patologías que cursan con eosinofilia sanguínea y/o tisular asociada a síntomas gastrointestinales. Se debe por lo tanto descartar la posibilidad de : Parasitosis intestinal (Ancylostoma, Anisakis, Ascaris, Strongyloides, Toxocara, Trichiura, Capillaria, Basidiobolomycosis, Trichinella), toma de fármacos ( sales de oro, azatioprina, cotrimoxazol ,carbamacepina, aines) , malignidad( Linfoma, leucemia, cáncer gástrico y cáncer colorrectal), Mastocitosis (se trata de una enfermedad poco frecuente caracterizada por una proliferación anormal y una acumulación de mastocitos en diversos órganos y sistemas. Clínicamente heterogénea, abarca formas que van desde el prurito ocasional hasta cuadros graves y repetidos con liberación de mediadores que suponen riesgo vital para el paciente. Frecuentemente cursa con eosinofilia), Enfermedad inflamatoria intestinal sobre todo Enfermedad Crohn (existe eosinofilia tisular ,raro eosinofilia periférica), Síndrome hipereosinofílico, Poliarteritis nodosa, Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis y granuloma eosinófilo[34].
El tratamiento está basado en la poca evidencia disponible y en la severidad de la enfermedad, no existiendo ensayos clínicos controlados prospectivos.
-Primera línea de tratamiento: Tratamiento dietético. Si se detecta un número limitado de alergenos en las pruebas de alergia, se recomienda la dieta de eliminación dirigida 5 . Si se identifican muchos o ninguno, se recomienda iniciar una dieta elemental o de eliminación empírica eliminando los seis alérgenos alimentarios más comunes ( soja, trigo, huevo , leche , nueces , pescado/ marisco) durante 6 semanas[35]. Se puede intentar eliminar menos alimentos en la enfermedad leve. El principal inconveniente de este tipo de dietas es la adherencia por parte del paciente, por lo que debe implementarse en aquellos que están motivados y bajo la guía de un nutricionista experto. Si se identifica historia de alergenos ambientales, estos también deben eliminarse. El seguimiento de esto pacientes se realiza en función de la sintomatología y cambios en la eosinofilia periférica en el plazo de cuatro a seis semanas. En pacientes con eosinofilia periférica, una reducción del > 50% de eosinófilos puede considerarse como buena respuesta al tratamiento. No obstante, esta opción de seguimiento no es válida en los pacientes con ausencia de eosinofilia periférica o en aquellas que tengan otras enfermedades alérgicas asociadas que generan también eosinofilia periférica y que no responden al tratamiento dietético. También puede existir una mala correlación entre síntomas e histología, por lo que es importante realizar biopsias del tracto gastrointestinal si existiesen dudas. Si existe repuesta tras la dieta, los alimentos pueden volver a introducirse lentamente desde el menos alérgico hasta el más alergénico. En un estudio publicado en el año 2009[36], donde tres de siete adultos sometidos a una dieta empírica de eliminación y los seis adultos sometidos a dieta elemental tuvieron una reducción significativa de los síntomas, remisión histológica completa, mejoría endoscópica y normalización de la eosinofilia periférica en seis semanas. En otro estudio prospectivo del año 2020, que incluyó a 15 adultos, demostraron que después de seis semanas con dieta elemental, las tasas de remisión histológica fueron del 100%[37].
-2ª línea de tratamiento: Corticoesteroides. Si no existe mejoría con la dieta de eliminación /dieta elemental, o el paciente rechaza ésta, se recomienda iniciar tratamiento con esteroides. La mayoría de las series de casos reportados han mostrado una tasa de respuesta de hasta 90%[38], aunque en revisiones más actuales los valores son más bajos (50%)[39]. Entre los pacientes con EGE, aquellos con patrón predominantemente seroso parecen ser los que mejor responden[40]. En cuanto a la dosis, se recomienda iniciar 20- 40 mg al día (aunque en algunas series se ha sugerido dosis más alta de 0.5-1 mg /kg/día)[41]. Normalmente la respuesta ocurre a las dos semanas de haber iniciado el tratamiento, independientemente de la capa afectada, aunque otros requieren tratamiento de manera más prolongada para controlar los síntomas, recomendándose por lo tanto un mantenimiento con dosis de inducción durante 2-6 semanas. Posteriormente iniciamos una reducción progresiva de la dosis de manera gradual, de semanas a meses. Sin embargo algunos pacientes (entre 25-70%) recaen al reducir la dosis, por lo que requieren tratamiento prolongado con una dosis mínima. El objetivo es poder utilizar la mínima dosis necesaria para controlar los síntomas de la EGE. Si no existe respuesta a la vía oral, habría que usar vía intravenosa. La budesonida también sería una alternativa en pacientes con enfermedad proximal y distal (disuelta en agua o triturada[42]) con la ventaja de producir menos efectos secundarios debido a su menor impacto sistémico.
-Otras alternativas: La evidencia de otros fármacos está basada en casos aislados o pequeñas series de casos, y muchos en ensayos clínicos aún no finalizados.
· Azatioprina: Agente inmunosupresor. Su eficacia ha sido demostrada en pacientes con enfermedad refractaria y dependiente de esteroides[43].La dosis no está bien establecida debida a la falta de ensayos clínicos controlados, aunque se suele utilizar la misma que en casos de enfermedad inflamatoria intestinal (1.5 a 2.5 mg/Kg/día), midiendo previamente niveles de la enzima TPMT. También se pueden usar otros inmunosupresores como la 6-Mercaptopurina y el tacrolimus.
· Mesalazina a dosis de 2- 4g al día.
· Inhibidores de los mastocitos como Cromoglicato de sodio 800 mg al día, Ketotifeno iniciándose a 1 mg nocturno con incrementos de 2 a 4 mg/ día, de uno a cuatro meses.
· Antagonista de leucotrienos: Montelukast a dosis 10-40mg / día.
· Anticuerpo anti IL-5 humanizado como Mepolizumab: en un estudio demostró inducir respuesta en un grupo de seis pacientes con GE, si bien se demostró recaída posterior en la eosinofilia en todos los respondedores con recaída clínica asociada[44]; Benralizumab: ensayo clínico actual en fase 3 , donde se evaluará el efecto a los 24 semanas; Reslizumab : en un estudio piloto, en el que se administró una dosis intravenosa (1 mg/kg), demostró ser efectivo en reducir la eosinofilia tisular y periférica a pesar de que falló en el control sintomático[45]. Por otro lado, Kim et al. 46 demostraron mejoría de la eosinofilia y de los síntomas en seis de ocho pacientes con GE. Sin embargo, la reaparición de la eosinofilia era la norma tras la suspensión del fármaco que, según los autores, podría ser secundario a la IL-5, dado que se revertía con la administración in vitro de Reslizumab.
· Anticuerpo monoclonal anti IgE ( Omalizumab)[34]. En un artículo donde se incluyeron a nueve pacientes, mejoró significativamente las puntuaciones de los síntomas y disminuyó el recuento de eosinófilos gastroduodenales[47].Se requieren estudios controlados aleatorizados para aclarar su eficacia y seguridad en el manejo de este tipo de pacientes.
· Anti IL4/IL13: Se ha certificado que Dupilumab reduce los síntomas y la infiltración eosinofílica en la esofagitis eosinofílica. Con respecto a la EGE se están llevando a cabo ensayos clínicos para comprobar su eficacia.
· Transplante fecal : En un artículo publicado por el grupo de Dai et al[48], se observó eficacia terapeútica en un paciente con GE que habían sido sometido a transplante fecal y tratamiento con prednisona . Aún no está claro si el transplante fecal podría curar la GE o mantener la remisión clínica a largo plazo.
· Tratamiento quirúrgico: La cirugía puede ser necesaria cuando aparecen complicaciones o cuando la enfermedad se presenta como un abdomen agudo (obstrucción o perforación). Sin embargo, debe evitarse siempre que sea posible, ya que no es curativa.
La historia natural es desconocida, debido a que las series de pacientes existentes son pequeñas. Por lo general, la EGE tiene un buen pronóstico, ya que la mortalidad es rara salvo complicaciones asociadas al proceso, y no parece existir un riesgo aumentado de desarrollo de neoplasias. Se postulan tres formas de evolución:
-Tras el brote, remisión espontánea.
-Otros presentan episodios de exacerbación meses o años después del primer episodio.
-Tras el primer brote, curso crónico.
En un artículo publicado por un grupo francés 49 seleccionaron un total de 43 pacientes, con una media de seguimiento de 13 años, identificando tres cursos posibles de la enfermedad: 42% remitieron completamente, 37% tuvieron periodos de exacerbación y el 21% presentaron una enfermedad crónica después de la primera exacerbación. También concluyeron que el patrón seroso tiene un pronóstico relativamente bueno presentando una mayoría brotes únicos y ningún curso crónico. Por el contrario, el patrón de predominio mucoso presentó mayoritariamente un curso continuo crónico y el patrón muscular fue el más propenso a recaídas. En los no tratados pueden evolucionar a malabsorción y desnutrición severa 50 y otros a obstrucción intestinal y perforación.
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