XLV Reunión Sociedad Andaluza de Patología Digestiva. CÁDIZ 2014. POSTERS

Cuerpo

Mujer de 89 años con antecedentes de HTA, DM tipo II y dislipemia que consulta en urgencias por un cuadro de dolor abdominal en fosa iliaca izquierda de 3 días de evolución, fiebre de hasta 38ºC, náuseas y diarrea. En la analítica destacaba leucocitosis de 15000 con 82% neutrófilos y elevación de PCR (236). Se realiza TAC urgente hallándose vesícula biliar colapsada con la pared engrosada, observándose un defecto parietal y trayecto fistuloso que comunica vesícula biliar con el ángulo hepático del colon, burbujas en vesícula y colédoco. En la unión recto sigma del colon se observa imagen de densidad calcio intraluminal de hasta 5 cm sugestiva de litiasis. Se observa a nivel de dicho segmento de colon un marcado engrosamiento parietal así como un aumento de densidad de la grasa adyacente e ingurgitación de los vasos. Absceso parietal de 35x20mm en pared anterosuperior de sigma, con mínima cantidad de líquido libre en pelvis. Imagen de litiasis en colon transverso de 8mm. Se realiza una colonoscopia observándose abundantes orificios diverticulares y a 35cm de margen anal un cálculo de color negro parduzco que solo se visualiza parcialmente, de unos 3 cm que ocupa toda la luz con una mucosa ulcerada a su alrededor y salida de pus. Se intenta desimpactar y fragmentar pero no se consigue. Finalmente se decide intervención quirúrgica para extracción del cálculo realizando Hartmann mediante sigmoidectomía y colostomía en FII difiriéndose a un segundo tiempo la realización de colecistectomía.

El íleo biliar supone del 1% al 3% de obstrucción intestinal, llegando a producir el 25% de obstrucciones de intestino delgado en mayores de 65 años. Más frecuentemente afecta al duodeno (70%), seguido por colon (26%). Causadas hasta en 90% de ocasiones por complicación de colelitiasis o coledocolitiasis.

Las fistulas colecistocolónicas no suelen causar obstrucción intestinal, en caso de ocurrir se produce más frecuentemente a nivel de sigma. Los síntomas más frecuentes son dolor abdominal, ictericia, fiebre, náuseas, vómitos y esteatorrea por efecto de sales biliares. La combinación de neumobilia, diarrea crónica, y malabsorción de vitamina K se considera tríada patognomónica de fístula colecistocolónica.

Suelen diagnosticarse la mayoría por pruebas de imagen, caracterizado por la triada de Rigler: oclusión intestinal, litiasis ectópica y aerobília que aparece en menos del 50% de casos.

El tratamiento es quirúrgico mediante enterotomía sola o asociada a colecistectomía y cierre de fístula en uno o dos tiempos. Se suele optar por diferir colecistectomía dado que la mayoría de pacientes son de alto riesgo quirúrgico.

Figura 1: Imagen TAC donde puede observarse litiasis de gran tamaño alojada en sigma.

Figura 2: Imagen tomada mediante colonoscopia donde puede observarse a 35cm de margen anal un cálculo de color negro parduzco que solo se visualiza parcialmente, de unos 3 cm que ocupa toda la luz con una mucosa ulcerada a su alrededor y salida de pus.

Figura 3: Imagen tomada mediante colonoscopia donde puede observarse a 35cm de margen anal un cálculo de color negro parduzco que solo se visualiza parcialmente, de unos 3 cm que ocupa toda la luz con una mucosa ulcerada a su alrededor y salida de pus.

Objetivos

Adalimumab (ADA) e Infliximab (IFX) han demostrado su eficacia en inducir y mantener la remisión en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII). La pérdida de respuesta secundaria, es un evento que ocurre hasta en el 50% de los pacientes durante el tratamiento.

El objetivo de este estudio fue comparar la eficacia de ADA vs IFX, valorando el tiempo medio en perder la respuesta clínica en pacientes con EII.

Material y métodos

Estudio retrospectivo observacional que incluye a 104 pacientes no respondedores secundarios de los 375 pacientes con EII tratados con terapia biológica durante febrero de 2000 a agosto de 2013. El objetivo primario fue determinar el tiempo medio en meses hasta la pérdida de respuesta entre ADA e IFX. La pérdida de respuesta fue definida por la presencia de dos ítems de los siguientes: necesidad de intensificación de tratamiento, cambio de biológico, necesidad de cirugía o periodo libre de corticoides menor de tres meses.

Resultados

De los 104 pacientes, 23 eran CU y 81 EC. 17% CU y 28% EC recibieron ADA mientras que 83% CU y 72% EC recibieron IFX. La media de duración de la enfermedad fue de 13 ± 8 años (CU) y 13 ±5 años (EC). En la CU la media de duración de la terapia biológica fue de 16 ±14 meses para ADA y 11 ± 15 meses para IFX (p=0.58), mientras que en la EC fue de 16 ±19 y 23 ± 23 meses respectivamente (p=0.21). De acuerdo a la localización de la enfermedad, IFX en CU pancolónica estuvo asociado a una menor media de duración de tratamiento que ADA (p=0,01). Mientras que en EC ileocolónica IFX estuvo asociado a una mayor duración de tratamiento que ADA (p=0.05). Más pacientes en el grupo de IFX precisaron cirugía en ambos grupos, CU y EC, comparado con el grupo de ADA, pero no fue significativo (p=0.15 y 0.24 respectivamente). Sin embargo, los pacientes en tratamiento con IFX requirieron menos intensificación de tratamiento comparado con los pacientes con ADA, tanto en CU como en EC, 0% vs 89% y 63% vs 72% respectivamente (p < 0.01).

Conclusiones

En ambos grupos, CU y EC, la pérdida de respuesta comparando ADA e IFX, medida como la duración media del tratamiento, no mostró diferencias estadísticamente significativas. Sin embargo, comparando con la localización de la enfermedad, IFX se muestra más efectivo que ADA en EC ileocolónica, mientras que ADA lo es para CU pancolónica.

Figura 1: Datos en Colitis Ulcerosa.

Figura 2: Datos en Enfermedad de Crohn.

Introducción

La colonoscopia es una técnica no exenta de riesgos y sometida a las restricciones presupuestarias actuales. Ambas razones obligan a una adecuación de la indicación y desestimar las indicaciones inadecuadas.

Objetivos

Evaluar la adecuación de las indicaciones de colonoscopia, solicitadas en los distintos servicios (aparato digestivo, oncología, cirugía general y medicina interna) de un hospital comarcal.

Material y métodos

Entre Julio de 2013 y Julio 2014, de modo prospectivo, incluimos todas las colonoscopias realizadas. La determinación de la adecuación de las indicaciones se llevó a cabo mediante el empleo de los criterios del European Panel on the Appropiatness of Gastrointestinal Endoscopy, www.epage.ch. Recogimos los datos sobre servicio solicitante, adecuación y necesidad de la colonoscopia, de modo cualitativo. Utilizamos el test de la Chi cuadrado para variables cualitativas.

Resultados

El porcentaje global de adecuación fue del 79.03%. Los porcentajes específicos de adecuación según servicios fueron 71.42%(Cirugía general), 84.84%(Digestivo), 81.25%(Medicina) y 50%(Oncología). No existió diferencia significativa entre el grado de adecuación y el servicio solicitante. Las razones principales de falta de adecuación fueron dolor abdominal (33.33%), seguimiento postpolipectomía (33.33%) y seguimiento postcirugía con intención curativa de cáncer colorrectal (16.66%).

Conclusiones

Un 20.97 % de las solicitudes de colonoscopia son consideradas inadecuadas.Las razones principales de falta de adecuación fueron dolor abdominal, seguimiento postpolipectomía y seguimiento postcirugía con intención curativa de cáncer colorrectal. Habría que implementar acciones formativas, tales como sesiones clínicas, para reducir dicho porcentaje.

Introducción

El adenocarcinoma de intestino delgado (AID) es una complicación infrecuente y temida en la Enfermedad de Crohn (EC). El diagnóstico se retrasa por la inespecificidad de la clínica, implicando peor pronóstico.

Descripción

Mujer de 68 años con EC ileocólica de más de 10 años de evolución en tratamiento con mesalazina y budesonida. En junio 2012 inició azatioprina por corticodependencia, sustituyéndose a 6-mercaptopurina por intolerancia digestiva. En mayo 2013 consultó por episodios repetidos de dolor cólico, sin fiebre ni diarrea que no mejoraban con corticoides. En enterorresonancia magnética se evidenció distensión de asas de yeyuno-íleon en un segmento largo y engrosamiento de un segmento ileal supravesical de 7 cm, con intenso realce de contraste (figuras 1 y 2). Se intervino quirúrgicamente, observando cambios inflamatorios en últimos 20 cms de íleon, con fístula ileo-ileal. Se realizó adhesiolisis, sección de íleon y anastomosis ileocólica termino-lateral. La anatomía patológica informó de adenocarcinoma de íleon G3PT4 (microperforación) con permeación vascular pero no perineural. Inició tratamiento adyuvante con capecitabina con buena tolerancia. Actualmente, la paciente se encuentra asintomática y la tomografía computarizada de control no evidencia enfermedad.

Discusión

El primer caso de AID en EC se describió en 1956. Desde entonces, se ha incrementado el número de casos descritos, atribuyéndose al aumento de incidencia y mayor conocimiento de la entidad. El AID presenta como factores de riesgo la EC, la celiaquía o síndromes gastrointestinales hereditarios. El riesgo relativo del mismo en la EC se sitúa entre 20-50 veces superior a la población general. Los factores de riesgo asociados en el caso de EC incluyen, entre otros, enfermedad de larga duración, localización ileal o yeyunal distal, sexo masculino, asas ciegas de bypass intestinal, estenosis, enfermedad fistulosa crónica, edad precoz al diagnóstico y tabaquismo. Las terapias inmunosupresoras se han propuesto como posibles factores contribuyentes. Los síntomas son inespecíficos y similares a los de un brote, lo que conduce a retrasos en el diagnóstico y se detecte en un estadío avanzado. Pueden presentar dolor abdominal, diarrea, pérdida de peso, anorexia, obstrucción, rectorragia, anemia ferropénica o perforación. El diagnóstico continúa siendo un reto. Con las técnicas de imagen y endoscópicas no siempre se consigue antes de la cirugía. El tratamiento de elección es la resección quirúrgica. Como quimioterapia adyuvante se usa de primera línea FOLFOX o XELOX, aunque sin gran influencia en la supervivencia; que se sitúa en un 20-30% a los 5 años.

Figura 1: Enterorresonancia magnética (corte coronal). Asa de yeyuno-íleon distendida (asterisco)

Figura 2: Enterorresonancia magnética (corte coronal). Segmento supravesical con engrosamiento de pared (asterisco)

Objetivos

El objetivo de este estudio es valorar la adherencia a un programa deportivo de 12 semanas, y determinar el impacto del mismo sobre la calidad de vida en una cohorte de pacientes infectados por el virus de la hepatitis C.

Material y métodos

Se diseña un programa de ejercicio aeróbico individualizado. El estudio se aprobó por el comité de ética institucional y contamos con el apoyo de las instalaciones municipales deportivas de la ciudad de Cádiz. Se analizó la capacidad cardiopulmonar aeróbica de cada sujeto para diseñar un programa individualizado de 12 semanas de entrenamientos en grupo dirigidos por monitores, 3 sesiones/semana de 60 minutos, cada sesión dividida en calentamiento (10minutos), parte principal (25-40 minutos [incrementando 5 minutos cada 3 semanas]) y vuelta a la calma (10 minutos). Se combinan actividades en medio terrestre (2sesiones/semana) y acuático (1sesion/semana), y además se ofrecen actividades de grupo con participación colectiva 1 sesión/mes con la obtención de obsequios deportivos que valoran la participación en el programa. Se incluyeron 40 pacientes con hepatitis crónica C ARNVHC positivo sin hábitos tóxicos ni hipertensión portal, ni comorbilidades. La calidad de vida se valoró mediante cuestionario SF36.

Resultados

El 85% se ofrecieron voluntarios para este estudio transversal, n= 34 pacientes con hepatitis C crónica (12 mujeres, 48 ± 6,6 años de edad, 25,9 ± 4,0 kg/m2; 22 varones, 46 ± 5,3 años de edad, 25,6 ± 4,2 kg/m2). El 88% (n=30) de los participantes finalizo las 12 semanas del programa deportivo, el 65% (22) presento menos de 4 faltas de asistencia. La puntuación SF36 fue significativamente mayor p<0.05 en las 8 dimensiones que valoran la calidad de vida tras el programa de ejercicios.

Conclusiones

La prescripción de ejercicio físico individualizado de intensidad moderada, monitorizado por profesionales del deporte e implementando la retroalimentación positiva con un abordaje multidisciplinar consigue altas tasas de adherencia y mejora de manera significativa la calidad de vida en pacientes con hepatitis C.

Objetivos

Analizar los resultados en la práctica clínica habitual en el Hospital Torrecárdenas de la triple terapia con Telaprevir o Boceprevir en pacientes F3-F4 y cirróticos, así como la aparición de efectos adversos.

Material y métodos

Estudio observacional de pacientes con HCC, genotipo 1 que comenzaron triple terapia (Interferon Pegilado + Ribavirina + Inhibidores de la Protesta de primera generación -Boceprevir/Telaprevir-) durante el periodo comprendido entre Julio 2013 y Abril 2014. Se recogieron los siguientes datos epidemiológicos. Destacar que nuestros pacientes eran en su mayoría genotipo IL28B no cc, con índices de fibroscan muy elevados, y con cargas virales muy elevadas.

También se registró la aparición de efectos adversos y su evolución a lo largo del tratamiento.

Número de pacientes incluidos: 24, entre los cuales había 15 varones y 9 mujeres. De todos ellos, 16 fueron tratados con Boceprevir y 8 con Telaprevir.

Resultados

Un 62% de los pacientes tratados con Boceprevir NEGATIVIZARON EL ARN de VHC durante el tratamiento; y un 50% de los tratados con Telaprevir.

Entre los tratados con Boceprevir y Telaprevir se encontraban diferentes tipos de enfermos: pacientes naive, retratados, recidivantes, respondedor parcial, respondedor nulo y grupo desconocido.

En cuanto a los EFECTOS ADVERSOS, estos han sido similares en ambos grupos de tratamiento, y los más relevantes fueron: anorexia, astenia, reacciones dermatológicas, infecciones que en nuestro caso un 75% aparecieron en pacientes tratados con Boceprevir y un 25% en los tratados con Telaprevir. Hemos registrado 1 absceso dentario, 3 infecciones respiratorias, 2 infecciones de orina y 1 sepsis.

Otro de los efectos adversos, son las alteraciones del hemograma, como disminución de la hemoglobina, la bajada de leucocitos, y la trombopenia.

Los efectos secundarios del tratamiento con triple terapia y la duración del mismo pueden favorecer su incumplimiento. Los metaanálisis y estudios amplios confirman que la falta de adherencia disminuye entre un 5 y 45% la tasa de Respuesta Viral Sostenida.

Nuestros datos de eficacia (RVS) y efectos adversos en enfermos con fibrosis avanzada tratados con triple terapia en el hospital Torrecárdenas coinciden con los descritos en la literatura.

Conclusiones

El tratamiento de pacientes con HCC genotipo 1 y fibrosis moderada o cirrosis con triple terapia ha aumentado significativamente las cifras de Respuesta Viral Sostenida. Sin embargo esta se ha acompañado de un aumento en la complejidad del tratamiento y de los efectos adversos del mismo, lo que exige mayor esfuerzo para el correcto seguimiento del paciente.

Tabla 1: Datos demográficos y epidemiológicos H.Torrecárdenas.

Tabla 2: Datos basales. H.Torrecárdenas.

Tabla 3: Porcentaje pacientes tratados con boceprevir y telaprevir.

Tabla 4: NEGATIVIZACIÓN ARN VHC.

Introducción

Actualmente las principales guías de práctica clínica se basan en 3 criterios para iniciar tratamiento antiviral en paciente con hepatitis crónica B: ADN-VHB > 2000 UI/ml, ALT > 40 U/ml y lesión hepática significativa definida por Grado A≥2 y/o estadio F≥2 en biopsia hepática o ≥ 9,4 kPa en elastografía de transición. El objetivo de nuestro estudio es describir el grado de fibrosis hepática determinado mediante elastografía de transición, el perfil virológico y bioquímico un grupo de pacientes con hepatitis crónica B que no realizan tratamiento antiviral.

Material y métodos

Estudio descriptivo de 92 pacientes con hepatitis crónica B que no realizaban tratamiento antiviral a los cuales determinamos el grado de fibrosis hepática mediante elastografía de transición, concentración de ADN-VHB y de transaminasas. Como criterios de exclusión: pacientes con infección crónica VHB en tratamiento, ingesta de alcohol > 40 gr/día, coinfección VHD, VHC o VIH, diagnostico de hepatocarcinoma y pacientes previamente tratados o inmunodeprimidos. Analizamos la presencia de los 3 criterios de la EASL para iniciar tratamiento.

Resultados

Edad media de 50 años (27-73 años), 52% de mujeres, 92% nacionalidad española. En cuanto a fibrosis hepática medida por elastografía de transición: 59% (54 pacientes) presentaban ≤ 6.2 kPa; 21% (20 pacientes) 6,2 kPa – 9.4 kPa (zona gris) y 20% (18 pacientes) > 9.4 Kpa. En cuanto a los criterios de la EASL: hasta el 49% de los pacientes (45) presentaban al menos uno de los criterios; el 41% de los paciente (38) presentaban sólo 1 criterio, el 8% (8) presentaban 2 criterios y ningún paciente presentó los 3 criterios. De los 54 pacientes con ET < 6.2 kPa: 11 presentaba ADN-VHB > 2000 UI/ml y sólo 2 presentaban ALT > 40 U/l; de los 10 con ET 6.2-9.4 kPa: 8 presentaban ADN-VHB > 2000 UI/ml y sólo 1 ALT > 40 UI/l y de los 18 pacientes con ET > 9.4 kPa: sólo 4 presentaban ADN-VHB > 2000 UI/ml y sólo 2 ALT > 40 UI/l.

Conclusiones

Existe una grupo de pacientes que presenta fibrosis hepática significativa medida mediante elastografía de transición a pesar de presentar DNA-VHB < 2000 UI/ml y ALT < 40 U/l. Un 20% de estos pacientes puede presentar fibrosis hepática significativa e incluso hasta otro 20% fibrosis hepática severa determinada mediante elastrografía de transición. Hasta un 8% de los pacientes presentaban 2 de los 3 criterios para iniciar tratamiento antiviral.

Introducción

Cada vez hay más evidencia de que el ejercicio físico regular puede jugar un papel clave en varias condiciones. Sin embargo, este tema ha recibido poca atención en los pacientes con hepatitis C. En consecuencia, no hay ninguna recomendación sobre la integración de la programación de ejercicio en la práctica clínica. El objetivo fue determinar la aptitud física en adultos sedentarios con Hepatitis C.

Material y métodos

Treinta y cuatro pacientes con hepatitis C crónica (12 mujeres, 48 ± 6,6 años de edad, 25,9 ± 4,0 kg/m2; 22 varones, 46 ± 5,3 años de edad, 25,6 ± 4,2 kg/m2) se ofrecieron como voluntarios para este estudio transversal. Todos los participantes realizaron una prueba de carga de trabajo submáxima gradual en cicloergómetro, para evaluar la condición física midiendo el consumo de oxígeno ( VO2) . La prueba comenzó con una carga de trabajo de 25 W con incrementos de 25W cada dos minutos hasta que los pacientes llegaron a su 80 % del ritmo cardíaco máximo previsto. El consumo de oxígeno se midió respiración a respiración durante la prueba de esfuerzo. También se evaluó el índice de masa corporal (IMC). Este protocolo fue aprobado por un Comité de Ética Institucional.

Resultados

La aptitud física resultó ser extremadamente baja, tanto en mujeres ( 17,3 ± 4,9 ml / kg / min) como en hombres ( 21,8 ± 6,9 ml / kg / min ) de los pacientes con hepatitis C en comparación con la población general. Aptitud física baja se observó en 17/34 (50 %). VO2máx y METS fueron correlacionados con la masa grasa ( r = -0,346 , p = 0,045 ) , pliegues antropométricas (r = -0,391 , p = 0,022 ) y la glucemia ( r = 0,423 , p = 0,025 ) pero no con la edad o etapa de la fibrosis . La frecuencia cardíaca máxima depende de los niveles de potasio ( r = -0,395 , p = 0,038 ) y la edad (r = -0,99 , p = 0,001 ).

Conclusiones

Programas de entrenamiento físico específicos para personas con hepatitis C deberían ser implementados y analizados. Fibrosis avanzada o de mayor edad parece no ser una limitación importante. Estudios bien diseñados y a largo plazo están garantizados para demostrar la utilidad de una intervención de actividad física en estos pacientes.

Introducción

La cápsula endoscópica (CE) es la prueba de elección para el estudio de la hemorragia digestiva de origen oscuro. La tasa de detección de lesiones es del 61%, quedando un grupo de pacientes en los que no se objetiva lesión. Es conocido que la toma de antiagregantes plaquetarios (AAP) representa un factor son factores de riesgo para presentar hemorragia digestiva, por lo que nos planteamos si ésta se relaciona con las exploraciones sin hallazgo de lesión.

Objetivos

Determinar la relación entre la antiagregación y el hallazgo de lesiones en la CE.

Material y métodos

Se analizaron de forma restrospectiva todos los pacientes a los que se les realizó CE en nuestro centro bajo el diagnóstico de hemorragia digestiva de origen oscuro (HDOO) entre 2007 y 2014. Se definió la HDOO como aquellas que presentaban endoscopia digestiva alta y baja sin lesiones justificantes. Se excluyeron los pacientes tomadores de medicación anticoagulante. Se realizó un análisis descriptivo para variables cualitativas y se tomó como variable de segmentación la presentación en HDOO manifiesta u oculta (anemia crónica), y se compararon con la detección o no de lesión en la CE mediante el test de Chi-Cuadrado.

Resultados

Se analizaron 174 pacientes, 70 con HDOO manifiesta y 104 con HDOO oculta, se observa que aquellos tomadores de AAP, presentan de forma estadísticamente significativa un menor número de lesiones relevantes en el estudio con CE (p<0.05), en relación a los no antiagregados (60% sin lesiones en los antiagregados, 37,5% en los no antiagregados). La lesión objetivada con más frecuencia en ambos grupos fueron las angiodisplasias (7 pacientes en los antiagregados, 18 de los no antiagregados). En la HDOO manifiesta no se encuentra una relación clara entre lesiones y la toma de AAP (51,5% de los antiagregados tienen lesión, 35.1% en los no antiagregados).

Conclusiones

Los pacientes tomadores de AAP que desarrollan anemia presentan un numero significativamente menor de lesiones relevantes en los estudios de CE. En estos casos la propia antiagregación podría justificar la anemia. Por otro lado, los AAP podrían estar relacionados con el sangrado de las lesiones en pacientes con HDOO manifiesta. Serían necesarios estudios más amplios para confirmar estos hallazgos.

En los pacientes con anemia crónica la antiagregación puede actuar como factor causal cuando no existen lesiones significativas.

Objetivos

Estudio de las características y la evolución clínica de la hemorragia digestiva alta (HDA) en nuestro.

Material y métodos

Estudio retrospectivo de pacientes ingresados por HDA en el servicio de Digestivo desde mayo de 2012 hasta mayo de 2013 con estudio estadístico mediante SPSS versión 14.0 de los valores obtenidos.

Resultados

Se recopilaron un total de 94 ingresos por HDA, 66.5% eran hombres y 24.5% mujeres, con una edad media de 58 años (21-92). Se determinaron los antecedentes personales, el modo de presentación, el hallazgo endoscópico, la necesidad de tratamiento endoscópico o de transfusión y la estancia media con los siguientes resultados:

1. Antecedentes personales: HTA 31%, DM 20%, cirrosis 16% cardiológicos 9%, neurológicos (Alzheimer) 3%, respiratorios (EPOC) 10%, alcohol 9,5%, tabaco 14%, consumo de AINEs 9%, antiagregantes 25%, dicumarínicos 8% (INR > 3: 67%).

2. Modo de presentación: 60% melenas, 20% vómitos en posos de café, 18% hematemesis, 0,5 rectorragia.

3. Hallazgo endoscópico: 41.4% ulcus gastroduodenal, 15% varices esofágicas (grado II, III o IV), 6% bulbitis erosiva, 3.8% Mallory-Weiss, 2.8% lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG), 2.8% angiodisplasia gástrica, 4% esofagitis péptica (grados III y IV), 3% gastropatía por AINES; 3.8% gastropatía de la hipertensión portal, 2% úlcera de anastomosis.

4. Tratamiento: 35% de los casos requirió tratamiento endoscópico, 20% precisaron transfusión de hematíes (media de dos concentrados).

5. Estancia media hospitalaria: 4 días en hemorragia leve y 9 días en hemorragia grave (se determina hemorragia grave como aquella en la que la hemoglobina es menor de 8 g/dL, precisa ingreso en UCI, transfusión de 2 concentrados de hematíes, resangrado, éxitus).

6. Existe correlación entre HDA leve y esofagitis péptica y Mallory-Weiss.

7. Existe correlación entre HDA grave y varices esofágicas (cirrosis), uso de antiagregantes o anticoagulantes, edad avanzada.

Conclusiones

La HDA es una patología frecuente que en nuestro medio es debida con mayor frecuencia a ulcus gastroduodenal (41.4% seguido de varices esofágicas (15%), con una mayor incidencia en el sexo masculino (66.5%) y con mayor riesgo de que sea HDA grave (y con ello, con estancia media más elevada y con mayor necesidad de uso de recursos) en caso de edad avanzada, varices esofágicas (cirrosis) y uso de antiagregantes/anticoagulantes.

Introducción

El Carcinoma de Células en Anillo de Sello (CCAS) es una variedad infrecuente de tumor digestivo primario. Supone el 0,1-2,4% de los cánceres primarios de colon. Más del 96% se localizan en estómago. El resto en colon, vesícula biliar, páncreas, vejiga y mama.

Objetivos

Dada su baja incidencia, rareza en personas jóvenes e infrecuente localización extragástrica, analizamos las características de una cohorte de tres casos diagnosticados en los últimos 18 meses con desenlace fatal.

Material y métodos

Análisis retrospectivo, observacional y descriptivo de tres casos con CCAS diagnosticados en el periodo de un año en una población de 150.000 habitantes. Se analizaron características demográficas, localización, grado histológico, agresividad, supervivencia y comorbilidades (Tabla 1).

Resultados

La edad del diagnostico osciló entre 21-41 años (Media:33.33 años+/-10.78 DS), todos varones. Localizaciones: colon derecho, ciego e intestino delgado. Este último en Enfermo de Crohn (EC) de diez años de evolución. Clínica en todos inespecífica (dolor abdominal, síndrome constitucional, ninguna rectorragia). Ninguna metástasis hepática aunque uno sí implantes peritoneales. Estadíos de Dukes: 67% grado C, 33% D. Mortalidad a los 12 meses del 67% sin relación con la edad (p<0.002), sí con estadío tumoral. Ninguno elevó CEA.

Discusión

La edad de presentación suele ser en la 5ª-6ª decada, semejante al adenocarcinoma colorrectal común, muy distante de nuestra media de edad que fue llamativamente precoz. Afecta fundamentalmente a varones. Producen mucina, que incrementa el riesgo de enfermedad tromboembólica ya de por sí asociada a neoplasia. En nuestra cohorte no se encontraron.

Los factores que influyen su carcinogénesis parecen ser:1)Hereditarios (Incidencia variable según área geográfica: mayor en países orientales (14-32% vs 0,8-2,6%); Evidencias moleculares que sugieren una carcinogénesis diferente al adenocarcinoma colorrectal: Menor incidencia de mutaciones en K-ras, p-53 e inestabilidad de microsatélites); 2)Ambientales (Descrita relación con exposición a azoximetano); 3)Enfermedades predisponentes (Asociación con enfermedad inflamatoria intestinal hasta en un 14%, tanto EC como CU. Uno de nuestros pacientes presentaba EC).

Son neoplasias con enorme agresividad local y elevada incidencia de metástasis peritoneal pero baja de hepáticas, a diferencia del adenocarcinoma colorrectal. Dos de nuestros pacientes presentaban al diagnóstico estadio C de Dukes, y el más joven estadio D.

La supervivencia estimada oscila desde semanas a doce meses, muy inferior al carcinoma ordinario. Uno de nuestros pacientes sobrevive tras 18 meses, y el paciente con mayor estadio de Dukes falleció al mes del diagnóstico.

Conclusiones

EL CCAS es un tumor primario colorrectal infrecuente pero muy agresivo con supervivencia y pronóstico sombríos a pesar de un diagnóstico precoz.

Tabla 1: Características demográficas, localización, grado histológico, agresividad, supervivencia y comorbilidades de nuestra serie.

Objetivo

La colestasis tóxica con evidencia de reactividad inmune no ha sido caracterizada específicamente hasta el momento actual. Una proporción de casos de colangiopatía autoinmune "idiopática" podrían estar precipitados por fármacos. Nuestro objetivo fue analizar las colestasis de origen tóxico con autoanticuerpos positivos (AA+) y caracterizar su fenotipo y los agentes causales implicados.

Material y métodos

Se compararon los datos demográficos y parámetros clínico-bioquímicos de una cohorte de pacientes diagnosticados de hepatotoxicidad (DILI) con patrón colestásico o mixto y AA + (ANA, ASMA) frente a aquellos con AA -, todos ellos incluidos en el Registro Español de Hepatotoxicidad.

Resultados

Se incluyeron 276 casos de DILI colestásico, 40 pacientes presentaron AA+. No se encontraron diferencias en la presencia de manifestaciones de hipersensibilidad, ictericia, necesidad de hospitalización, distribución por sexos ni enfermedades subyacentes. Los pacientes con AA+ eran de edad más avanzada (media 62 años vs 56 años; p= 0.02). Los fármacos más frecuentemente causantes del DILI fueron amoxicilina clavulánico (35% en el grupo AA + y 33% en el grupo AA-) seguido de nimesulida (8% y 1%), ibuprofeno (5% y 3%), azatioprina (5% y 2%) y atorvastatina (5% y 1%). El grupo de colestasis con AA+ tuvo unos niveles más elevados de AST, con una media de 4,4 x límite superior de la normalidad (LSN) vs 3,7 x LSN (p=0,003); valores de bilirrubina menores, con una media de 6 x LSN vs 8,2 x LSN (p=0.025), y valores de actividad de protrombina al índice también menores, de 89±27% vs 97±18% (p=0.025). No se encontraron diferencias significativas en los valores de ALT y FA. La regresión logística no identificó variables de riesgo.

Conclusiones

La colestasis tóxica autoinmune posee un fenotipo particular con un perfil hepático distintivo, siendo los agentes causales similares a la colestasis sin manifestaciones de autoinmunidad.

Introducción

En la enfermedad inflamatoria intestinal nos podemos encontrar con casos en los que, con mucosa macroscópicamente indemne, el paciente presenta diarrea crónica rebelde al tratamiento que nos obliga a replantearnos el diagnóstico.

Caso clínico

Paciente varón de 56 años de edad en seguimiento por probable colitis ulcerosa izquierda que presenta diarrea crónica sanguinolenta de 4 años de evolución. La analítica refleja hemograma con eosinofilia, resto normal. Bioquímica normal; serología de enterobacterias negativo, despistaje de celiaquía negativo, VSG 23. Ecografía de abdomen y tránsito intestinal baritado normales. Colonoscopia informada de afectación macroscópica de recto con mucosa sana proximal y afectación posterior hasta los 80 cm de margen anal. La histología es descrita como mucosa de intestino grueso con erosión e inflamación aguda y crónica con abundantes eosinófilos y predominio de células plasmáticas. Se inicia tratamiento con mesalazina oral (3 g/24 horas) sin obtener respuesta. Ante persistencia de diarrea se revisa de nuevo el caso observando en analíticas previas la existencia de una eosinofilia persistente, por lo que completamos el estudio con: determinación de parásitos en heces (negativo); endoscopia oral con toma de biopsias múltiples (normal); interconsulta a alergología y medicina interna (descartan otras causas de eosinofilia); y finalmente nueva colonoscopia con toma de biopsias parcheadas que objetiva aumento del depósito de eosinófilos en lámina propia de forma difusa, con lo que finalmente el paciente es diagnosticado de colitis eosinofílica.

Discusión

Describimos aquí un caso de colitis eosinofílica que, aunque es una rara entidad con una incidencia 1/100.000 habitantes y de etiología desconocida, puede suplantar el papel de una falsa enfermedad inflamatoria intestinal rebelde al tratamiento habitual. La colitis eosinofílica se caracteriza por la infiltración exclusiva de la mucosa colónica por eosinófilos, coexistiendo en un 60-80% de los casos con eosinofilia. Para su diagnóstico deben de cumplirse cuatro requisitos: síntomas gastrointestinales (diarrea, dolor abdominal); mucosa colónica infiltrada por esosinófilos (para ello requiere de una colonoscopia con toma parcheada de 6 o más biopsias, incluyendo zonas macroscópicamente normales); ausencia de infiltración eosinofílica extracolónica; ausencia de parasitosis. Su tratamiento precisa de eliminar aquellos alimentos a los que el paciente esté sensibilizado y cromoglicato sódico 200 mg/6-8 horas. Algunos autores defienden el uso profiláctico de antiparasitarios ante la posibilidad de parasitosis no detectada. Sólo en caso de recidivas se debe acudir al uso de corticoides (dosis inicial de 20-40 mg/24 horas en pauta descendente en función de la respuesta del paciente) o a la azatioprina si existe contraindicación de su uso o corticodependencia.

Introducción

La colitis linfocítica constituye, junto con la colitis colágena, el grupo de las colitis microscópicas. Se caracterizan por la presencia de diarrea crónica acuosa, en la que los estudios analíticos, radiológicos y endoscópicos son habitualmente normales, siendo necesaria, para su diagnóstico, la toma de biopsia de colon. El caso que presentamos es ejemplo de ello.

Caso clínico

Hombre de 72 años, diabético, hipertenso, con ingreso previo por gastroenteritis aguda con deshidratación. Reingresa a los dos meses por continuar con diarrea acuosa sin productos patológicos ni fiebre, que no mejoraba con dieta; asimismo, deterioro de la función renal.

La exploración mostraba signos físicos de deshidratación y la analitica datos insuficiencia renal datos origen prerrenal con acidosis metabólica (Cr4.49mg/dl; Urea156mg/dl; pH6.09), PCR1.5mg/dl y VSG52mm/h. Hemograma, coagulación, bioquímica con perfil abdominal y hormonas tiroideas, normales. Ac anti-transglutaminasa IgA negativos. Tránsito intestinal y ecografía abdominal, sin alteraciones. Colonoscopia, con ileoscopia, mostrando mucosa normal; se tomaron biopsias aleatorias de colon. En ellas, se observó un infiltrado inflamatorio con gran cantidad de linfocitos intraepiteliales.

Se instauró fluidoterapia intensiva con reposición electrolítica e inicio de budesonida a dosis de 9 mg/día y mesalazina 1g/12h, con respuesta favorable.

Discusión

La colitis linfocítica y colágena pertenece al grupo de las colitis microscópicas. Se caracteriza por diarrea secretora crónica acompañada, o no, de dolor abdominal, meteorismo, urgencia fecal y discreta pérdida de peso. Afecta a adultos entre la quinta y séptima décadas.

En su etiología se han descrito factores autoinmunitarios, toxinas bacterianas y consumo algunos fármacos (AINEs, ticlopidina y lansoprazol). Se puede asociar a enfermedad celiaca, enfermedades reumáticas o tiroideas.

Su diagnóstico se realiza mediante hallazgos microscópicos de una mucosa del colon con aspecto macroscópico normal, siendo el resto de exploraciones normales. En la colitis microscópica, la biopsia muestra acúmulo de linfocitos en número excesivo, a nivel del epitelio del colon.

El tratamiento, aunque no bien definido, dependerá de la severidad del cuadro. Habitualmente, se comienza con tratamiento sintomático (antidiarreicos) y suspensión de AINEs si los hubiera. Si no hay respuesta, se iniciaría budesonida y salicilatos. Otros tratamientos como antibióticos, inmunosupresores no han mostrado utilidad.

En nuestro caso, por la severidad se utilizo corticoterapia y aminosalicilatos.

Conclusiones

Aunque su curso es benigno, sin evolución a casos graves, es necesario pensar en esta etiología en caso de diarrea crónica secretora ya que, además de evitar ingresos innecesarios, se mejora la calidad de vida de estos pacientes, limitada por la diarrea.

Introducción

La hemorragia digestiva alta (HDA) sigue siendo una de las complicaciones más graves del aparato digestivo y un frecuente motivo de hospitalización. La etiología más frecuente es la úlcera péptica gastroduodenal. El tratamiento endoscópico inicial es la inyección de sustancias hemostáticas como adrenalina, con efecto vasoconstrictor y compresión por edema tisular; sobre esto se pueden aplicar métodos térmicos o mecánicos para disminuir el riesgo de resangrado.

Caso clínico

Paciente de 82 años con antecedentes de fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca, HTA, DM-2 y HDA por ulcus duodenal hacía 11 años; en tratamiento con Sintrom entre otros. Acude a urgencias por cuadro de 3 días de evolución de heces melénicas sin cortejo vegetativo ni dolor abdominal. Analíticamente hemoglobina 12.7, urea 89, INR 2.3, TP 32.5%. Se realiza endoscopia digestiva alta objetivando bulbo duodenal con sangre roja que se elimina mediante lavado, con gran dificultad por la disposición anatómica se logra evidenciar vaso visible a nivel de cara inferior de primera rodilla duodenal, que se encuentra algo estenótica pero franqueable, sangrado babeante por uno de los bordes del coágulo. Se inyectan 10 cc de adrenalina 1:10.000 en torno a la zona de sangrado y 8 cc sobre vaso visible, quedando aparentemente estable (zona inaccesible a colocación de clips hemostáticos). Al 3º día de hospitalización, presenta cuadro de hipotensión y dolor centroabdominal. Analíticamente destaca leucocitosis 22.000 (PMN 86%), hemoglobina 10.2, BT 8.2, BD 5.5, GOT 60, GPT 53, GGT 225, FA 106, PCR 24.1. Se plantea duda entre shock séptico por colangitis y posiblemente hipovolémico, por lo que se repite endoscopia y se realiza TAC de abdomen. En endoscopia se evidencia masa infranqueable en cara pancreática de 1ª rodilla que sugiere como primera posibilidad compresión extrínseca, que se corresponde en TAC con hematoma intramural duodenal en primera rodilla, de 5.1x5.8x7.4cm, sin captación de contraste intravenoso ni fuga, que comprime papila, con prominencia de colédoco y conducto hepático. Se consulta con Cirugía General que decide realizar tratamiento conservador. La paciente evoluciona favorablemente, resolviéndose el cuadro de cholangitis y sin nuevo episodio de hemorragia digestiva.

Conclusiones

El interés del caso radica en la evolución infrecuente de la paciente, ingresada por HDA secundaria a consumo de anticoagulantes y que tras hemostasia con adrenalina, se desarrolla hematoma en pared duodenal que comprime vía biliar, provocando colangitis con shock séptico, tratada de forma conservadora.

Imagen 1: Imagen de TAC abdomen civ de hematoma de la pared duodenal.

Imagen 2: Imagen de TAC abdomen civ de hematoma de la pared duodenal.

Introducción

La malabsorción de hidrocarbonados cursa con clínica superponible a la producida por el Sobrecrecimiento Bacteriano de Intestino Delgado (SIBO). El enfoque terapéutico de ambas entidades es diferente. En la práctica habitual sospechamos SIBO en pacientes con niveles basales de H2 elevados o picos de H2 precoces en test de aliento tolerancia a hidrocarbonados (TTH).

Objetivo

Valorar la correlación existente entre valor basal elevado o pico precoz de H2 en TTH y la presencia de SIBO.

Material y métodos

Se revisan los test de SIBO realizados entre enero 2013-agosto 2014 en Unidad de Motilidad de Hospital Quiron Málaga. Se seleccionan aquellos cuya indicación para la realización de test de SIBO es presentar un nivel basal de H2 elevado (> 10 ppm, con dieta exenta de fibra 24 horas) o un pico de H2 precoz (< 60 minutos) en TTH. Los test de aliento se realizan bajo condiciones standarizadas.

Resultados

Con esta indicación se han realizado un total de 30 test de SIBO (20 mujeres, 10 hombres) con edad media 35 años (16-66). Los test realizados con sospecha de SIBO fueron: Test tolerancia a lactosa (15 pacientes, 50%), fructosa (14 pacientes, 46.6%) y fructosa-sorbitol (1 paciente, 3.3%). Se objetivó un basal de H2 elevado (rango 10-63 ppm) en 17 pacientes (56.6%) y se sospechó SIBO por pico precoz (rango 14-58 ppm) en 13 pacientes. Los síntomas por los que se indicaron los TTH fueron: diarrea (5 pacientes), dolor abdominal (5 pacientes), distensión abdominal (3 pacientes) y meteorismo (6 pacientes). 36.6% presentaban una combinación de síntomas. La diarrea estaba presente en 13 pacientes (43.3%).

Ningún paciente tenía factores predisponentes de SIBO. 2 pacientes eran intolerantes a lactosa, 2 a fructosa y 2 a fructosa-sorbitol.

Durante el TTH 15 pacientes presentaron síntomas, siendo los más frecuentes dolor y distensión abdominal.

Se confirmó la sospecha de SIBO en 4 de los 30 pacientes (13%), todos fueron tratados con Rifaximina comprobándose su resolución.

Conclusiones

La presencia de SIBO en nuestra serie cuando existe un valor basal elevado o pico precoz de H2 en TTH es del 13%.

Se deben reservar decisiones terapéuticas como el uso de antibióticos sólo en el caso de confirmación de SIBO.

Introducción

La malabsorción de fructosa-sorbitol (MFS) origina síntomas indistinguibles de los producidos en otros trastornos funcionales. El test de aliento espirado para tolerancia a fructosa–sorbitol (TAFS) constituye una herramienta de diagnóstico sencillo, rentable en el manejo terapéutico.

Objetivo

Definir el perfil clínico de pacientes diagnosticados de MFS. Determinar factores predictivos para diagnosticar MFS.

Material y métodos

>Estudio prospectivo que analiza TAFS realizados en la Unidad de Pruebas Funcionales del Hospital Quirón Málaga durante 2013-14. Se recoge datos epidemiológicos como síntomas previos, tiempo de evolución, relación con alimentos y coexistencia con otras intolerancias alimentarias. Los TAFS se realizan bajo condiciones estandarizadas. Tras administrar dilución de 25 gr de fructosa y 5 gr de sorbitol en 200 ml de agua, se determinan en aire espirado los niveles de hidrógeno basales y cada 30 minutos hasta completar 3 horas mediante analizador de hidrógeno(H2-GASTROLIZER). Se consideran positivos incrementos de H2 mayores a 15 ppm, utilizándose un score de síntomas durante la prueba.

Resultados

Se realizan 89 TAFS que incluyen 67 mujeres y 22 hombres. Edad media de 41.4 años (12-74). Los síntomas de indicación del TAFS son distensión abdominal (18 pacientes), diarrea (14), meteorismo (10), dolor abdominal (7) y estreñimiento (1). 39 pacientes (43.8%) refieren una combinación de síntomas. En 11 se relacionaba la sintomatología con la ingesta de fruta, presentando diarrea 6 de ellos (54.5%). La evolución de los síntomas fue mayor de 48 semanas en 35 pacientes, inferior de 48 en 45 pacientes y desconocido para el resto. 27 pacientes(30.3%), asociaban otras intolerancias; 5 presentaban intolerancia a la fructosa, 21 intolerancia a la lactosa y 5 celiaquía. El test de intolerancia a fructosa se realizó previamente a 23 pacientes (25.8%) siendo positivo en 5, negativo en 10 e indeterminado en 8. De los TAFS realizados, 41 fueron positivos. A los 30 min en 3 pacientes, a los 60 min en 8, a los 90 min en 8, a los 120 min en 13, a los 150 min en 7 y a los 180 min en 5. Durante el TAFS 43 pacientes presentaron síntomas. No existe relación estadísticamente significativa entre resultado del TAFS y síntomas previos, edad, sexo, presencia de intolerancias alimentarias o el desarrollo de la curva de tolerancia. Se establece correlación positiva (p<0.05) entre la asociación de síntomas con la fruta y curvas indeterminadas de fructosa.

Conclusiones

De los pacientes evaluados, la MFS aparece en el 46% y de ellos un 57% de los pacientes asocian otras intolerancias. La presencia de síntomas en relación con la ingesta de fruta y curvas indeterminadas de fructosa se correlacionan con un resultado positivo del TAFS.

Objetivos

Las lesiones provocadas en colon por la toma de AINEs/AAS son inespecíficas, tanto el aspecto endoscópico como el histológico. La colitis isquémica forma parte de su diagnóstico diferencial. Nuestro objetivo fue conocer si existen diferencias clínicas, analíticas, radiológicas y endoscópicas que permitan discernir entre colitis isquémica y colitis causada por AINEs.

Material y métodos

Estudio retrospectivo descriptivo de pacientes con histología diagnóstica de colitis isquémica entre 2007 y 2014, diferenciando entre los pacientes tomadores de AINEs y lo que no consumen.

Analizamos sexo, edad, antecedentes epidemiológicos, síntomas al diagnóstico, parámetros analíticos, endoscópicos y radiológicos, localización de las lesiones, requerimientos quirúrgicos y consumo de AINEs, excluyendo aquellos en los que este dato no consta específicamente en su historia clínica.

Resultados

Incluimos 45 pacientes, con una edad media de 70,76 ± 11,27 años (34-89), de los cuales consumían AINEs 28 (62%).

Entre los pacientes tomadores de AINEs era más frecuente el dolor abdominal (75% vs 58,8%; p 0,32) y la pérdida de peso (17,9 vs 5%; p 0,3), sin diferencias en el resto de los síntomas (fiebre, diarrea, rectorragias/hematoquecia). Ningún paciente presentó obstrucción intestinal.

No encontramos diferencias significativas en los parámetros analíticos analizados (leucocitos, PCR, VSG). Desde el punto de vista radiológico en los consumidores de AINEs en la radiografía simple de abdomen el hallazgo principal fue la dilatación intestinal (14,3%) y en el resto la pérdida de haustración(11,8%); en la TAC en ambos grupos el hallazgo más frecuente fue el engrosamiento de paredes del colon (sobre el 40%).

Endoscópicamente los hallazgos fueron muy similares, siendo el predominante la presencia de úlceras: 85,7% de los consumidores vs 82,4% de los no. La localización más frecuente en ambos fue el colon izquierdo (57% en grupo AINEs vs 52.9%); destaca que la afectación de colon derecho aparece en el 21,4% de los consumidores frente a ninguno del grupo no tratado (p 0,06) y del ciego en el 17,9% vs 5,9% (p 0,3), respectivamente.

Conclusiones

El único dato diferencial de las lesiones colónicas en pacientes tomadores de AINEs es la afectación del colon derecho. Es el único factor, junto a una adecuada y dirigida historia clínica, que puede orientar el diagnóstico de la colopatía por AINEs.

Objetivo

Estudiar como la quercetina modula el metabolismo lipídico y morfología de las vacuolas lipídicas en células con genotipo desfavorable (GG) para el desarrollo de EHGNA.

Material y métodos

La morfología de las vacuolas lipídicas (VL) se estudió por técnicas de imagen mediante tinción ORO (Oil Red O Sigma Aldrich, GA11107), usando el microscopio confocal. El análisis de las imágenes se realizó usando el software MetaMorph Microscopy Automation & Image Analysis. Las células Huh7 se cultivaron en medio DMEM y se trataron con 50µM de quercetina. Los niveles de expresión de los genes implicados en el metabolismo lipídico se analizaron mediante PCR. La concentración de proteínas relacionadas con el metabolismo lipídico se midió mediante western-blot.

Resultados

El tratamiento con quercetina modificó el volumen de las vacuolas lipídicas así como su distribución citoplasmática (figura 1) (volumen (μm3): Huh7: 1295,1±466,9; Huh7+Quercetina50µM: 629,59±374,3 (p<0.03). Los niveles de expresión de los genes implicados en el metabolismo lipídico están modulados en presencia de quercetina a dosis 50 µM después de 48h de tratamiento (DGAT1: Huh7: 1; Huh7+Q50µM: 0,54±0,15; FASN: Huh7: 1; Huh7+Q50µM: 0,21±0,02; MTP: Huh7: 1; Huh7+Q50µM: 0,37±0,23; PPARG: (Huh7: 1; Huh7+Q50µM: 1,28±0,02; APOB: Huh7: 1; Huh7+Q50µM: 0,18±0,7; PNPLA3: Huh7: 1; Huh7+Q50µM: 0,4±0,02; ACC: Huh7: 1; Huh7+Q50µM: 0,39±0,16; PI3K: Huh7: 1; Huh7+Q50µM: 3,53±0,5; SREBP: Huh7: 1; Huh7+Q50µM: 0,52±0,01; rLDL: Huh7: 1; Huh7+Q50µM: 0,37±0,08; DGAT2: Huh7: 1; Huh7+Q50µM: 0,23±0,12). Los niveles de expresión de las proteínas MTP, FASN y DGAT1 valoradas por western-blot estaban disminuidas en presencia de quercetina.

Conclusiones

La quercetina modifica el volumen de las vacuolas lipídicas, la expresión de genes y proteínas implicadas en el metabolismo lipídico, pudiendo interferir en el desarrollo de esteatosis hepatocitaria.

Imagen 1: Células Huh-7 (a) y tratadas con quercetina 50μM (b) durante 72h. Las células fueron fijadas con paraformaldehido al 4% en PBS, permeabilizadas con tritón al 0,2% en PBS. Los LDs y el núcleo fueron teñidos con ORO y DAPI respectivamente. Las imágenes de fluorescencia fueron tomadas por microscopia confocal y el tamaño de los LDs se determino utilizando el software MetaMorph Microscopy Automation & Image Analysis.

Objetivo

Infliximab y Adalimumab son anticuerpos monoclonales anti-TNF que han demostrado eficacia en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). El objetivo de este estudio fue analizar los efectos secundarios en los pacientes con Enfermedad de Crohn (EC) y Colitis Ulcerosa (CU) tratados con infliximab y adalimumab en nuestro hospital.

Material y métodos

345 pacientes con EII fueron incluidos. Desde febrero del 2000 a marzo de 2012, 255 pacientes, 182 con EC y 73 con CU fueron tratados con infliximab (5mg/Kg) mientras que 90 pacientes, 86 con EC y 4 con CU, fueron tratados con adalimumab (40mg/2 semanas) desde enero 2006 hasta abril de 2012.

Resultados

De los 255 pacientes tratados con infliximab, 121 (47,5%) abandonaron el tratamiento; 27 (10,6%) por efectos secundarios. Se trataba de 18 pacientes con EC y 9 con CU, con una media 5,9 años de evolución de la enfermedad y encontrando como tratamiento previo más frecuente mesalazina y azatioprina. La media de dosis fue 325,92mg cada 8 semanas. Fueron tratados durante 17,5 meses de media.

Los efectos secundarios más frecuentemente encontrados fueron menores, 12 pacientes (44,4%): cefalea, artralgias, vómitos y malestar general; 6 pacientes (22,2%) con reacción alérgica; 5 pacientes (18,5%) con infecciones (2 meningitis, 2 tuberculosis y 1 neumonia); 1 paciente con hepatotoxicidad (3,7%); 1 lupus-like (3,7%); 1 psoriasis (3,7%) y 1 caso de linfoma células B (3,7%).

De los 90 pacientes tratados con adalimumab, 34 (37,7%) abandonaron el tratamiento; 12 (13,3%) por efectos secundarios. Todos eran pacientes con EC con 5,1 años de evolución de la enfermedad de media y como tratamiento previo se encontró mesalazina y azatioprina. La media de dosis fue 40mg/15 dias; siendo tratados durante 14,3 meses de media.

Entre los efectos secundarios encontrados, los más frecuentes fueron los menores: 5 pacientes (41,7%): dolor de cabeza y malestar general; 2 (16,7%) celulitis en el punto de inyección; 1 (8,3%) psoriasis plantar; 1 (8,3%) meningitis tuberculosa; 1 (8,3%) neuropatía; 1 (8,3%) síndrome febril y 1 caso (8,3%) de papiloma intraductal de mama.

Conclusiones

La terapia biológica con anticuerpos anti-TNF es segura en los pacientes con EII, con una tasa de efectos secundarios 10-13% según nuestro estudio, siendo los más frecuentes de tipo menor, a pesar de esto existen complicaciones graves por lo que es fundamental un seguimiento estricto de los pacientes con terapia biológica.

Imagen 1: Infliximab efectos secundarios.

Imagen 2: Adalimumab efectos secundarios.

Objetivo

Evaluar la eficacia de la intensificación del tratamiento con Infliximab (IFX) en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal(EII).

Material y métodos

Estudio observacional retrospectivo. Se incluyeron pacientes con EII (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa) en tratamiento con IFX. Criterios de inclusión: Intensificación del tratamiento por pérdida de respuesta: a) doblar dosis de IFX (5mg/kg a 10mg/kg); b) disminución de intervalo de dosis (menos de 8 semanas) . La eficacia de la intensificación de IFX fue valorada por la recuperación de la respuesta clínica. del paciente. Valoramos la eficacia según el tipo de EII y de intensificación, la influencia de variables clínicas y tratamientos asociados así como el tratamiento definitivo tras la recuperación de la respuesta clínica: a) retirada de IFX; b) disminución de dosis de IFX; c) aumento de intervalo de dosis; d) mantenimiento del tratamiento intensificado.

Resultados

Se incluyeron 33 pacientes, de los cuales el 57,6%(19/33)eran hombres, con una media de edad 40,3 ± 13,1 años. El 78,8%(26/33)presentaba Enfermedad de Crohn. En ellos, la localización fue en el 65,4%(17/26)ileocólica, en el 15,4%(4/26)ileal, y en el 19, 2%(5/26)colónica. Observamos que en los pacientes con colitis ulcerosa existía una eficacia del 85.7% (6/7), frente a los pacientes con Enfermedad de Crohn, que tenían una eficacia del 42,6%(12/26)(p=0.095), y sin que se detectara influencia del tipo de intensificación recibida. En el grupo de pacientes con enfermedad de crohn observamos una tendencia a la ineficacia en pacientes con patrón estenosante (0%,0/4)respecto a los patrones inflamatorio (57,1%;8/14)y fistulizante (50%;4/8)(p>0.05). De los pacientes que presentaron respuesta se mantuvo la intensificación en el 55,6%(10/18), se redujo la dosis en el 5,6%(1/18)y se retiró el IFX en el 38,9%(7/18). Sin embargo otras variables como el sexo; edad, hábito tabáquico; manifestaciones extraintestinales; respuesta a corticoides (dependencia o resistencia); tratamiento concomitante con inmunomoduladores; y necesidad de cirugía previa, no influyeron en la respuesta a la intensificación de IFX.

Conclusiones

En nuestro estudio observamos que la intensificación del tratamiento con IFX es más eficaz en los pacientes con colitis ulcerosa que en los pacientes con enfermedad de Crohn, posiblemente porque se trata de una enfermedad con un patrón puramente inflamatorio. El comportamiento de la enfermedad de crohn parece que influye en la eficacia de la intensificación del tratamiento con IFX, siendo el patrón estenosante el que peor respuesta presenta, en relación a los patrones inflamatorios y fistulizante. Estos resultados preliminares deben ser comprobados en una cohorte de mayor tamaño.

Objetivos

Analizar la eficacia y seguridad de la cohorte completa de pacientes con hepatitis crónica por virus C (VHC) tratados con triple terapia con Boceprevir(BOC) en nuestra Unidad.

Material y métodos

Análisis retrospectivo de la eficacia (respuesta virológica sostenida 12 semanas postratamiento=RVS12s) y seguridad de la triple terapia con BOC en la cohorte completa de pacientes con hepatitis crónica por VHC-genotipo 1 monoinfectados y no trasplantados.

Resultados

63 pacientes, 65% hombres, 55±8(38-70)años) 67% genotipo 1b, con fibrosis(Scheuer):F2, 3(3%);F3, 16(25%);F4, 45(71%). Child-Pugh: A5, 57(90%), A6, 5(8%); B7, 1(2%). Presentaban varicesesofágicas(VE), trombopenia<100.000/mm3 o Albúmina<3,5g/dl, el 32%, 16% y 6%, respectivamente. El 44% eran naives, 16% recaedores (RR), 13% respondedores parciales (RP) y 27% con respuesta nula o desconocida (RN). El 55% (33/60) tuvieron descenso >1log en la carga VHC tras la fase lead-in. Presentaron RVS12s: Global 29/63(46%), Naives 54%, RR 70%, RP 25%, RN 29%.

La RVS12s se asoció con la carga VHC indetectableen semana(S)8(74% vs 26%;p<0,0001)y fue mayor si había respuesta en la faselead-in(caída >1 log en la carga VHC)(58% vs 33%;p=0,074).Ningún paciente con carga viral>1000UI/ml(0/6)y/o descenso en la carga viral<3logs(0/4)en S8 tuvieron RVS.La RVS también se asoció aplaquetas>100.000/mm3 (53% vs 10%;p=0,016),a la ausencia de VE(58% vs 20%;p=0,006)y a la albúmina>3,5g/dl(49% vs 0%;p=0,056) y fue menor en cirróticos que en no cirróticos(40% vs 61%;p=ns).Las causas de falta de RVS(n=3) fueron:fallo de respuesta primaria 11(32%),rebote virológico 1(3%),recaída 12(35%) y suspensión por efectos adversos 10(29%).De los que completaron eltratamiento,recayeron12/39(31%),más frecuente si la carga VHC era detectable en S8(47% vs 18%;p=0,082).Presentaron algún efecto adverso grave (EAG)6(9%),incluyendo 2(3%)fallecimientos,ambos por infeccionesseguidas de descompensación hepática(DH) y fallo multiorgánico.El 54% desarrollaron algún efecto adverso hematológico(EAH)grado 3-4.El 60% tuvieron anemia(Hgb<10g/dl)(8%Hgb<8g/dl),precisando reducción de ribavirina,eritropoyetinao transfusión,el 63%,32% y 13%,respectivamente.El 38% presentaron neutropenia(<750/mm3)(19%<500mm3,utilizando Filgastrim6%) y el 22% trombopenia(<50000/mm3)(2%<25000/mm3).El 27% debieron reducir interferón.Desarrollaron lesiones cutáneas 30%(95%grado I-II),prurito 41%(97%gradoI-II),infección 35%(respiratorias mayoritariamente),DH11% (sólo en cirróticos-16%-),disgeusia 59%,naúseas/vómitos 41% y síntomas ano-rectales 14%.Los EAH grado 3-4 fueron más frecuentes en cirróticos que en no cirroticos (67%vs22%;p=0,002),sin diferencias en los EAG(9%vs11%)o infecciones (36%vs33%).La albúmina<3,5g/dl se asoció a más EAG(50%vs7%;p=0,004),DH(50%vs9%;p=0,011),EAH grado3-4(100%vs51%; p=0,056) e infecciones(75%vs32%;p=0,082).

Conclusiones

La triple terapia con BOC es una buena opción en pacientes con fibrosis avanzada/cirrosis naive o recaedores, buena función hepática y sin hipertensión portal significativa(HTPs). Los pacientes cirróticos con albúmina<3,5g/dl o HTPs no debieran recibir este tratamiento, dada la reducción de RVS y el aumento de complicaciones graves. Los efectos adversos son frecuentes y obligan a suspender el tratamiento en un 20%. La recaída es frecuente, 47% en aquellos con carga detectable en S8 y esto debe valorarse para decidir continuar el tratamiento, especialmente en pacientes con mala tolerancia.

Objetivo

Analizar la eficacia y seguridad de la cohorte completa de pacientes con hepatitis crónica por virus C (VHC) tratados con triple terapia con Telaprevir(TLV) en nuestra Unidad.

Material y métodos

Análisis retrospectivo de la eficacia (respuesta virológica sostenida 12 semanas postratamiento=RVS12s) y seguridad de la triple terapia con TLV en la cohorte completa de pacientes con hepatitis crónica por VHC-genotipo 1 monoinfectados y no trasplantados.

Resultados

64 pacientes, 52% hombres, 53±9(30-69)años, 72% genotipo 1b, con fibrosis(Scheuer): F0-F2, 5(8%);F3, 11(22%);F4,45(70%). Child-Pugh: A5, 53(83%), A6,8(12%); B7,3(5%). Presentaban varices esofágicas (VE),trombopenia<100.000/mm3 o Albúmina<3,5g/dl,el 34%, 12,5% y 14%, respectivamente. El 36% eran naives, 27% recaedores(RR), 20% respondedores parciales(RP) y 17% con respuesta nula o desconocida(RN). En 12 pacientes(7 RN y 5 naives) se hizo lead-in y 9(75%) tuvieron descenso>1log de carga VHC. Presentaron RVS12s:Global 36/64(56%), Naives 52%,RR 76%,RP 54%,RN 36%. La RVS se asoció con menor índice de masa corporal(IMC<25kg/m2)(77%vs47%;p=0,021), respuesta virológica rápida (73% vs 38%;p=0,007), ausencia de cirrosis(F0-F3 79% vs F447%; p=0,027), albúmina>3,5g/dl(62% vs 22%; p=0,035) y con reducción de ribavirina (RBV)(67% vs 37%;p=0,036) y estuvieron cerca de la significación estadística, el genotipo 1b (65% vs 35%;p=0,054), la ausencia de diabetes (61% vs 25%;p=0,064), la no reducción del interferón (61% vs 33%; p=0,074), las plaquetas >100.000/mm3 (61% vs 25%;p=0,064) y la ausencia de VE (64% vs 41%; p=0,064). La falta de RVS(n=28) fue por: fallo de respuesta primaria 3(11%), rebote virológico 8(29%)(todos cirróticos 8/45,18%), recaída 6(21%),suspensión anticipada11(39%): efectos adversos 9(32%), trasplante hepático 1(4%) y problema familiar 1(4%). De los que completaron el tratamiento,recayeron 6/39(15%). Presentaron algún efecto adverso grave(EAG)12(19%),incluyendo 2 fallecimientos(3%),ambos por descompensación hepática(DH) seguida de sepsis y fallo multiorgánico. Desarrollaron algún efecto adverso hematológico(EAH) grado 3-4 27(42%); anemia 51%(Hgb<10g/dl)(14%Hgb<8g/dl), precisando reducción de ribavirina, eritropoyetina o transfusión, el 62%, 27% y 25%,respectivamente; neutropenia 23%(<750/mm3)(9%<500mm3,utilizando Filgastrim 5%) y tromboperia 17%(<50000/mm3) (3%<25000/mm3). El 19% redujeron el interferón. Presentaron:lesiones cutáneas53%(92%grado I-II) y prurito 77%(94%grado I-II);infecciones 44%(mayoritariamente respiratorias y urinarias);DH 8(12,5%), todos cirróticos(18%vs0%;p=0,049); naúseas/vómitos 41% y síntomas ano-rectales 36%. Los cirróticos presentaron más EAG(22%vs10%;p=ns),infecciones (53% vs 21%;p=0,027).Igualmente,la albúmina<3,5g/dl se asocio a mas EAG(44% vs 14%;p=0,055),EAH grado 3-4(78% vs 39%;p=0,037) y DH(44% vs 7%;p=0,010).

Conclusiones

La triple terapia con TLV es altamente efectiva en pacientes sin cirrosis(79%) y alcanza tasas>60% en cirróticos con buena función hepática y sin hipertensión portal significativa(HTPs). Sin embargo,no es buena opción en cirróticos con albúmina<3,5g/dl y/o HTPs, por menor RVS y mayor riesgo de complicaciones graves. Salvo en los RN,se alcanzó en todos una RVS12s>50%. Los efectos adversos son frecuentes,obligando a suspender el tratamiento en casi el 20%.El rebote virológico es frecuente en cirróticos(18%), siendo importante determinar la carga viral en semana 24 y 36 para evitar la continuación innecesaria del tratamiento.

Introducción

El infliximab es un fármaco anti-TNF que ha demostrado elevada eficacia para inducir y mantener remisión clínica en paciente con enfermedad inflamatoria intestinal. La pauta de mantenimiento establecida es administrar la dosis cada 8 semanas pero se ha demostrado que el efecto de la dosis puede durar entre 8 y 12 semanas siendo detectable infliximab en suero durante 12 semanas tras la administración. Por ello consideramos que es probable que haya un grupo de pacientes que tras alcanzar una remisión clínica prolongada puedan mantenerla con dosis de 5 mg/Kg peso cada 12 semanas disminuyendo los costes del tratamiento.

Material y métodos

Estudio observacional, analítico y restrospectivo de 25 pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal en remisión clínica durante al menos 12 meses en tratamiento con infliximab a dosis de mantenimiento de 5 mg/Kg peso cada 8 semanas a los que se le prolonga la infusión de infliximab a 12 semanas. Nuestro objetivo fue analizar el número de pacientes que mantienen la remisión clínica con dosis prolongado a 12 semanas y valorar factores que puedan predecir recidiva.

Resultados

Edad media 46 años (±14.8). 60% mujeres. 16 pacientes diagnosticados de enfermedad de Crohn y 9 colitis ulcerosa. Edad media al diagnóstico 32.5 años (±15.8) y media de años de evolución de la enfermedad de 13.6 años (±5.6). El 72% (18 pacientes) se mantuvieron en remisión clínica con una mediana de duración del tratamiento prolongado de 54 meses, en 2 de ellos se retiró el tratamiento definitivamente y 16 continúan mantenimiento con infliximab cada 12 semanas. El 28% (7 pacientes) presentaron recidiva clínica durante la pauta de mantenimiento a 12 semanas (mediana de mantenimiento de 9 meses). Sólo 1 paciente presentó reacción infusional. De los factores analizados el único que presentó significación como predictor de recidiva clínica fue no realizar terapia combinada con inmunosupresor por intolerancia, retirada o abandono.

Conclusiones

La terapia de mantenimiento con infliximab cada 12 semanas puede ser una pauta eficaz para conservar la remisión clínica en pacientes en tratamiento con infliximab durante al menos 12 meses. La recidiva se suele presentar en las primeras infusiones prolongadas. Mantener terapia combinada con inmunosupresor puede ser un factor importante para evitar la recidiva clínica durante el mantenimiento de infliximab cada 12 semanas.

Objetivos

La actividad de las células NK (natural killer) está regulada por varios receptores de superficie celular, tales como receptores KIR, que se unen a ligandos de HLA de clase I en la célula diana. La composición de los receptores KIR se ha asociado con enfermedades específicas, incluyendo enfermedades autoinmunes. Actualmente se desconoce la función de las células NK en hepatotoxicidad idiosincrásica (DILI), aunque hay estudios que apoyan su participación en daño hepático intrínseco por paracetamol. En este estudio hemos analizado los perfiles de genes KIR y HLA clase I en pacientes de DILI por amoxicilina-clavulánico (AC) en busca de posibles asociaciones de riesgo.

Material y métodos

La presencia y ausencia de 16 genes KIR se analizaron utilizando sondas de oligonucleótidos de secuencias específicas y se genotiparon por alta resolución los alelos de HLA clase I (A, B y C) en 102 pacientes españoles de DILI AC y en 227 controles.

Resultados

Los genes KIR 2DL1, 3DL1, 2DS4 y 2DP1 fueron encontrados en >90% de los pacientes y los controles, mientras que 2DS1, 2DS3, 2DS5 y 3DS1 se encontraron en ≤40%. Los haplotipos A y B estuvieron presentes en 49.5% y 50.5% (DILI) y 50.4% y 49.6% (controles), respectivamente. Los genotipos formados mostraron 28 perfiles de genes diferentes en DILI y 44 en los controles, siendo 18 comunes en ambas cohortes. El perfil más frecuente entre los genotipos AB y BB: (2DS2/2DL2/2DL3/2DP1/2DL1/3DL1/2DS4/3DL2/3DL3/2DL4/3PD1) estuvo presente en el 16% de los pacientes DILI y en el 14% de los sujetos controles. La distribución de ligandos HLA C1 (HLA-C, 80N), C2 (80K), Bw4 (HLA-B, 80I/T y HLA-A*23:01/24:02/32:01) y HLA-A3/A11 no difirió significativamente entre pacientes DILI y controles. Las combinaciones de receptor-ligando más frecuentes en los pacientes DILI fueron KIR 2DL3+C1 (67%) y 3DL1+Bw4 (67%), mientras que 2DL1+C2 (69%) y 3DL1+Bw4 (69%) predominaron en los controles.

Conclusiones

Hasta el momento este es el primer análisis de asociaciones KIR en pacientes DILI. Nuestra cohorte DILI AC presenta distribuciones de genes KIR similares a los controles, que eran comparables con datos de genotipos KIR publicados anteriormente. Las combinaciones de receptor KIR-ligando HLA analizadas no parecen afectar a la susceptibilidad de desarrollar DILI AC.

Objetivo

Evaluar los factores independientes que determinan la correcta limpieza del colon para una adecuada exploración, esencial para la detección de lesiones precancerosas, en pacientes citados de forma ordinaria en el servicio de endoscopias y que se han preparado con polietilenglicol (PEG).

Material y métodos

Estudio observacional prospectivo, incluyendo pacientes citados en el Servicio de Endoscopias, para la realización de colonoscopia programada. Todos los pacientes incluidos fueron preparados con PEG. Se analizaron las siguientes variables: edad de los pacientes; seguimiento de dieta (presencia de residuos, días de dieta, litros de agua ingerida); tiempo que duró la preparación; tiempo desde el final de la preparación hasta la realización de la exploración; uso de laxantes u otros fármacos. Se realizó la escala de Boston para determinar la limpieza del colon, considerando que por debajo de 6 puntos la preparación era inadecuada.

Resultados

En el estudio se incluyeron 128 pacientes, hombres 61,7% (79/128) con una edad media de 58,8±14 años. El 27,3% (35/128) presentaba estreñimiento habitual. La dieta sin residuos fue realizada por el 85,9% (110/128) pacientes con una duración de 2.8±1.5 días. Durante la preparación, la cantidad de agua ingerida fue de 3,55 ± 0,8 litros, con un tiempo medio empleado en la toma de PEG de 5,2 ±1,9 horas. El tiempo medio desde el final de la preparación hasta la realización de la exploración fue de 12,3±4,6 horas. La limpieza adecuada del colon, es decir, con Escala de Boston ≥ 6 puntos, se consiguió en el 77,3% (99/128) de los pacientes. De las variables evaluadas encontramos que existía relación entre la mejor limpieza y el tiempo mayor empleado en la preparación (5,3±2 vs 4,7±1 horas; p 0,042) y el menor intervalo hasta la realización de la prueba (11,8±4,8 vs 14,1±3,6 horas; p=0,006). Al evaluar la limpieza de colon derecho encontramos que existía relación entre el menor intervalo desde el final de la preparación hasta la realización de la prueba (11,7±4,9 vs 14,2±3,1 horas; p=0,001).

Conclusiones

El menor intervalo de tiempo transcurrido entre el final de la preparación y la realización de la colonoscopia se muestra como un factor importante en la limpieza total del colon, así como el mayor tiempo empleado en la preparación; si bien el intervalo también influye en la mejor limpieza del colon derecho. Por tanto, debemos prestar atención a estas dos condiciones, al solicitar una colonoscopia, para aumentar el rendimiento diagnóstico.

Objetivos

El uso de los probióticos en el tratamiento de la CU no es suficiente tan claro. El objetivo de este estudio fue la evaluación de la eficacia de la mesalazina oral y rectal con o sin probióticos/lactoferrina, o placebo, en la reducción de la actividad de leve a moderada de la izquierda UC.

Utilizamos como probiótico en forma de perlas que contiene 1.000 millones de UFC de Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium lactis, y 15 mg de lactoferrina.

Material y métodos

Se estudiaron 50 pacientes con el lado izquierdo colitis ulcerosa leve a moderada. Un grupo de 25 pacientes fueron tratados con mesalazina oral 2-3 gr / d, mesalazina rectal (enema de espuma 1 gr / d ) y Perlas Probioticas (1 cp / d) durante 8 semanas.

Otro grupo de 25 pacientes fueron tratados con el mismo tratamiento, pero usamos el placebo en lugar de las perlas probioticas

Se evaluó la actividad clínica de la enfermedad mediante la puntuación UCDAI y de respuesta cuando la disminución en la puntuación UCDAI fue del 50% o más del valor inicial hasta la semana 8.

Resultados

El grupo tratado con Perlas Probioticas 17 de 25 pacientes tuvo una respuesta en la semana 8 (68% de respuesta), con una disminución en UCDAI de 5,84 al inicio a 2,74.

En el grupo placebo, la tasa de respuesta fue del 60% (15 de 25 pacientes) en la semana 8, con una disminución en UCDAI de 5,78 al inicio a 2,84, en los pacientes que alcanzaron respuesta.

Conclusiones

En nuestro estudio, el uso de perlas Probioticas como probiótico en pacientes con el lado izquierdo colitis ulcerosa leve a moderada, como tratamiento adyuvante, aumentó las tasas de respuesta en la semana 8 (68% vs 60%), aunque estos parámetros no alcanzaron significación estadística.

Objetivo

Valorar las características epidemiológicas de los pacientes ingresados en planta de hospitalización del hospital Juan Ramón Jiménez durante un año desde mayo de 2012 hasta mayo de 2013.

Material y métodos

Análisis descriptivo y retrospectivo de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal preexistente o como debut ingresados en planta de hospitalización desde mayo de 2012 hasta mayo de 2013 analizando los resultados con estudio estadístico mediante SPSS versión 14.0.

Resultados

Un total de 45 ingresos se produjo en este periodo. Se analizaron la edad, el sexo, el tabaquismo activo, el tipo de enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, diagnóstico de novo), el tratamiento previo al ingreso, las pruebas diagnósticas realizadas y la estancia media hospitalaria. Los resultados fueron: de los 45 pacientes ingresados con diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal, el 42.2% son hombres y el 57.8% mujeres, con una edad media de 31 años (16-61 años). Se objetivó tabaquismo activo en el 80% de los casos. El tipo de enfermedad inflamatoria intestinal fue el 78% enfermedad de Crohn y el 22% colitis ulcerosa. En el grupo de enfermedad de Crohn el 57.2% fue una recaída (siendo la localización ileocólica la más frecuente), el 40% de novo (90% de localización ileocólica y 10% de localización exclusiva colónica) y el 2% fue un cuadro de estenosis fibrótica sin brote asociado. En el grupo de colitis ulcerosa el 60% fue por recaída (90% proctosigmoiditis, 10% colitis izquierda, pancolitis), el 30% de novo (100% colitis izquierda) y el 10% ingreso sin brote por gastroenteritis aguda.

El tratamiento previo que recibían fue: mesalazina aislada el 29%, azatioprina con mesalazina el 25%, antiTNF el 1%, sin tratamiento el 45% (5% de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal previa y el 40% de pacientes con diagnóstico de novo).

El diagnóstico se estableció mediante: ecografía abdominal (100%), colonoscopia (90%), tránsito intestinal baritado (50%), tomografía computerizada de abdomen (40%), gammagrafía con leucocitos marcados 25%).

La estancia media fue de 9 días, siendo más prolongada en caso de enfermedad de Crohn de afectación perianal, enfermedad de Crohn complicada con absceso, enfermedad de Crohn de más de 6 años de evolución y en pacientes con tratamiento inmunomodulador seguido de mesalazina.

Conclusiones

El perfil del paciente ingresado por enfermedad inflamatoria intestinal suele ser mujer, de edad media 31 años, con enfermedad de Crohn ileocólica, con tabaquismo activo, con enfermedad de más de 6 años de evolución y en tratamiento médico con inmunomudulador seguido por mesalazina aislada.

Introducción

La biopsia hepática es una prueba invasiva indicada para estudio de hipertransaminasemia persistente no filiada, valorar actividad necro-inflamatoria y estadio de hepatitis crónica, diagnóstico de hepatopatía medicamentosa, hepatitis autoinmune, lesiones neoplásicas y, en los servicios que dispongan de Unidad de Trasplante Hepático, estudio de hipertransaminemia y colestasis en trasplantados. En los últimos años la aparición de otras técnicas no invasivas, han disminuido sus indicaciones.

Objetivo

Analizar indicaciones y posibles complicaciones de la técnica en pacientes sometidos a biopsia hepática en la Unidad de Trasplante Hepático de nuestro servicio.

Material y métodos

Estudio retrospectivo, descriptivo, incluyendo pacientes a los que se realizó biopsia hepática percutánea bajo control ecográfico entre 2006-2012.

Resultados

En total se recogieron 248 pacientes, 67,3%(167) hombres y 32,7%(81) mujeres. Edad media 52,48+/-13,6 años (16-80).

Las indicaciones fueron: hipertransaminemia mantenida no filiada 35,5%(88 pacientes), sospecha de rechazo en trasplantado hepático 22,6%(56), LOEH 15,3%(38), hepatitis crónicas 10,9%(27), colestasis disociada 8.1%(20), otras causas 6,9%(17).

Se utilizó aguja semiautomática de 16G en 84,7%(210) y 18G en 11,7%(29).

Se precisó premedicación con Midazolam en 119 pacientes(48%), con dosis media 3,29+/-1,2cc. De estos, 45 precisaron atropina con dosis media 0.81+/-0.16, por bradicardia.

Analíticamente: INR medio de 1,07+/-0,13, actividad de protrombina media 93,5+/-16,3% y cifra media de plaquetas 196.574+/- 97.421/mm3.

En 211 pacientes, la serología viral: negativa 29%(72), VHC+ 29,4%(73), VHB+VHC 6%(15), HbsAg positivo (carga viral negativa) 2,8%(7), VHC+VIH 2%(5).

Del total de pacientes, 33,5%(83) tenían ANOEs negativos, 6,9%(17) ANA+ y 3,6%(9) AMA+ y 2,8%(7) SMA+.

Resultados histológicos según frecuencia: hepatitis crónica 19,4%(48), rechazo 16,9%(42), la mayoría agudo, resultado no concluyente 16,9%(42), normal 15,3%(38), metástasis 9,3%(23), esteatosis 7,3%(18), hepatitis autoinmune 5,2%(13), tumor primario y CBP 0,8%(2).

Ante sospecha de rechazo (56 pacientes), el resultado anatomopatológico coincidió en 53.6%(30) y en 14.3%(8) concluyó hepatopatía por recidiva VHC.

Al analizar los resultados por indicación de hipertransaminemia (88 pacientes), el hallazgo más frecuente hepatopatía crónica 27.3%(24), mayormente causa viral.

En los casos de biopsia por lesiones neoplásicas (38pacientes), el 60.5%(23) se confirmó metástasis y sólo en dos (5.3%) fue tumor primario hepático.

Del total de biopsias, sólo registramos una complicación grave, neumotórax (0,4%). Ningún caso de éxitus.

Conclusiones

La biopsia hepática sigue siendo una técnica vigente en el estudio de hepatopatías y en el área del trasplante para valorar disfunción del injerto. Es una técnica segura, con diagnóstico concluyente en la mayoría de casos.

La morbi-mortalidad asociada es similar a otras series. La sedación empleada fue segura.

Objetivo

Estudio de las características y la evolución clínica de la pancreatitis aguda en planta de hospitalización.

Material y métodos

Estudio retrospectivo de pacientes ingresados por pancreatitis aguda en el servicio de Digestivo desde mayo de 2012 hasta mayo de 2013 mediante el estudio estadístico SPSS versión 14.0 de los valores obtenidos.

Resultados

Se recopilaron un total de 67 pacientes ingresados por pancreatitis aguda en este periodo. El 58.2% fueron hombres frente al 41.8% mujeres, con una edad media de 57 años (42-89). Se evaluaron los antecedentes personales (hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemia, alcohol, tabaco, cardiopatía), la etiología, las pruebas de imagen diagnósticas, el estadiaje radiológico de Balthazar, las complicaciones asociadas y la estancia media obteniendo los siguientes datos: antecedentes de hipertensión arterial en el 35%, diabetes mellitus en el 30%, de dislipemia en el 10%, de alcohol en el 45%, de tabaco en el 25% y de cardiopatía isquémica en el 8%. La etiología fue biliar en el 65%, enólica en el 30% (5% pancreatitis crónica de base), dislipémica en 2% e idiopática en el 3%. Para el diagnóstico se realizó ecografía de abdomen en el 100% de los casos y tomografía de abdomen computerizada en el 60% de los casos. El estadiaje fue: A de Balthazar en el 15%, B de Balthazar en el 25%, C de Balthazar en el 45%, D de Balthazar en el 10% y E de Balthazar en el 5%. Hubo complicaciones en el 2% de los casos (colección infectada peripancreática). La estancia media fue de 10 días (7-14 días, exceptuando un caso de 30 días en relación con tromboembolismo pulmonar con ingreso en unidad de cuidados intensivos).

Conclusiones

La pancreatitis aguda sigue siendo una patología frecuente en nuestro medio. Más habitual en varones (58.2%) con una edad media de 567 años. La etiología más frecuente es la biliar (65%) seguida de la enólica (30%), aunque por sexos la etiología más frecuente en el varón es la enólica. Para su diagnóstico suele ser suficiente con la ecografía abdominal, y sólo en casos donde existan factores de riesgo (leucocitosis>18000, fiebre, mal estado general, etc) se puede recurrir a la tomografía computerizada de abdomen, más precisa para valorar el índice de severidad en TAc y las complicaciones (colecciones infectadas, necrosis glandular, etc). Su estancia media suele ser de 7-9 días, siendo más elevada en caso de mayor índice de severidad en TAC, comorbilidad del paciente que no permita fluidoterapia intensiva (cardiopatía, etc) o complicaciones tipo colección infectada.

Introducción

El Sobrecrecimiento Bacteriano de Intestino Delgado (SBID) es un síndrome malabsortivo secundario a la proliferación bacteriana del intestino, para el que no existen ensayos clínicos aleatorizados que demuestren qué pacientes van a ser más complicados de tratar. Tampoco existe un régimen de tratamiento óptimo establecido. En nuestro medio, hemos observado una tendencia a la persistencia del cuadro a pesar de tratamientos comúnmente aceptados.

Objetivo

Identificar posibles factores predisponentes a la multirresistencia en el SBDI y evaluar los regímenes de tratamiento seguidos.

Material y métodos

Se analizaron todos los pacientes mayores de 18 años, con test de aliento en hidrógeno espirado con sobrecarga de glucosa (60gr en 200mL) positivo para SBID, entre enero-2008 y febrero-2014 y las diferentes pautas antibióticas utilizadas, teniendo en cuenta variables demográficas y factores predisponentes. Se identificaron los SBDI resistentes, aquellos con test positivo tras dos ciclos antibióticos (SBIDr) y los sensibles, los que lo resolvieron con una o dos tandas antibióticas (SBIDs). Se analizaron factores predictores de respuesta y pautas antibióticas usadas.

Resultados

Se analizaron 209 pacientes, 65 con diagnóstico de SBID. 38 presentaban SBDIs y 23 SBIDr, presentándose éste en edades más avanzadas (61.25 años de media, frente a 49.97 del SBIDs, con significación bilateral del 0.003). Se ha mostrado relacionada con la multirresistencia la gastrectomía (p0.000), enteritis actínica (p0.034) y la estenosis intestinal (p0.005). Además, el síndrome de intestino irritable parece no relacionarse con la multirresistencia, siendo en nuestro estudio sensible en todos los casos (p0.004), también hay una menor tendencia en enfermedad inflamatoria, aunque sin significación estadística. Para la curva del test del aliento, el pico máximo se observa en la mayoría de los casos a los 90 minutos (Valor medio 32,58). Aquellos con valores más elevados a lo largo de la curva se asocian con mayor tasa de multirresistencia (p<0.05 a los 45, 60, 90, 105, 120 min). En ambos grupos, la primera línea antibiótica fue Rifaximina (84.6%), con negativización en el 29.1%. De segunda línea el más usado fue Metronidazol, negativizándo el 10.1%.

Conclusiones

El SBIDr tiene una alta prevalencia en nuestro medio (11.5%) y está asociado en nuestra serie a gastrectomía, enteritis actínica, estenosis intestinal y valores más altos en la curva del test del aliento. En presencia de estos factores es mandatorio confirmar su erradicación. Hacen falta más estudios para establecer un mejor esquema de tratamiento.

Objetivo

El fallo hepático fulminante (FHF) es un daño hepático potencialmente reversible caracterizado por la presencia de encefalopatía hepática y coagulopatía, en ausencia de hepatopatía previa. Las etiologías más frecuentes en nuestro medio son las hepatitis víricas y las intoxicaciones por paracetamol, siendo la cardiopatía una causa excepcional. Presenta baja incidencia pero alta morbimortalidad, debiendo ser manejado en centros trasplantadores.

Material y métodos

Describimos el caso de un varón de 49 años, exbebedor hasta hacía un mes de unos 50g de alcohol/día, que consulta por astenia e ictericia de días de evolución, el cual desarrolla durante su estancia en Urgencias un fallo hepático fulminante.

Resultados

A su llegada a Urgencias presentaba discreta ictericia mucocutánea, siendo el resto de la exploración física normal, y alteraciones analíticas compatibles con hepatitis aguda (AST 681U/L, ALT 1094U/L,, bilirrubina total 5mg/dl, INR 2.5, AP 30%), Mediante la anamnesis, descartamos algunas de las causas más frecuentes (alcohol, paracetamol, setas, drogas, prácticas sexuales de riesgo…).

Se solicitó una ecografía abdominal donde presentaba ascitis leve con parénquima hepático normal, y una radiografía de tórax con mínimo pinzamiento del seno costofrénico izquierdo y aumento del índice cardio-torácico.

A su paso al área de observación se objetiva taquicardia e hipotensión de 80/50 que mejoró con fluidoterapia, así como hiperlactacidemia. El paciente comenzó a mostrar agitación y desorientación, desarrollando finalmente flapping tremor. En un control analítico posterior, objetivamos empeoramiento generalizado con presencia de fracaso renal (Creatinina 2.8mg/dl), importante citolisis (AST 1368U/L, ALT 1493U/L), hiperbilirrubinemia de 6.8mg/dl, coagulopatía severa (INR 4.5, AP 12%), hipoglucemia y acidosis metabólica. Las serologías para virus A, B, C, VIH, CMV y VEB fueron negativas.

Ante esta rápida evolución, contactamos con el Hospital Universitario Reina Sofía para su traslado urgente.

Una vez allí, presentó un episodio de FA con respuesta ventricular rápida y onda Q1-Q3, siendo diagnosticado mediante ecocardiografía y cateterismo de miocardiopatía dilatada con disfunción biventricular severa, sin lesiones coronarias significativas. El paciente presentó excelente evolución tras la corrección del shock cardiogénico.

Conclusiones

La hipoperfusión hepática secundaria a fallo cardiaco es una causa infrecuente de FHF. En ocasiones los síntomas cardiológicos no están presentes hasta pasadas varias horas, por lo debemos tenerlo presente y hacer una valoración global y exhaustiva del paciente, especialmente en aquellos casos sin causa aparente.

Introducción

La sarcoidosis es una enfermedad crónica sistémica de etiología desconocida que se caracteriza por la presencia de granulomas no caseificantes en el tejido afecto, más frecuentemente el pulmón pero también el corazón, la piel, ojos y nervios. La afectación peritoneal, sin embargo, es extremadamente rara.

Caso clínico

Varón de 76 años. Cirrosis por VHC (nunca tratado) estadío A de Child, sin varices esofágicas ni descompensaciones previas, que ingresa por primer episodio de ascitis con datos bioquímicos y microbiológicos de ascitis neutrofílica exudativa (exudado con más de 250 polimorfonucleares sin aislamiento bacteriológico y gradiente de albúmina sérico-ascítica <1,1). No hay adenopatías periféricas, sí molestias a la palpación abdominal con semiología de ascitis grado 2. Desde hacía meses, artralgias migratorias. La antibioterapia empírica intravenosa no modificaba la neutrofília del líquido ascítico (LA), y la excelente situación clínica era discordante con el diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea (PBE) o secundaria (afebril). Se realizan: TC toracoabdominal con contraste normal, salvo por mínimo realce peritoneal inespecífico; Mantoux, ADA en líquido, ANAs, AntiKLM y ASMA, serología a amebiasis, ascariasis, brucella, chlamydia, lúes, gonoccoco, anisakis, ricketssia negativas; Hormonas tiroideas y EDA con biopsias duodenales normales, PAS negativo; Ileocolonoscopia con biopsias ileales negativas; Proteinograma compatible con síndrome inflamatorio; No proteinuria; Urocultivo, coprocultivo, hemocultivos, VIH, VEB, CMV, VHB, cultivo en líquido de aerobios y anaerobios, hongos y mycobacterias negativos.Marcadores tumorales negativos salvo CA125: 156 UI/mL, Cr 1.7g/dL(similar a basal), PCR4,2mg/dl, VSG 21mm/hora, LDH 523UI/ml, ECA> 80mcg/L.

Se inició tratamiento con prednisona 1 mg/Kg de peso con respuesta completa.

Discusión

La sarcoidosis peritoneal es una entidad muy infrecuente, con menos de 30 casos registrados en la literatura. Se manifiesta como ascitis de reciente aparición ocasionalmente acompañada de dolor abdominal. El LA es un exudado a diferencia del trasudado por hipertensión portal que cabría esperar en este paciente cirrótico. La bioquímica del líquido era compatible con PBE probablemente por su hipercelularidad e importante componente inflamatorio. El TC con contraste es la técnica de elección pero en ocasiones, como en nuestro caso, no consigue poner de manifiesto la presencia de implantes peritoneales granulomatosos para orientar una potencial biopsia. Este paciente demuestra la necesidad de considerar las enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, micosis, etc.) y por supuesto neoplásicas como es el caso de la carcinomatosis peritoneal, en el diagnóstico diferencial de la ascitis exudativa (independientemente de que se trate de un paciente cirrótico, donde la alerta surge ante la ausencia de trasudado).

Objetivo

Estudiar el perfil genotípico y expresión fenotípica de la hemocromatosis hereditaria (HH) diagnosticada en el área de influencia de los Hospitales Alto Guadalquivir de Andújar y de Alta Resolución de Alcalá la Real. Evaluar las diferencias existentes entre los enfermos con criterios de HH tipo 1, con el resto.

Material y métodos

Estudio descriptivo, transversal de los enfermos diagnosticados de HH en los anteriores centros desde el año 2000 hasta la actualidad. Los criterios para considerar el diagnóstico de HH tipo 1 fueron: índice de saturación de transferrina superior a 45% en 2 determinaciones y homocigosidad para C282Y o doble heterocigoto H63D/C282Y, excluyendo otras causas de sobrecarga férrica. Se evaluaron los datos demográficos, expresión clínica, perfil férrico y las mutaciones genéticas. Para la comparación entre las variables cuantitativas se utilizó T-Student para muestras independientes y para las variables cualitativas Chi cuadrado. Se consideró p<0.05 como estadísticamente significativo. Se usó el paquete estadístico SPSS v.16 para el análisis.

Resultados

Se identificó y evaluó un total de 105 enfermos diagnosticados de HH, excluyéndose 24 al no poseer el estudio genético. De los 81 restantes, el 59.3% fueron hombres, con una edad media al diagnóstico de 46+16 años. La distribución de los genotipos se muestra en la tabla I. Doce enfermos (14.8%) fueron homocigotos para C282Y y 25 (30.9%) dobles heterocigotos para C282Y y H63D. En ningún caso existía constancia de la realización de biopsia hepática para la medición del IHH. El principal motivo de sospecha fue la alteración analítica (68%) seguido de los antecedentes familiares (28%), siendo tan solo sospechado por la clínica en el 4%. El 66% estaban asintomáticos, presentando un 7.5% cirrosis, 12.5% DM, 5% artropatía, 15% hiperpigmentación, 11.3% astenia, 1.3% miocardiopatía y 1.3% CHC. El 60.5% no se estaban tratando en el momento del estudio, mientras que el 38.3% estaban en programa de flebotomías y el 1.2% flebotomía y quelantes del hierro.Tan solo 33 enfermos (40.7%) cumplían criterios de HH tipo 1. Al compararlos con el resto de enfermos no encontramos diferencias estadísticamente significativas ni en edad, sexo, parámetros analíticos generales, motivo de estudio ni sintomatología. Sin embargo, se diferenciaban en el perfil férrico y en el tratamiento (tabla 2).

Conclusiones

Los autores concluimos que existe un gran porcentaje de enfermos diagnosticados de hemocromatosis hereditaria cuya sobrecarga férrica pudiera ser secundaria a otra patología. Los enfermos con criterios de HH tipo 1 tienen un perfil férrico más elevado que el resto y por lo tanto una mayor necesidad de flebotomías. Creemos necesario una formación continuada en aquellas especialidades que diagnostican a estos enfermos (Digestivo, Hematología y Medicina Interna).

Material y métodos

Estudio retrospectivo en pacientes hospitalizados por hemorragia digestiva baja en la unidad de Digestivo del hospital Juan Ramón Jiménez en el periodo que incluye desde mayo de 2012 hasta mayo de 2013 usando el anestadístico SPSS versión 14.0 de los valores obtenidos.

Resultados

71 pacientes cumplen los criterios de inclusión con un amplio intervalo de edades desde los 34 a los 94 años (edad media de 62 años) e incidencia por sexos del 59.2% en hombre y del 40.8% mujeres. La etiología más frecuente fue diverticulosis colónica (38%), seguida de hemorroides grado III-IV (23.9%), colitis isquémica (19.5%), adenocarcinoma de colon (8.45%, de localización en recto en el 95% de los casos), angiodisplasias de colon (7.5%), exceso de anticoagulación (1.2%), tras polipectomía endoscópica (1.2%) y fisura anal (0.25%). En la evaluación de los antecedentes personales destacaba como el más frecuente, casi la mitad de los casos, la hipertensión arterial (45%), seguidas en orden por el tabaco (20%), el consumo de alcohol (15%), el antecedente de cardiopatía isquémica (10%) y el uso de anticoagulantes/antiagregantes (10%). En el 65% de los casos la hemorragia se presentó como rectorragia frente a un 35% como hematoquecia. La estancia media fue de 7 días (4-14 días), siendo más prolongada en caso de que la etiología sea por neoplasia o por colitis isquémica, seguida de angiodisplasia colónica.

Conclusiones

La hemorragia digestiva baja que requiere hospitalización afecta con mayor frecuencia al sexo masculino con una edad media de 62 años y coexistiendo el antecedente de hipertensión arterial en casi la mitad de los casos. Su causa más frecuente es la diverticulosis colónica, seguida de hemorroides grado III-IV y colitis isquémica. La estancia media es de 7 días, menor en casos de hemorroides (4 días) y mayor en caso de neoplasia de colon (14 días) y de colitis isquémica (14 días), con una evolución y pronóstico buena en la mayoría de los casos.

Objetivo

Presentación de un caso clínico de hemorragia digestiva baja por Divertículo de Meckel, una patología poco frecuente y generalmente asintomática que sólo afecta al 2% de la población, y de éstos sólo produce clínica en el 2% de los pacientes.

Material y métodos

Presentación de un caso y revisión de bibliografía.

Resultados

Se presenta el caso de un varón de 17 años sin antecedentes de interés que consulta en urgencias por episodio hemorragia digestiva en forma de melenas que se continuan de rectorragias autolimitadas con cortejo vegetativo asociado, incluyendo episodio presincopal tras rectorragia franca con coágulos. En analítica destaca: Hb 9mg/dL (previa 12), urea y creatinina en rango normal. Se practica EDA sin apreciarse lesiones en la mucosa. Posterior colonoscopia con abundantes restos de sangre fresca que tapizan la mucosa colónica sin poder concluir exploración. Posteriormente, se realiza Angio-TAC donde se aprecia estructura tubular dependiente de ileon distal con aporte vascular por rama dependiente de la arteria mesentérica superior (figura 1). Ante la sospecha clínica de hemorragia digestiva por divertículo de Meckel y pruebas de imagen compatibles, se indica actitud quirúrgica (figura2).

Conclusiones

El divertículo de Meckel es la anomalía congénita más frecuente del tracto gastrointestinal, resultado de la obliteración incompleta del conducto vitelino, por lo que se trata de un divertículo verdadero del intestino delgado, situado a nivel del borde antimesentérico del íleon medio-distal.

Suele ser asintomático. El 25-50% de los que presentan síntomas son menores de 10 años. Es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en el adolescente.

La clínica puede ser en forma de sangrado intestinal agudo o dolor abdominal agudo por obstrucción intestinal, diverticulitis, o perforación. Algunos factores anatómicos aumentan el riesgo de sangrado: longitud>2cm, base> 2cm, palpación positiva.

Por ello, debe sospecharse ante las siguientes situaciones: hemorragia digestiva baja sin dolor, especialmente en la adolescencia; en pacientes con antecedentes de invaginación intestinal; y en pacientes con clínica de apendicitis, particularmente si ya están apendicectomizados.

La técnica de imagen de elección es la Gammagrafía con pertecnetato con Tc 99m, debido a su afinidad por la mucosa gástrica ectópica del divertículo.La arteriografía puede ser útil en pacientes en los que el sangrado es activo, puesto que permite ver la extravasación de contraste. El angioTAC es cada vez más utilizado, pues se ha visto que es capaz de detectar sangrados de bajo débito e incluso sangrado contenido, como en este caso.

Ante un divertículo de Meckel sintómatico, hay indicación de cirugía.

Imagen 1: Angio TAC en el que se muestra divertículo de Meckel irrigado por arteria dependiente de la arteria mesentérica superior.

Imagen 2: Imagen del Divertículo de Meckel en el momento de la Cirugía.

Caso clínico

Varón de 24 años, diagnosticado en 2011 tras ascitis y dolor abdominal agudo de síndrome de Budd-Chiari (SBC), con afectación de la vena suprahepática izquierda y signos de hipertensión portal (HTP), en tratamiento anticoagulante desde entonces. Dos meses más tarde, ingresa por sospecha de melenas, se realiza gastroscopia observando varices esofágicas F1, sin puntos rojos, ni restos hemáticos, no otras lesiones. Se propone iniciar betabloqueantes como profilaxis primaria de hemorragia digestiva, pero el paciente no acepta debido a efectos adversos. Un año y medio más tarde, ingresa nuevamente por melenas y anemia grave (Hb 6g/dL). Se realiza gastroscopia urgente visualizando sólo varices esofágicas similares a las previas, sin estigmas de sangrado reciente. Se complementa estudio con colonoscopia que resulta normal. Se solicita capsula endoscópica observando lesiones milimétricas, hiperémicas, con mucosa congestiva y edematosa en yeyuno e íleon, sugestivas de enteropatía por HTP (ver fig.1).

Discusión

El SBC se define como el conjunto de manifestaciones derivadas de la obstrucción al flujo venoso hepático. Se asocia a un aumento de la presión portal, ocasionando la aparición de varices esofágicas-gástricas, gastropatía, y en menor frecuencia enteropatía de la HTP, definida como la apariencia endoscópica de congestión difusa o en parches de la mucosa intestinal, con eritema, petequias, friabilidad y/o erosiones.

Imagen 1: Múltiples lesiones milímetricas, eritematosas, petequiales con parches de mucosa congestiva y edematosa en yeyuno e íleon.

Introducción

>Hemospray® es un nuevo agente hemostático para el tratamiento endoscópico de lesiones sangrantes varicosas y no varicosas del tracto gastrointestinal.

Caso 1

Paciente varón de 69 años, con antecedentes personales de cirrosis hepática enólica con hipertensión portal y varices esofágicas con dos ingresos previos por hemorragia digestiva alta varicosa que se controló con bandas elásticas y esclerosis con etanolamina. Ingresa en UCI por episodio de hemorragia digestiva alta, destacando en la analítica hemoglobina 7.3, plaquetas 191000, urea 154, creatinina 1.69, INR 1.4, AP 64.1%. Se realiza endoscopia digestiva alta objetivando desde tercio medio hasta la transición esofagogástrica, una mucosa difusamente afectada, denudada, friable, con ulceraciones superficiales y varios puntos de sangrado babeante, así como zonas de retracción mucosa postesclerosis. No se aprecian varices esofágicas. Se decide aplicar Hemospray sobre la mucosa afectada, quedando estable y sin sangrado. El paciente evoluciona favorablemente y es dado de alta, sin presentar nuevo episodio de hemorragia digestiva hasta el momento actual.

Caso 2

Varón de 53 años, sometido a trasplante renal por enfermedad renal crónica estadio V. Se interviene en dos ocasiones de urgencia por perforación colónica como complicación de cirugía renal (hemicolectomía derecha). Posteriormente, presenta rectorragia anemizante. Se realiza colonoscopia que evidencia sangrado activo a nivel de la anastomosis ileocolónica, que se controla mediante inyección de 20cc de adrenalina 1:10.000. 15 días después, se realiza arteriografía por nuevo episodio de rectorragia, consiguiendo embolizar con coils los vasos implicados, nuevamente en la zona anastomótica. A pesar del procedimiento, unos días más tarde presenta varios episodios de rectorragia con inestabilidad hemodinámica, por lo que se realiza una segunda colonoscopia visualizando úlceras a nivel de anastomosis de aspecto isquémico y una protrusión vascular. Se inyectan 5cc de adrenalina 1:10.000 y se aplica Hemospray, quedando la zona estable y sin evidencia de sangrado. Tras este último procedimiento, se consiguió controlar la hemorragia digestiva.

Conclusiones

La aplicación de Hemospray es segura y eficaz para el control de la hemorragia digestiva alta no varicosa, especialmente en casos de sangrado difuso como el descrito, sin un punto claro de hemorragia, donde los métodos convencionales son difíciles de aplicar. Igualmente, puede resultar eficaz en el control de la hemorragia postoperatoria, y ser aplicado en las úlceras anastomóticas, origen frecuente de hemorragia gastrointestinal, en ocasiones difíciles de manejar.

Introducción

La hepatitis viral aguda C (VHC), pasa con frecuencia inadvertida dificultando la posibilidad de tratamiento.

Caso clínico

Mujer, 60 años. Hipercolesterolemia. en la infancia de hipermetropía 7 semanas antes en una clínica privada.

Ingresa por coluria de una semana asociada a intensa astenia e ictericia progresiva.

Exploración, aparte de la ictericia, anodina.

Hemograma y coagulación normales; Bilirrubina total con máximo de 16.59 mg/dL a expensas de fracción directa. GOT 1729 U/L, GOT 1586 U/L, GGT 368 U/L, FA 137 U/L. Triglicéridos 351 mg/dL. Colesterol, ceruloplasmina, Cu sérico, Función renal e ionogama normales. Ferritina 541ng/mL, Alfa 1 antitripsina 186mg/dL. Ac antiKLM y Ac anti mitocondriales negativos, Ac antimusculo liso 1/40. Serología VHB y VHA negativas, VEB y CMV IgG positivos. Serología VHC POSITIVO. Carga viral 471227UI/mL; Genotipo 1.

Ecografía abdominal: Hígado en límites superiores. Hemangioma en segmento III de 4-5 cm. Vías biliares normales. Vesícula contraída. Bazo normal. Quiste interpolarrenal izquierdo de 5,5cm.

Iniciamos tratamiento en monoterapia con IFNpeg-α2a 8 semanas tras el diagnóstico con respuesta viral rápida (carga viral negativa en semana 4).

Discusión

En la actualidad, la principal fuente de contagio VHC es nosocomial. Nuestra paciente se había sometido a cirugía oftalmológica 7 semanas antes del diagnóstico.

La mayoría de las VHC agudas son asintomáticas pero tienden a cronificar (50-90%); La presencia de síntomas, sexo femenino, juventud e IL28B CC se asocian a mayor tasa de aclaramiento viral espontáneo (SVC), pero ninguno de estos parámetros es un potente factor predictivo de SVC individualmente.

Los pacientes con VHC aguda deben considerarse para tratamiento antiviral con el fin de prevenir la progresión de la enfermedad. Se han documentado altas tasas de curación (90%) con IFNpeg-α en monoterapia (IFNpegilado-α2a, 180Μg/semanal o IFNpegilado-α2b, 1.5μg/kg/semanal) durante 24 semanas, independientemente del genotipo viral. La combinación con ribavirina no aumenta la curación pero debe considerarse si respuesta lenta inicial y ante la presencia de otros factores de mala respuesta. No existen datos sobre el uso de nuevos fármacos (sofosbuvir, simeprevir o daclatasvir).

El momento ideal para comenzar la terapia no ha sido firmemente establecido: Hay autores que sugieren la aparición de la elevación de la ALT, con o sin síntomas clínicos. Otros proponen cuantificar la CV cada cuatro semanas y tratar sólo si permanecen positivos 8 semanas por si existiese SVC. Otros prefieren esperar 12 semanas, pero ello puede comprometer las tasas de RVS.

Introducción

La hepatotoxicidad farmacológica es frecuente en la práctica clínica, no siendo siempre fácil su diagnóstico; una alta sospecha y descartar otras etiologías mediante pruebas clínicas, analíticas y radiológicas son claves para dicho diagnóstico.

Caso clínico

Mujer de 43 años, hipertensa acude por ictericia y prurito de una semana de evolución. En exploración destacaba ictericia de piel y mucosas sin hepatomegalia, ascitis ni otros signos de hepatopatía crónica. Analítica: GOT:286 U/L, GPT:213U/L, GGT:229U/I, FA:167 U/L, Bilirrubina total 4.20 a expensas de fracción directa. Ecografía abdominal sin alteraciones hepáticas. Serología para virus A, B, C, CMV, VEB, VHS I+II y autoinmunidad negativa. Refirió toma de Terbinafina 250mg/día durante un mes por onicomicosis, abandonada hacía 10 días.

Se trató de forma conservadora, con vigilancia de síntomas indicativos de insuficiencia hepática. La ictericia desapareció progresivamente, con normalización de enzimas hepáticos a los dos meses.

Conclusiones

La terbinafina es un antimicótico eficaz frente a onicomicosis.

Formulaciones tópicas son bien toleradas (2% reacciones leves como rash, prurito o urticaria). En las orales, descritas reacciones adversas en el 17% de pacientes. La mayoría, gastrointestinales (dispepsia, hiporexia, náuseas, disgeusia, molestias abdominales o diarrea); en un 2-3% de pacientes, cefaleas, mareos, malestar general, fatiga, artralgias, mialgias, alopecia y, en % similar, hipertransaminasemia. Mayoritariamente, las reacciones se resuelven espontáneamente al retirar el fármaco. En 1:50.000 pacientes, el tratamiento ocasiona disfunción hepática idiosincrásica (hepatitis colestásica). También, descritos casos de ductopenia biliar, enfermedad veno-oclusiva hepática e insuficiencia hepática fulminante. Asimismo, se publicaron casos de hepatitis autoinmune en pacientes con enfermedad hepática subyacente. Esta toxicidad suele desarrollarse a las 4-6 semanas del inicio del tratamiento, aunque hay casos descritos con sólo una semana de tratamiento. El mecanismo por el cual la terbinafina produce hepatotoxicidad es desconocido; parece existir mayor riesgo con la edad del paciente.

En el tratamiento de la hepatotoxicidad, además de la suspensión inmediata del fármaco, corticoides y ácido ursodeoxicólico parecen tener algún papel, aunque sin base fisiopatológica claramente establecida.

Debería realizarse bioquímica basal a los pacientes que van a iniciar tratamiento con terbinafina y repetirla en aquellos que desarrollen síntomas sistémicos (malestar general, anorexia, prurito o ictericia) e, incluso, en pacientes asintomáticos que prolongan la toma del fármaco >6 semanas. En pacientes con hepatopatía previa conocida, el uso de terbinafina debe vigilarse clínica y bioquímicamente, suspendiéndose ante el primer signo de hepatotoxicidad, obligando a descartar otras causas de disfunción hepatocelular.

Introducción

La HTP extrahepática secundaria a trombosis portal es una entidad heterogénea frecuentemente asociada a riesgo importante de trombosis. La forma aguda debuta con dolor abdominal, fiebre o puede ser asintomática. En la forma crónica suele existir un cavernoma portal con/sin signos de HTP. Es importante descartar la presencia de cirrosis y patología tumoral.

Caso clínico

Varón de 33 años (año 2000) presenta TVP femoral izquierda y TEP leve asociado. A los pocos meses presenta dolor abdominal y diarrea funcional, que lleva al diagnóstico de trombosis portal extrahepática y cavernoma (ecografía, TC y angiografía con retornos venosos) con datos de HTP (VE de mediano tamaño sin puntos rubíes). Ningún dato clínico-biológico de enfermedad hepática (viralogía y estudio etiológico hepático negativo). Estudio de trombofilia (2000) negativo. Se inició tratamiento anticoagulante (acenocumarol) y profilaxis primaria con Propranolol a dosis bajas (20mg/d).

En 2004, en revisión angiográfica y endoscópica se observa disminución de la trombosis, pero con aumento del tamaño de las VE. No datos de enfermedad hepática.

En 2005 episodio de HDA varicosa, tratada con escleroterapia urgente y posteriormente con ligadura y tratamiento médico (propranolol a dosis de 80 mg/d y nitritos). Tras episodio agudo se reinicia anticoagulación. No evidencia de enfermedad hepática. Si hay datos de HTP: esplenomegalia y trombopenia.

En 2011, con motivo del estudio de anemia no justificada se llega al diagnóstico de síndrome mieloproliferativo crónico, probable LMC (biopsia MO). Se repite estudio de trombofilia y se detecta mutación C677T/A1298C del MTHFR. Se realiza tratamiento con Imatinib y el paciente está en remisión.

En últimos controles (2014) persiste esplenomegalia y trombopenia. Una elastografía hepática muestra ausencia fibrosis (6.5 kPa).

Discusión

Ante una trombosis portal extrahepática, tras descartar cirrosis o malignidad, es fundamental evaluar el riesgo de progresión o nuevas trombosis y, si existe, anticoagular.

Cuando coexisten datos de HTP es fundamental tratar está a dosis plenas (profilaxis primaria o secundaria) para evitar episodios de sangrado varicoso.

En nuestro caso la repetición del estudio de trombofilia y de estudios genéticos nos llevó al diagnóstico de una alteración genética de la MTHFR 14 años después del debut de las complicaciones trombóticas. Estas mutaciones producen cambios en la actividad enzimática, lo que altera los niveles de folato intracelular y favorece la aparición de alteraciones genéticas durante la replicación de ADN (como ocurre en la LMC). Pero no se ha demostrado una relación causal entre esta mutación y el desarrollo de un SMC.

Imagen 1: Imagen de trombosis portal en fase de cavernoma.

Introducción

La ileítis puede estar causada por una amplia variedad de enfermedades, además de la enfermedad de Crohn: infecciosas, espondiloartropatías, vasculitis, isquemia, neoplasias, medicamentos, enteritis eosinofílica,etc.

Síntoma principal: dolor localizado en fosa iliaca derecha, normalmente súbito, de gran intensidad. Otros síntomas: fiebre, diarrea, vómitos, pérdida de peso.

Puede presentarse clínicamente como enfermedad aguda-autolimitada o seguir un curso crónico-subclínico. Las manifestaciones extraintestinales están en relación a la enfermedad primaria.El diagnóstico etiológico: historia clínica detallada, examen físico completo, pruebas de laboratorio e imagen(ileocolonoscopia y radiología).

Caso clínico

Paciente de 22 años; antecedentes personales:quiste hemorrágico ovárico.

Desde 2012 presenta dolor abdominal en fosa ilíaca derecha que aumenta con los movimientos, no irradia, sin relación con la ingesta, respeta el descanso nocturno, sin alteración del ritmo intestinal (estreñido); sin pérdida de peso, fiebre ni sensación distérmica.

Acude en varias ocasiones a Urgencias, valorándose por Ginecología sin encontrar causa clara, pautando anticonceptivos orales por antecedentes de quiste hemorrágico; sin mejorar sintomatología.

Comienza a estudiarse de forma ambulatoria en Digestivo por persistir dolor abdominal con episodios agudos que requieren control analgésico en Urgencias. En uno de los episodios agudos, la paciente presenta deposiciones diarreicas con escasa sangre; dolor a la palpación en fosa iliaca derecha con Blumberg positivo y analítica con reactantes de fase aguda normal. Se realizar ecografía de abdomen objetivando ileítis, a descartar EII.

En colonoscopia-ileoscopia no objetivan lesiones y en biopsia ileal se describe leve inflamación inespecífica.

Se inicia tratamiento empírico con mesalazina y prednisona, que no mejora el cuadro de dolor.

En último episodios agudo, presenta aftas orales (labios y lengua). Relata que hace años también presentó ulceras vaginales dolorosas autolimitadas. Se amplía estudio de proceso infeccioso vs autoinmune: c-ANCA, p-ANCA, ANAS, MPO, PR3, ASCAS y Ac-celiaquía negativos, HLA-B51 positivo, estudio de porfirias negativo; proteinograma e inmunoglobilinas, cortisol basal normal; coprocultivo y parásitos en heces negativo.

Ante el probable diagnóstico de Enfermedad de Behçet, comienza tratamiento con colchicina, controlando los brotes de dolor abdominal.

Conclusiones

La enfermedad de Behçet es una vasculitis necrotizante de etiología desconocida. Prevalencia similar en hombres-mujeres, entre 20-40 años de edad.

Patogenia: actividad inmune aberrante desencadenada por la exposición a un agente (posiblemente infeccioso) en pacientes predispuestos genéticamente(HLA-B51).

Características las aftas orales y genitales, uveítis y lesiones cutáneas. Existe la afectación gastrointestinal, con dolor abdominal crónico y ulceraciones principalmente en íleon terminal, ciego, colon ascendente y esófago.El diagnóstico se base en criterios clínicos, no hay datos de laboratorio patognomónicos.

Introducción

Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal(EII)tienen un riesgo mayor de sufrir pancreatitis aguda(PA)que el de la población general,siendo relevante la asociación de esta entidad con la toma de medicamentos como azatioprina o mercaptopurina.En España en la comunidad de Madrid se ha registrado una incidencia de 1.6%,mientras que en otros países se han comunicado incidencias de hasta el 5%.

Objetivo

Valorar la incidencia,etiología y pronóstico de la PA en la población con EII.

Métodos

Estudio retrospectivo, observacional y unicéntrico.Se estudiaron 642 pacientes con EII atendidos en nuestro hospital durante 1992-2013; 429 con enfermedad de Crohn(EC) y 213 con colitis ulcerosa(CU).El diagnostico de PA se llevo a cabo teniendo en cuenta la presencia de dolor en abdomen superior y elevación de amilasa 3 veces por encima del valor normal. Se valoró consumo de alcohol, tabaco, fármacos,patología biliar, y en casos concretos,se investigaron anticuerpos antinucleares.

Resultados

18 pacientes fueron diagnosticados de 21 episodios de PA,siendo la incidencia acumulada de 2,89 %.Se excluyo un paciente del análisis por falta de información.El 72% eran hombres.La edad media de presentación fue 45 años.El 78% presentaban EC y el 22% CU.Referían hábito tabáquico 50% y consumo de alcohol 28%.El 94% de los enfermos se diagnosticaron entre los 17-40 años.La localización de la EC era ileal 57%,ileocólica 14%,cólica 22% y duodenal 7%;con comportamiento inflamatorio 79%,estenosante 14% y penetrante 7%. El 17% de los pacientes habían requerido previamente ileocequectomia.Los pacientes con CU tenían 50% afectación izquierda y 50% afectación extensa.La ecografía abdominal fue normal en 89%.La principal causa de PA fue farmacológica 61%,relacionándose con la toma de azatioprina 82%vs.mercaptopurina 18%,p=0.021.La PA se considero idiopática en 21%,mientras que las etiologías biliar,post-CPRE y consumo de alcohol representaron el 6%,respectivamente.El 94% de los casos fueron leves.Solo se registro un caso grave,secundario a patología biliar, que desarrollo un pseudoquiste pancreático y falleció tras un mes de ingreso.Hubo recidiva en el 17%(n=3) de los casos,1 caso de origen biliar y 2 de origen idiopático.No hubo diferencias en el sexo, la edad, el hábito tabáquico,el consumo de alcohol,antecedentes de ileocequectomia,localización y extensión de la enfermedad inflamatoria intestinal.En la PA farmacológica observamos relación significativa con la EC(p=0,01),en especial en el comportamiento inflamatorio 82%(p=0,004);con el curso leve(p=0,006),y ausencia de complicaciones(p=0,001)y de recidiva(p=0.029) de la PA.

Conclusiones

La incidencia acumulada de PA en la población con EII resulto del 2.89%.La mayoría de casos se relacionaron con el uso de inmunosupresores, estando relacionada significativamente con la EC.La causa farmacológica,demostró diferencias significativas en lo que respecta al curso leve, ausencia de complicaciones y de recidiva.Es destacable la escasa influencia de la patología biliar.

Introducción

La ascitis refractaria se define como aquella que no responde a tratamiento diurético o en la que éstos dan efectos secundarios inaceptables. Esta entidad constituye una complicación frecuente de pacientes cirróticos en estadios evolucionados, y es de forma independiente un factor de mal pronóstico por las frecuentes complicaciones que presenta. En 2004 diseñamos en nuestro servicio un régimen de citas programadas para paracentesis y control clínico de estos pacientes en régimen de hospital de día (UHD).

Objetivo

Comparar el impacto en supervivencia y complicaciones que ha tenido en nuestros pacientes el régimen UHD frente al régimen estándar previo.

Métodos

Se realiza un estudio con carácter retrospectivo de una muestra de pacientes con cirrosis hepática de cualquier etiología con ascitis refractaria seguidos en la UHD desde Enero del 2004 a Diciembre del 2013, y aquellos con seguimiento estándar desde Enero del 1993 a Diciembre del 2003, teniendo en cuenta los días de supervivencia, número de complicaciones que requieren hospitalización y las características basales de ambos grupos. Tomando como variable de comparación el tipo de seguimiento, se construyó una curva de Kaplan-Meier con test de Log-Rank para valorar el tiempo de supervivencia, y el test t-Student para la variable nº de complicaciones. Se estableció el nivel de significación en p<0,05.

Resultados

Se analizaron 200 pacientes, 95 se excluyen por no llegar a desarrollar ascitis refractaria y 16 por hallarse un hepatocarcinoma previo al diagnóstico. 89 pacientes con ascitis refractaria fueron incluidos: 58 en régimen de UHD y 31 en régimen estándar. Ambos grupos fueron homogéneos en relación a edad y sexo y grado de Child. Fallecieron 39 (67%) en UHD y 22 (71%) en régimen estándar, siendo 384 días la mediana de supervivencia en UHD y de 87 días en consulta (p=0.001). La media de ingresos es mayor en UHD (3,6) frente al sistema tradicional (1,87) (p=0.001).

Conclusiones

El cambio en nuestro modelo asistencial de los pacientes cirróticos con ascitis refractaria ha supuesto un incremento en la supervivencia de este tipo de pacientes que paralelamente se acompaña de un aumento en el número de ingresos hospitalarios.

Introducción

La hepatotoxicidad (DILI) es una entidad compleja, de mecanismos no bien conocidos, influida por las propiedades farmacológicas, variaciones genéticas del individuo y factores ambientales. Se ha sugerido que el exceso de peso y los factores de riesgo metabólico pudieran jugar un papel en el desarrollo de DILI.

Objetivos

El objetivo de este estudio fue determinar la influencia del índice de masa corporal (IMC), diabetes, hipertensión y dislipemia en la presentación clínica de DILI.

Métodos

Todos los pacientes DILI incluidos en el Registro Español de Hepatotoxicidad hasta diciembre de 2013 fueron analizados. Los criterios de inclusión en el estudio fueron información disponible del IMC y ausencia de enfermedad hepática previa al episodio. Fueron excluidos los pacientes con una ingesta de alcohol ≥50 mg/día en hombres y ≥40mg/día en mujeres. Se compararon por un lado los pacientes en función de presencia (grupo 1) o ausencia (grupo 2) de la asociación de tres factores de riesgo metabólico: diabetes, hipertensión y dislipemia, y por otro, en función del IMC: <25 (grupo 3) y ≥25 (grupo 4). Los parámetros de hipersensibilidad analizados fueron: rash, fiebre, eosinofilia, linfopenia y artralgia. Se analizaron también la positividad para los autoanticuerpos: antinucleares, anti-músculo liso, anti-mitocondriales, anti-LKM1.

Resultados

En 457 pacientes (51% mujeres) se cumplieron los criterios de inclusión. El 53% de los pacientes presentaron una edad superior o igual a 55 años. Los antiinfectivos fueron la clase terapéutica más frecuente (39%). La incidencia total de sobrepeso (IMC≥25), diabetes, hipertensión y dislipemia fueron 56.7%, 11.4%, 20.8% y 16%, respectivamente. Los autoanticuerpos positivos fueron más frecuentes en los pacientes con factores de riesgo metabólico (grupo 1) vs grupo 2 (30% vs 14%, p=0.003). En vista de estos resultados, la presencia de autoanticuerpos fue analizada en pacientes DILI con, al menos uno, de los tres factores de riesgo metabólico. La presencia de autoanticuerpos se asoció de forma significativa con dislipemia (p=0.039) e hipertensión (p=0.002). Las manifestaciones de hipersensibilidad fueron significativamente más frecuentes en los pacientes DILI con sobrepeso (grupo 4) (48% vs 35%, p=0.030) que en los que tenían un IMC inferior a 25 (grupo 3).

Además, la presencia de autoanticuerpos estuvo asociada significativamente con una edad ≥55 años (p<0.001) independientemente de la presencia o ausencia de factores de riesgo metabólico.

Conclusiones

El IMC y otros factores de riesgo metabólico parecen estar relacionados con la presentación de diferentes perfiles clínicos en DILI. La presencia de dislipemia, hipertensión y edad ≥55 años podrían ser factores que favorecieran una respuesta inmunológica en DILI.

Objetivo

Evaluar la influencia de los genes ITPA y SLC28A en la anemia producida por inhibidores de la proteasa en la hepatitis C.

Métodos

>Estudio transversal multicéntrico incluyendo 182 pacientes con hepatitis C crónica. Analizamos genes candidatos: ITPA (rs1127354, rs6051702 y rs7270101), SLC28A2 (rs56350726) y SLC28A3 (rs10868138). Los pacientes recibieron tratamiento con telaprevir (TLV) o boceprevir (BOC), así como peginterferón y ribavirina según la EASL. End-points clínicos: a) anemia, definida como hemoglobina < 8.5g/dl durante el tratamiento; b) caída de hemoglobina > 3g/dl en semana 4 de tratamiento.

Resultados

A) Anemia detectada en 20.3% (37/182) de pacientes. A mayor edad, mayor anemia (59±8 vs. 54.6±8.8 años; p=0.007). Influencia del sexo en la anemia (mujeres (29.3% (17/58) vs. hombres 14.9% (18/121); p=0.023). Además, los individuos con anemia tenían hemoglobina basal inferior (14.1±1.8 g/dl vs. 15±1.6 g/dl; p=0.004). La anemia no fue influida por el tratamiento (TLV (20.3% (24/118) vs. BOC (20.3% (13/64) (p=0.999)). En TLV, ITPA rs6051702 alelo C (4.7% (2/43) vs. 27.8% (20/72); p=0.003) y rs7270101 alelo C (0% (0/24) vs. 23.2% (19/82); p=0.006) protegieron frente al desarrollo de anemia. Este efecto protector no ocurrió en BOC.

B) Caída hemoglobina > 3g/dl se observó en 54.1% (86/159) pacientes, que presentaron mayor hemoglobina basal (15.5±1.2 g/dl vs. 14.3±1.7 g/dl; p=0.0001) y con más frecuencia TLV (63.3% (69/109) vs. 34% (17/50); p=0.001). En TLV, ITPA rs1127354 alelo A (20% (3/15) vs. 71.6% (63/88); p=0.0001) y rs6051702 alelo C (43.9% (18/41) vs. 75.4% (49/65); p=0.001) protegieron frente a la caída de hemoglobina, sin obtener el mismo resultado en BOC. Por contra, SLC28A2 rs56350726 genotipo TT (23.8% (10/42) vs. 100% (6/6); p=0.0001) y SLC28A3 rs10868138 genotipo TT (24.4% (10/41) vs. 87.5% (7/8); p=0.001) se mostraron protectores en BOC, pero no en TLV (Figura 1). En análisis multivariante con TLV, ITPA rs1127354 alelo A [OR 0.07 (IC95% 0.02-0.31); p=0.0001)] y mayor hemoglobina basal [OR 2.22 (IC95% 1.48-3.34); p=0.0001)] se asociaron a la caída de hemoglobina, mostrando AUROC 0.82 ((IC95% 0.73-0-91); p=0.0001) (Figura 2a). En análisis multivariante con BOC, SLC28A3 rs10868138 genotipo TT [OR 0.12 (IC95% 0.01-0.24); p=0.004)], mayor edad [OR 1.17 (IC95% 1.03-1.33); p=0.020)] y mayor hemoglobina basal [OR 2.14 (IC95% 1.51-3.98); p=0.016)] se asociaron a la caída de hemoglobina, con AUROC 0.88 (IC95% 0.79-0.98); p=0.0001) (Figura 2b).

Conclusiones

ITPA predice el desarrollo de anemia y la caída de hemoglobina en semana 4 de tratamiento en pacientes con telaprevir y SLC28A3 predice la caída de hemoglobina en semana 4 en pacientes con boceprevir. Ambos genes podrían tener un papel relevante en la práctica clínica.

Imagen 1

Imagen 2a

Imagen 2b

Introducción

El ciclo de vida del virus de la hepatitis C (VHC) se compone de diversas etapas: (i) entrada de las partículas virales, (ii) traducción de proteínas, (iii) replicación de genoma viral en la cual NS3 juega un papel esencial, y (iv) ensamblaje de la particular viral infecciosa, donde la co-localización de la proteína core y las gotas lipídicas ocurre por acción de la diacilglicerol aciltransferasa-1 (DGAT1). Previamente hemos demostrado que la quercetina impide la co-localización de core con las gotas lipídicas, inhibiendo la replicación del VHC (Rojas et al., AASLD 2013). El objetivo de este estudio es evaluar la quercetina como fármaco antiviral y definir aún más su mecanismo (s) en el ciclo de vida del virus de la hepatitis C.

Métodos

Las células HUH7.5 fueron cultivadas en medio DMEN suplementado con FBS 10%, antibióticos, L-glutamina y aminoácidos no esenciales. Se infectaron con JFH1 (1 partícula/ célula) y fueron tratadas con quercetina 50 μM durante 72 h. La actividad de NS3 in vitro fue determinada mediante el kit SensoLyte® 520 HCV Protease Assay, y para analizar la actividad DGAT nos basamos en el protocolo descrito previamente por McFie y coll. (2011). El ARN viral del sobrenadante, fue cuantificado por la técnica COBAS® TaqMan® HCV Test v2.0 y la capacidad infectiva de las partículas virales tras 72h de tratamiento se determinó tras la infección de células Huh-7.5 naïve.

Resultados

La quercetina a dosis 50μM disminuyó la actividad de NS3, in vitro, un 45,4±1,15% respecto a el control (DMSO)(Figura 1). La infección por JFH1 incrementó la actividad de DGAT total de forma significativa (p=0.015) y fue inhibida un 63,6±2,93% (p=0,012) tras la infección y tratamiento con quercetina 50μM.

Tras 72 horas de tratamiento, el ARN-VHC disminuyó hasta un 77% (p<0,05) respecto a la infección por JFH-1 (1MOI). La quercetina modulo la capacidad infectiva de JFH1, observando solo un 18% de células Huh7.5 naïves infectadas.

Conclusiones

La quercetina modula la replicación y el ensamblaje viral mediante la inhibición de la actividad NS3 y DGAT, respectivamente. Por lo tanto, la actividad antiviral de este flavonoide es prometedora, actuando sobre mecanismos tanto virales como del propio huésped.

Objetivo

Determinar el perfil hepático diferencial de micro-RNAs (miRNAs) en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica (NASH).

Métodos

Se aisló RNA total procedente de tejido hepático congelado (miRvana miRNA isolation kit, Ambion, Life Technologies, USA) en 10 pacientes con NASH y 10 con esteatosis simple. Se evaluó el RNA Integrity Number (RIN) mediante electroforesis (Agilent Technologies, Inc.) para asegurar la correcta calidad de las muestras. Aquellos casos con un RIN inferior a 5 fueron considerados no aptos para el análisis. El perfil de miRNAs candidatos se evaluó usando un array de 84 pocillos (miScript miRNA PCR Array, Qiagen Sciences, Maryland, USA) y la validación independiente de los miRNAs seleccionados se realizó mediante RT-PCR. Se genotipó el polimorfismo de nucleótido simple del gen PNPLA3 rs738409 mediante sonda Taqman (Applied Byosistems, Barcelona, Spain). La valoración histológica se realizó utilizando la escala Kleiner, evaluando inflamación lobulillar, balonización y grado de esteatosis. El análisis estadístico se realizó usando el software SSPS v22.

Resultados

Se detectaron dos miRNAs significativamente sobre-expresados en pacientes NASH: miRNA-200b (fold induction 2,80) y miRNA-224 (fold induction 3,08).

En la evaluación individual de los pacientes, el miRNA-200b se encontró inducido en aquellos casos que presentaban NASH (media fold change 5,91+8,70) vs aquellos pacientes con esteatosis simple (media fold change -2,53+0,61); p<0,001. Dicha inducción se asoció además con el grado de esteatosis (p=0,041) y la balonización hepatocitaria (p=0,038). No se detectó asociación con los genotipos del SNP rs738409 de PNPLA3.

De igual forma, el miRNA-224 se encontró sobre-expresado en pacientes NASH (media fold change 3,95+2,05) pero no en esteatosis simple(media fold change -3,46+1,87);p<0,0001. Además, el miR-224 se encontró inducido en pacientes diabéticos (fold change 3,53+2,43 vs -2,12+3,50); p=0,022. Esta sobre-expresión se asoció con puntuaciones más elevadas del NAS Score (p=0,022), presencia de esteatosis (p=0,026), inflamación lobulillar (p=0,026) e inflamación portal (p=0,022). En pacientes portadores del genotipo GG de PNPLA3, la inducción se asoció con NASH mientras que aquellos pacientes que presentaban inhibición mostraban esteatosis simple en la biopsia hepática.

Conclusiones

El análisis del perfil de miRNAs asociado a la disfunción hepática en pacientes EGHNA ha identificado dos candidatos, miRNA-200b y miRNA-224, sobre-expresados en NASH. La expresión del miRNA-224 parece regular la progresión de NASH en pacientes portadores del genotipo GG de PNPLA3. Serían necesarios más estudios para elucidar su papel definitivo, pero podrían constituir el nexo de unión entre la genética y los distintos fenotipos NASH.

Objetivo

Investigar la relación entre la translocación bacteriana y los niveles en sangre de amonio y óxido nítrico en pacientes cirróticos con encefalopatía hepática mínima (EHM).

Métodos

Incluimos pacientes con cirrosis hepática, que mostraban EHM procedentes del Hospital Universitario de Valme de Sevilla y del Hospital General Universitario de Alicante. La EHM se diagnosticó mediante la utilización del test psicométrico Psychometric Hepatic Encephalopathy Score (PHES). Se recogieron datos clínicos y analíticos. Se midieron los niveles séricos de ADN bacteriano, endotoxinas, amonio y óxido nítrico.

Resultados

Incluimos 40 pacientes, con predominio del sexo masculino (29 hombres y 11 mujeres), y una edad media 60 ± 9.8 años. En la etiología de la cirrosis hepática, destacaban la alcohólica (55% (22/40)) y la relacionada con hepatitis C (27.5% (11/40). De los pacientes incluidos, el 37.5% (15/40) presentaban ascitis. La función hepática fue evaluada mediante la escala MELD (10.9 ± 4.6).

Identificamos ADN bacteriano en el 30% (12/40) de los pacientes, siendo casi todos bacilos Gram negativos (83.3% (10/12). Tras evaluación clínica y analítica, no encontramos diferencias entre los pacientes con ADN bacteriano y los que no. Los niveles séricos de amonio (5.59 ± 1.60 vs. 2.30 ± 0.92nmol/uL), endotoxina (4.40 ± 0.77 vs. 1.76 ± 0.65 UE/mL) y óxido nítrico (26.50 ± 2.60 vs. 15.10 ± 2.54 nmol/mL) fueron significativamente más altos en pacientes con translocación bacteriana (p < 0.01). Los niveles de amonio en sangre mostraron correlación con los de endotoxinas (r=0.74; p<0.01)y óxido nítrico (r=0.72; p<0.01). Además, en los pacientes con translocación bacteriana, los niveles de amonio mostraron correlación con la concentración de ADN bacteriano amplificado(r=0.78; p<0.01). Por último, la puntuación media de PHES resultó significativamente más elevada en pacientes con translocación bacteriana (6 [-12 - -4] vs 8 [-11 - -5], p= 0.03).

Conclusiones

La translocación bacteriana en pacientes cirróticos con encefalopatía hepática mínima está asociada a un incremento significativo de los niveles de amonio y óxido nítrico en sangre.

Introducción

Estudios recientes vinculan el uso de estatinas al tratamiento de diversos tipos de cáncer, entre ellos, el carcinoma hepatocelular (HCC) en pacientes con fibrosis avanzada. La vía PI3K/AKT/mTOR está frecuentemente desregulada en cáncer, y representa una diana terapéutica contra el HCC. Este estudio pretende evaluar los efectos de la simvastatina (S) en la vía PI3K/AKT/mTOR en un modelo in vitro.

Métodos

Las líneas celulares HepG2 y Huh7.5 se cultivaron con medio DMEN a 37ºC, 5% CO2. Los hepatocitos primarios se extrajeron de biopsias hepáticas obtenidas de pacientes sometidos a una resección hepática, que previamente habían firmado un consentimiento informado. Los hepatocitos se aislaron, mediante un doble tratamiento con colagenasa. La simvastatina (1,9uM) se añadió 3H después del sembrado y se refrescó el tratamiento cada día; a las 72H se extrajo el ARN y las proteínas totales. La cuantificación celular se realizó por cámara Neubauer, tiñendo las células con azul trypan. La expresión génica se cuantificó por qRT-PCR (Quantace, Bioline) y la expresión proteica se analizó mediante Western-blot.

Resultados

La simvastatina (S:0,95uM, 1,9uM y 3,8uM) inhibe la proliferación celular de manera dosis-dependiente después de 72H de tratamiento, alcanzando un 48% de inhibición en HepG2 y un 58% en Huh7.5, a dosis máxima. La expresión génica de TCTP esta disminuida en células Huh7.5 tratadas con simvastatina (1,69±0,2 veces inhibición).

La expresión proteica de PI3K y mTOR está inhibida en ambas líneas celulares cuando se tratan con simvastatina (HepG2 PI3K: 2,1, MTOR: 2,30; Huh7.5 PI3K:2,38, MTOR: 5,56). Las proteínas PI3K, AKT y TCTP están disminuidas (PI3K: 1,57, AKT: 1,45, TCTP: 1,69) en hepatocitos primarios tratados con simvastatina.

Conclusiones

La simvastatina inhibe la proliferación celular en las líneas HepG2 y Huh7.5, mediante la desregulación de la vía PI3K/AKT/mTOR. La simvastatina puede contribuir en la prevención y terapia contra el carcinoma hepatocelular en pacientes con fibrosis avanzada.

Introducción

La linfangitis carcinomatosa es la diseminación intrapulmonar de una neoplasia metastásica a través de vasos linfáticos y tejido conectivo contiguo, representa el 6 – 8% de las metástasis pulmonares. Clínicamente presenta disnea rápidamente progresiva, tos no productiva, y síndrome constitucional. Se origina a partir de adenocarcinomas, principalmente de mama, pulmón y estómago, seguidos en frecuencia por las neoplasias de colon, páncreas y próstata. Presentamos un caso poco frecuente de metástasis atípica en el cáncer de recto.

Caso clínico

Varón de 53 años de edad, trabajador de una empresa de mudanzas con antecedentes personales de tabaquismo activo de 30 cigarrillos/día, sin tratamiento médico ni antecedente familiares. Presentaba clínica de disnea leve en el trabajo de dos meses de evolución que le obligó a suspender actividades de esfuerzo moderado, además se acompañaba de una perdida de 5kg de peso. La disnea fue en progresión a mínimos esfuerzos por lo que acude a su centro de salud con radiografía de tórax que informa de neumonía y es tratado con antibiótico oral, a los 15 días acude a urgencias e ingresa por disnea aguda y aparición de dolor anal. A la exploración física se encontraba afebril, con indemnidad neurológica, auscultación cardiopulmonar crepitantes aislados, el abdomen y tacto rectal sin hallazgos relevantes. Analítica con ligera leucocitosis y aumento reactantes de fase aguda, resto normal, marcadores tumorales normales. La radiografía de tórax (Fig.1ab) por la clínica desfavorable del paciente y la no respuesta al tratamiento antibiótico podría ser compatible con afectación metastasica, se realiza TAC Tórax (Fig.2) que sugiere linfangitis carcinomatosa y se solicita biopsia transbronquial que confirma diagnóstico. Se inicia estudio de primario desconocido, con ecografía abdominal normal y colonoscopia completa ( Fig.3) con diagnóstico de neoplasia de recto superior con confirmación histológica de adenocarcinoma, y RMN pélvica tumor que invade grasa mesorectal sin infiltrar órganos vecinos.

Conclusiones

La presencia de metástasis pulmonares aisladas y su expresión en forma de linfangitis carcinomatosa pulmonar es excepcional en la enfermedad neoplásica de recto, y aún más como primera manifestación del tumor como el caso que presentamos. Ante la presencia de un patrón intersticial difuso pulmonar, en presencia de neoplasia digestiva, debe realizarse un diagnóstico diferencial con sarcoidosis, edema pulmonar y fibrosis pulmonar idiopática, la biopsia es fundamental y decisiva. Tras su diagnóstico menos del 50% de los pacientes sobreviven más de 3 meses, un plan de tratamiento paliativo debe iniciarse precozmente.

Introducción

El Linfoma de Burkitt es una estirpe inusual de LNH caracterizado por la proliferación de células B maduras con un curso clínico agresivo. Existen formas endémicas, esporádicas y asociadas a VIH, siendo más frecuente en niños e inmunodeprimidos.

Caso clínico

Mujer de 18 años en puerperio de 15 días que acude por dolor de 48 horas de evolución en hemiabdomen superior irradiado a espalda con vómitos y coluria. Presenta desde hace dos meses edema en párpado izquierdo y ha sido diagnosticada de tiroiditis postparto, sin otros antecedentes. A la exploración destaca taquicardia, edema palpebral izquierdo y abdomen doloroso en flanco izquierdo.

Analíticamente predomina leucocitosis (21700), trombocitosis (670000), anemia (Hb 9), coagulopatía (PTact 53%) y alteración del perfil pancreático con signos de ictericia obstructiva (amilasa 1199, GOT 219, BiT 8.3/BiD 7.7, LDH 587). En la ecografía abdominal se observa dilatación de la vía biliar intra-extrahepática, sin apreciarse causa obstructiva ni litiasis. La colangioresonancia realizada muestra páncreas anodino, pero un stop brusco del colédoco distal y dilatación del Wirsung secundario a engrosamiento de la pared duodenal, junto con engrosamiento de las paredes gástricas, asas intestinales y ángulo esplénico colónico, sugestivo de proceso linfoproliferativo. Ante dichos hallazgos se procede a exploración gastroscópica observándose pliegues gastro-antrales engrosados, nodulares y friables seguido de CPRE incompleta por sangrado al menor roce de la papila, lo que apoyó la sospecha diagnóstica. A los días presentó hemorragia digestiva con necesidad de soporte en UCI y ligadura vascular en curvatura menor.

El estudio de extensión mediante TC mostró derrame pleural, caricnomatosis peritoneal y ausencia de adenopatías patológicas. La anatomía patológica resultante de las biopsias gastroduodenales mostró infiltración por LNH B tipo Burkitt con positividad para CD20, CD79a, CD10 y BCL-6, e índice proliferativo con Ki-67 del 100%.

Confirmado el diagnóstico (estadio IVE), se inicia tratamiento con R-CHOP y quimioterapia intratecal, desapareciendo el edema palpebral y la clínica digestiva en pocos días.

Conclusiones

El linfoma de Burkitt constituye menos del 1% de los LNH del adulto, siendo aún más inusual en inmunocompetentes. En la forma esporádica destaca el compromiso abdominal con afectación de ileon distal, ciego, mesenterio y presencia de ascitis como en nuestro caso, existiendo también descrita en la literatura casos de colestasis extahepática secundaria a infiltración pancreática o del hilio hepático. Los síntomas intestinales suelen ser inespecíficos, presentando sólo el 30% enterorragia franca.

Destacar la importancia de un diagnóstico precoz dada la alta sensibilidad al tratamiento quimioterápico a pesar de su rápida diseminación y gran agresividad.

Imagen 1: Dilatación de la vía biliar intrahepática continuándose con colédoco dilatado de 2 cm con stop en su porción intrapancreática en relación con un engrosamiento patológico de la pared duodenal.

Imagen 2: Tinción con positividad intensa para Bcl-6.

Imagen 3: Grupo de células neoplásicas cohesivas. Éstas presentan un núcleo redondeado de cromatina dispersa, con múltiples nucleolos medianos de disposición paracentral asociando citoplasma intensamente basofílico.

Objetivo

Comunicación de un caso y revisión bibliografía.

Introducción

Los linfomas gástricos primarios constituyen una causa poco común de neorfomación gástrica, estando asociada su patogenia en la mayoría de los casos con alteraciones a nivel de células B del área marginal. En estadios iniciales, el linfoma gástrico de células grandes cursa al igual que el adenocarcinoma gástrico, de forma paucisintomática en el 80 % de los casos, mostrando frente a éste una mayor respuesta al tratamiento.

Caso clínico

Se presenta el caso de un varón de 70 años fumador de un paquete de cigarrillos diario, con antecedentes de hernia de hiato y gastritis antral en endoscopias digestiva alta (EDA) previa, el cual acude a urgencias ante cuadro de melenas y episodio sincopal. Tras estabilización hemodinámica se realiza EDA, apreciando lesión tumoral ulcerada y sangrante que se extiende a nivel de unión esófagogástrica y cuerpo gástrico.

Posteriormente se realiza estudio de extensión con TC donde se aprecian múltiples adenopatías paratraqueales bilaterales, subcarinales e hiliar izquierda asociadas a la lesión descrita previamente en la exploración endoscópica. Histológicamente se evidenció linfoma B de alto grado compatible con linfoma difuso de células grandes (LDCG), infiltrados por una proliferación linfoide difusa en la que se reconocen células con núcleos grandes de cromatina granular y nucléolo agrandado. Estas células son positivas para CD20, CD79a y bcl-6, con Ki67 se observa una proliferación del 95%.

Conclusiones

Los linfomas gástricos primarios son responsables del 5% de las neoplasias gástricas. Dentro de éstos el linfoma difuso B de células grandes constituye el 50% de los casos con predominio en varones y una edad media de presentación de 60 años.

El diagnóstico de extensión con pruebas de imagen y estudio histopatológico es fundamental para determinar la actitud terapéutica a seguir, presentando, en general un mejor pronóstico que el adenocarcinoma gástrico. En éste el tratamiento se fundamenta en cirugía cuando sea posible, mientras que en el LDCG se puede plantear ésta en estadios iniciales teniendo un papel destacado el esquema terapéutico con quimioterapia (R-CHOP) más radioterapia adyuvante, llegando a conseguir una supervivencia del 70% en estadios iniciales.

Imagen 1: Tinción con BCL6 a 400 aumentos mostrando un patrón nuclear.

Imagen 2: Tinción hematoxilina eosina apreciando infiltración por células linfoides con núclos grandes y crecimiento difuso

Imagen 3: Tc abdominal : Neofromacióna nivel de unión esofaogástrica con adenopatías periféricas.

Introducción

Los tumores de intestino delgado son raros. Suponen un 2% de las neoplasias que afectan al tracto gastrointestinal. Los linfomas son la tercera neoplasia más frecuente (17%) tras los adenocarcinomas y tumores carcinoides.

Caso clínico

Mujer de 55 años con antecedente de varios episodios de HDA con requerimientos transfusionales y sin hallazgos en la endoscopia oral, tránsito intestinal y colonoscopia.

Consulta nuevamente en Urgencias por melenas con una hemoglobina de 7.5 mg/dL por la que se transfunde y se realiza endoscopia oral que fue normal. Se decide su ingreso en Digestivo para estudio donde se realiza ileocolonoscopia en la que sólo se visualizan divertículos no complicados y una VCE que no alcanza ciego y cuya imagen finaliza con una mucosa normal. Se solicita enteroRM en la que se identifica tumoración en íleon terminal de unos 30 mm y 4 adenopatías adyacentes en meso que se resecan por vía laparoscópica.

Macroscópicamente la tumoración muestra zonas puntiformes de hemorragia y microscópicamente es diagnóstica de linfoma B de la zona marginal tipo MALT. Los ganglios linfáticos no mostraron alteraciones relevantes. Se realiza estudio de extensión en el que se demuestra que el tumor se limita a ID en un estadio IV-A y se inició Rituximab x 4 semanal con buena respuesta actualmente.

Comentario

El tracto gastrointestinal es el sitio más frecuente de afectación extraganglionar de los linfomas. Normalmente la afectación es secundaria por linfomas de otras localizaciones siendo rara de manera primaria.

Un linfoma intestinal primario debe cumplir que la enfermedad se limite a ID y ganglios linfáticos regionales (sin adenopatías retroperitoneales, periféricas ni mediastínicas), sin afectación hepatoesplénica (salvo por contigüidad) junto con extensión en sangre periférica normal.

Suelen ser Linfomas No Hodgkin de extirpe B, cuyo subtipos más frecuentes son el linfoma difuso de células B grandes y el linfoma de células B de la zona marginal del tipo MALT.

Lo más frecuente es que afecten al estómago (75%) siendo el ID y fundamentalmente el íleon terminal el segundo lugar más frecuente en nuestro medio.

La clínica es inespecífica, lo que conlleva un retraso en el diagnóstico. El dolor abdominal es el síntoma más frecuente y en torno a un 15% se presenta como un abdomen agudo por perforación.

El tratamiento varía en función del estadio y subtipo histológico. Suele ser suficiente con quimiorradioterapia. Las indicaciones de tratamiento quirúrgico son controvertidas. Se deben intervenir si existe obstrucción, perforación o hemorragia.

Introducción

La afectación de tubo digestivo superior (TDS) ocurre en más de un 30% de pacientes con Enfermedad de Crohn (EC) si se busca mediante endoscopia digestiva alta (EDA). La estenosis es una complicación frecuente de dicha afectación y las dilataciones endoscópicas son actualmente la opción terapéutica de elección. Exponemos cuatro casos con dicha afectación en los que se utilizó la dilatación endoscópica.

Casos clínicos

CASO 1:paciente con EC que presenta afectación TDS con estenosis de 6 cm en tercera porción duodenal. Por clínica de epigastralgia y vómitos se han realizado hasta 4 sesiones de dilataciones endoscópicas. Se utilizaron balones de 10 hasta 16 mm. En la última sesión, se dilató con un balón primero en la zona distal de la estenosis y posteriormente en la proximal. La evolución ha sido satisfactoria.

CASO 2: Paciente con EC colónica que durante su seguimiento inicia síntomas digestivos altos. Una EDA informa de antro inflamado y estenosis pilórica. Se han realizado 3 sesiones de dilatación en un plazo de 6 años con balón de 12.5 mm a 16.5 mm. Evolución satisfactoria.

CASO 3: Paciente con EC colónica. En EDA aparece deformidad pilorobulbar, estenosis en segunda porción duodenal y dilatación preestenótica. Se dilató con balón de 12, 13 y 15 mm en dos sesiones, consiguiendo paso del endoscopio. La afectación a ese nivel causó deformación del área papilar, que hizo necesario un abordaje específico mediante endoscopio de visión frontal para la extracción de una coledocolitiasis.

CASO 4: Paciente con EC ileocólica. Por sospecha en EGD de fístula antral se realiza EDA, visualizándose deformidad pílorobulbar con estenosis postbulbar sin datos de actividad. Se realiza dilatación con balón de 12 mm con paso posterior del endoscopio.

Discusión

La afectación de TDS en la EC si bien es descrita frecuentemente en la edad pediátrica es más infrecuente en adultos. Su incidencia depende de la utilización de forma sistemática de EDA en la evaluación de la EC. No es infrecuente la presentación de estenosis a nivel gastroduodenal. Las técnicas endoscópicas de dilatación son eficaces y seguras evitando la cirugía en la mayoría de estos pacientes.

En nuestra experiencia, no siempre se consiguió el paso del endoscopio a través de la estenosis, pero sí una mejoría clínica significativa. No hubo complicaciones de la técnica.

Objetivos

Presentación de un caso de megacolon por enfermedad de Chagas.

Esta infección suele contraerse en la infancia o la adolescencia en áreas endémicas, principalmente latinoamérica. La principal vía de contagio es la picadura del insecto llamado "Vinchuca", de la subfamilia Triatominae, portador del parásito Trypanosoma cruzi.

En la fase crónica (30% de los pacientes) aparece un compromiso visceral irreversible (mega síndromes). Un 30% sufren trastornos cardiacos y un 10% presentan alteraciones digestivas.

Material y métodos: Basado en historia clínica

Mujer de origen boliviano de 32 años, residiendo en España desde hacía uno. Consultó por dolor abdominal difuso, distensión y estreñimiento crónico agravado en los últimos meses. Presentó episodio de prolapso rectal secundario a maniobra de Valsalva intensa.

Un mes después sufrió episodio de dolor abdominal agudo, en hipocondrio derecho.

Resultados

La radiografía de tórax fue normal. En la Rx de abdomen destacaba importante dilatación de recto y colon.

Inicialmente el prolapso fue reducido manualmente bajo analgesia por cirugía. Tras el episodio agudo se realizó enema opaco objetivándose dilatación de colon y recto, de hasta 10 cm, sin causa obstructiva ni lesiones mucosas. Positividad para Tripanosoma Cruzi ( IgG)

Actualmente está pendiente de valorar el momento adecuado para la colectomía.

En su segunda consulta se realizó ecografía abdominal y TAC focal hepático objetivándose lesión quística de 14.6 x 9 cm en lóbulo hepático derecho. En analítica destacaba GOT: 56, GPT: 51 y LDH: 593.

Los marcadores tumorales, autoinmunidad, ferritina, ceruloplasmina y alfa-1-antitripsina: y serología viral fueron negativos. Se realizó punción evacuadora del líquido, con cultivo negativo.

Conclusiones

La enfermedad de Chagas presenta una fase aguda que suele ser asintomática (75%).

En la fase crónica sintomática los parásitos permanecen ocultos principalmente en el músculo cardiaco y digestivo

La miocardiopatía chagásica es dilatada y son frecuentes las arritmias cardiacas.

Las manifestaciones digestivas producen dilatación del esófago y del colon. La destrucción de las células ganglionares parasimpáticas de la submucosa provoca aperistalsis, retención de residuos y dilatación de órganos.

El diagnóstico en esta fase se basa en datos clínicos, antecedentes epidemiológicos y serología.

La incidencia de esta enfermedad ha aumentado en todo el mundo. Entre 8-10 millones de personas la padecen. Por ello, el diagnostico diferencial del megacolon adquirido debe de orientarse también hacia esta enfermedad, ante síntomas sugestivos en un paciente procedente de países endémicos.

La afectación hepática no suele describirse. Pero el diagnóstico de lesiones quísticas con sospecha de infección es difícil en la mayoría de los centros.

Imagen 1: Enema opaco en el que se aprecia pérdida de haustras y dilatación en recto-sigma.

Imagen 2: Imagen radiográfica con contraste baritado donde se aprecia dolicosigma de hasta 10cm.

Introducción

El melanoma rectal es na patologia muy infrecuente y con pronostico muy pobre.

Aparece en Areas no expuyestas a la radiacion ultravioleta a diferencia del melanoma cutaneo.

Su origen es Desconocido y controvertido.

Reprsenta del 2-15 % de los tumores anorectales y del 1-2% de las neoplasias colorectales.

Menos del 1 % de todos los melanomas.Es la tercera lozacilizacion mas frecuente del melanoma por detras de Piel y ojos.

Es la localñizacion mas frecuente del tracto digestivo y el 90 % tiene su origen en la linea dentada.

Su origen esta en los melanocitos del tejido poliestratificado plano anal, y se extiende generalmente desde la liunea peptinea hasta la ampolla rectal.

Es mas frecuentes en mujeras entre la sexta y la septima decada de la vida.

Se asocia a patologias como:

Varón joven VIH.

Alteraciones Cromosomicas 11q 3p.

Enfermedad de crohn.

Fistula anal Cronica.

Virus del papiloma Humano tipo 16.

Caso clínico

Varon de 83 años de edad.

Enfermedades asociadas:

Fibrilacion auricular.

DM.

HTA.

Neuralgia del trigemino.

Acude a consulta por cuadro de rectorragia intermitente y tenesmo rectal.

Se le realiza un Tacto rectal observandose masa dura a nivel de canal anal y dedil manchado de sangre.

ANALITICA:

Hemograma normal. PCR: 6 VSG: 30 CEA: 3

PRUEBAS DIAGNOSTICAS:

COLONOSCOPIA: Formacion polipoide de unos 3-4 cms, negruzca , muy friable al roce y consistencia aumentada.

BIOPSIAS: Melanoma Maligno, extensamente ulcerado y parcialmente necrosado.

TAC ABDOMINO PELVICO: Neoplasia rectal con pequeñas adenopatias Milimetricas locoregionales.Colelitiais.Cardiomegalia.

EVOLUCION

Pendiente de intervencion Quirurgica.

Discusión

El melanoma cutaneo es una causa muy infrecuente de rectorragia indolora generalmente acompañada de tenesmo, en su diagnostico es imprescindible una adecuada Historia clinica, Tacto rectal, Colonoscopia con toma de biopsias donde generalmente encontraremos una masa polipoide pigmentada aunque puede ser sin pigmentos ( amelanocitica) identificandose melanina en su interior en las biopsias, en el estudio de extension es imprescindible la realizacion de un TAC /RMN abdomio-pelvica y toracica dada la alta vascularacion de estos tumores con la posibilidad de Metastasis pulmonares.

Debemos realizar un diagnostico diferencial con la Trombosis anorectal, Enfermedad de Bowen, carcinoma epidermoide anal y el Carcinoma basocelular.

Su tratamiento es quirurgico y dependiendo de los autores se podra realizar cirugias locales extendidas o resecciones abdominoperineales, poco beneficio de radioterapia o quimioterapia.

Introducción

La Mesenteritis Esclerosante (ME), es una entidad poco conocida que engloba la Lipodistrofia y la Paniculitis Mesentérica. Es un proceso inflamatorio y fibrotico idiopático que afecta al mesenterio.

Objetivos

El objetivo es describir las características de una serie de pacientes con este diagnostico.

Métodos

Estudio retrospectivo, comprendido entre Enero 2009 y Diciembre 2013, con un total de nueve pacientes, analizando datos clínicos, patología asociada, manifestaciones radiológicas, curso evolutivo y respuesta al tratamiento.

Resultados

La edad media al momento del diagnostico fue de 60 años y la proporción hombre-mujer 3:1. En todos los pacientes predominaba el dolor abdominal como síntoma inicial, con una duración que oscilaba entre días y meses, asociado en un 40% a masa palpable. Entre los antecedentes, dos casos tenían intervenciones quirúrgicas previas, uno enfermedad de Crohn y en un cuarto se detecto Cáncer de Vejiga meses después. En todos, el diagnostico de sospecha se basaba en la detección por TAC de aumento de la densidad de la grasa mesentérica, confirmado mediante cirugía, solo uno fue por biopsia dirigida. El curso evolutivo favorable, con o sin corticoides se produjo en seis pacientes. Respecto a los tres restantes, dos necesitaron resección quirúrgica por obstrucción intestinal (hemicolectomia y yeyunostomia de drenaje respectivamente) y el tercero, que asociaba ascitis quilosa, falleció por sepsis, no siendo factible la necropsia.

Conclusiones

La Mesenteritis Esclerosante es una entidad infrecuente que puede asociarse a procesos quirúrgicos, autoinmunes o neoplásicos.

Aunque de curso evolutivo es habitualmente benigno, se han descrito casos con desenlace fatal.

Son necesarias reuniones de consenso sobre diferentes aspectos, en especial los relacionados con la terapia.

Introducción

La endometriosis es uno de los trastornos ginecológicos no tumorales mas frecuentes. Consiste en la presencia de tejido endometrial funcionante fuera de la cavidad uterina. Los implantes endometriósicos se localizan habitualmente en los organos pélvicos. Diversas series refieren que entre el 3-37% de mujeres afectadas de endometriosis presentan afectación gastrointestinal, dentro del cual el recto-sigma es el mas frecuente, estando afectado en el 3% de los pacientes. Presentamos el caso de una mujer que cursa con dolor abdominal intermitente y obstrucción intestinal por endometriosis rectosigmoidea.

Caso clínico

Mujer de 39 años, con antecedente de quistectomía por laparotomía por endometriosis ovárica. Presenta episodios intermitentes de dolor abdominal en epigastrio e hipogastrio, náuseas y vómitos, asociado a perdida de 17 kg. de peso en 4 meses de evolución. Acude a urgencias en varias ocasiones, el último episodio de dolor abdominal es intenso asociándose estreñimiento volviendo a urgencias. Niega dispareunia o dismenorrea. El examen físico mostró un regular estado general, TA 125/90 mmHg, pulso de 92 latidos/min, Tº 36,2ºC. Abdomen doloroso a la palpación profunda, timpánico, sin peritonismo y ruidos hidroaéreos aumentados. Analítica normal. TAC Abdomen con dilatación y obstrucción de intestino delgado, el íleon terminal era de calibre normal, adyacente a esta una imagen quística de 4,6 cm, con calcificación parietal de 6 mm. que se sitúa entre el ciego y el útero en teórica situación anexial derecha. Valorado por Cirugía General, dada la situación clínica estable indican tratamiento conservador. Evaluado por Ginecología quienes refieren que el cuadro podría corresponder a recidiva de endometriosis. Al cuarto día de su ingreso continua con ausencia de emisión de heces y gases, la radiografía de abdomen de control se observa contraste (gastrografin) en asas de delgado sin alcanzar marco cólico, con gran dilatación de intestino delgado, por lo que Cirugía decide intervención quirúrgica urgente. Durante el acto quirúrgico encuentran estenosis de la válvula de Bauhin y tumoración rectosigmoidea estenosante. La histología demostró endometriosis rectosigmoidea. La paciente evolucionó favorablemente resolviéndose los síntomas que motivaron su ingreso.

Discusión

La endometriosis intestinal es poco frecuente y a menudo asintomática. La obstrucción intestinal se puede dar en 1-7 % de los casos de afectación intestinal. El tratamiento ampliamente recomendado en la endometriosis intestinal es la resección quirúrgica. En conclusión, ante una mujer en edad fértil con dolor abdominal intermitente u obstrucción intestinal debe considerarse la endometriosis como afectación digestiva en el diagnóstico diferencial, aunque no tenga síntomas perimenstruales.

Introducción

Las pancreatitis agudas (PA) infecciosas son poco frecuentes o están infradiagnosticadas, pudiendo ser causadas tanto por virus(VHS, VHB, CMV, coxsackie) como por bacterias, habiéndose comunicado tras infecciones gastrointestinales por Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni o Yersinia enterocolítica y más raramente por hongos y parásitos.

Aeromonas ssp. son bacilos anaerobios, gram negativos que , por contaminación de agua/alimentos, origina gastroenteritis(GE) y con menor frecuencia infecciones de heridas, bacteriemias, artritis, neumonía, meningitis, colangitis, etc, especialmente en pacientes inmunodeprimidos o con alguna comorbilidad(diabetes, cirrosis hepática, neoplasias, etc). Presentamos un caso de PA tras gastroenteritis por Aeromonas sobria.

Caso clínico

Varón de 46 años diagnosticado de pancreatitis crónica de origen enólico con historia de un día de presentar vómitos, diarrea y dolor abdominal de intensidad progresiva. No refería fiebre y a la exploración física presentaba un aumento de ruidos intestinales y dolor abdominal difuso a la palpación, sin signos peritonismo. En la analítica, además de leucocitosis, destacaba elevación de las cifras de amilasa sérica; con estos datos el paciente ingresa en nuestro hospital. Sin embargo ante la persistencia de dolor abdominal y GE se obtiene una ecografía y TAC abdominal que mostraban ausencia de patología biliar y datos de pancreatitis aguda edematosa, escaso líquido peripancreático y adenopatías de aspecto inflamatorio. El coprocultivo mostró la presencia de Aeromonas sobria. Se indicó tratamiento antibiótico guiado por antibiograma tipo Ciprofloxacina por 5 días, siendo la evolución clínica favorable.

Discusión

Las infecciones por virus o bacterias deben considerarse en el diagnóstico diferencial etiológico de las PA. Debemos sospechar las PA infecciosas, en concreto por enterobacterias, cuando los pacientes presentan inicialmente un episodio compatible con GE, con vómitos y diarrea, o cuando un paciente con esta entidad presenta dolor abdominal persistente o de intensidad desproporcionada. Aeromonas ssp., como otros enteropatógenos alcanzarían el páncreas por vía hematógena o linfática o bien, como en el caso de las colangitis, por vía ascendente desde el duodeno a través de la papila. Una vez detectada la causa, la evolución de este tipo de PA es favorable. Su tratamiento consiste en antibióticos y terapia de mantenimiento.

Introducción

El síndrome de Asa Aferente es una complicación muy poco frecuente. Se caracteriza por la obstrucción mecánica del asa desfuncionalizada o aferente tras una reconstrucción Billroth II o en Y de Roux, generalmentes secundarias a gastrectomías distales o subtotales que se realizaban por patología péptica gastroduodenal. Actualmente, el adecuado manejo médico de esta patología, y la menor frecuencia de cirugía gástrica, han hecho menos frecuente esta complicación.

Caso clínico

Hombre de 54 años colecistectomizado al cual se le realiza una gastrectomía total con reconstrucción en Y de Roux secundario a neoplasia de boca anastomotica.

Tras cuadro de 24 horas de evolución de dolor epigástrico irradiado a dorso, y vómitos acude al servicio de urgencias.

ESTUDIO DE LABORATORIO:ANALITICA DE SANGRE:

Amilasa de 180 mg/dl y lipasa de 320mg/dl.Ligera leucocitos:14.760.Funcion renal normal.

Ingresamos al paciente con diagnostico de PA de etiologia no filiada): colecistetomia+F(x)Hepatica normal.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Tac abdominal:Dilatación de asa duodeno-yeyunal, páncreas atrófico, Colecistectomizado.

Dicho cuadro nos plnteo la duda de ser un síndrome de asa aferente con pancreatitis aguda secundaria o una pancreatitis aguda con asa centinela dilatada.

EVOLUCION Y CURSO CLINICO

Pasadas 24 horas aumento de amilasa de 743 mg/dl y lipasa de 548 mg/dl aunque con PCR normal.Manteniendose el diagnostico de pancreatitis aguda se realiza estudio con TAC a las 72 horas del inico de proceso, observandose una mayor dilatación del asa aferente, y aparicion de inflamación de su meso.

Analitica(96 horas).Bilirrubina total de 8,7mg/dl y aumento de transaminasas.

Se diagnostica de síndrome de asa aferente agudo,decidiendose laparotomía exploradora, observandose gran dilatación del asa aferente, sin compromiso vascular importante , secundario a brida ubicada a 45 cm bajo ángulo de Treitz, proximal de la anastomosis yeyuno-yeyunal,realizandose sección de ésta y se resuelve la obstrucción.

Evolucion postquirurgica adecuada siendo dado de alta al sexto díapostoperatorio.

Discusión

Este sindrome se produce en aproximadamente 1% de los pacientes sometidos a un Billroth II.La relación de la obstrucción del asa aferente con pancreatitis aguda ha sido observada en otros caso siendo la fisiopatología de este proceso sería similar a la producida en la pancreatitis biliar: ectasia biliar del asa aferente con hipertensión a ese nivel.

Por su infrecuencia la estrategia quirúrgica se enfocara individualmente, la principal técnica a utilizar es la anastomosis derivativa entre el asa aferente y eferente latero-lateral aunque en nuestro caso fue unicamente reseccion con resolucion de la obstruccion.

Introducción

Un 15% de la población presenta trastornos defecatorios asociados a estreñimiento. Se precisa un abordaje diagnostico terapéutico adecuado en el que la MAR permite cuantificar y evaluar la función esfinteriana y los mecanismos defecatorios de forma dinámica.

Objetivos

Describir las características clínicas y los hallazgos manométricos de los pacientes remitidos a la Unidad de Motilidad en el contexto de un estreñimiento crónico funcional.

Métodos

Estudio descriptivo-retrospectivo de las MAR realizadas en entre enero 2011 y agosto 2014. Se realizó el estudio manométrico utilizando un equipo de manometría (Synectics Medical AB) siguiendo las recomendaciones y los valores de referencia del Grupo Español de Motilidad Digestiva. Se recogen datos epidemiológicos clínicos, de manejo terapéutico y evolutivo a través de historia clínica informatizada.

Resultados

Se realizan 155 MAR (111 mujeres, 40 hombres, edad media 53 años (5-88 años). Un 80% (125) proceden de Aparato Digestivo, un 17% (27) de Cirugía Digestiva y un 2% (3) de Pediatría. La clínica fundamental por la que se indica la MAR es estreñimiento (93, 60%), con evolución >5 años (41%), 2-5 años (37%), <2 años (22%). Otras indicaciones de MAR son: síntomas de incontinencia fecal (26,16%), proctalgia (22,14%), urgencia defecatoria (3,2%), valoración prequirúrgica de fistula o fisura anal (8,5%), prolapso rectal (2,1%), ulcera rectal solitaria (1,1%). De las 93 MAR realizadas por estreñimiento, 90 (96%) son patológicas: 33 pacientes no superan el test expulsivo, siendo el único hallazgo en 4 pacientes. 19 pacientes realizan una maniobra defecatoria paradójica (MDP) con o sin otra alteración asociada y realizan una maniobra defecatoria incompleta con o sin otra alteración asociada 27 pacientes. Entre las alteraciones asociadas destaca: aumento de presión en esfínter anal externo (13 pacientes), aumento de la sensibilidad rectal (7 pacientes) y disminución de esta (5 pacientes). Se realiza biofeedback a 17 pacientes de los 90 con MAR patológica, con respuesta satisfactoria en 10 de ellos, 2 abandonan el tratamiento, 3 no responden a BFB y 2 continuan BFB en el momento de finalizar la recogida de datos. El número medio de sesiones realizadas es de 3.5 (1-11)

Conclusiones

La indicación más frecuente para la realización de MAR en nuestro centro en estreñimiento crónico con fracaso de laxantes (60% de las indicaciones de MAR) El 90% de los pacientes presentan alteraciones manométricas (35% de los pacientes no superan el test expulsivo y 21% realizan MDP) y existe buena respuesta a BFB en aquellos con adecuado cumplimiento terapéutico.

Introducción

La metadona, psicofármaco opioide utilizado habitualmente en programas de desintoxicación y mantenimiento de los farmacodependientes de opiáceos, provoca entre numerosos efectos adversos y dependiendo de la cantidad de fármaco consumido, depresión respiratoria e incluso paro cardiaco. La hepatotoxicidad está descrita pero es un efecto adverso muy infrecuente.

Caso clínico

Mujer de 40 años de edad con antecedentes de trastorno ansioso depresivo y tabaquismo como único hábito tóxico. Alta carga familiar y reciente fallecimiento de su madre. Tras la ingesta con intención autolítica de varios comprimidos de metadona (de su marido en programa de desintoxicación de heroína), sin saber precisar cantidad, lo encuentra un familiar en estado de inconsciencia y en parada cardiorrespiratoria tras lo cual avisa al 061 que acude a domicilio administrando apoyo ventilatorio, adrenalina, naloxona y anaxate y procediendo a la resucitación que fue exitosa en pocos minutos. A su llegada a urgencias la paciente se encuentra consciente, estable hemodinamicamente y sin necesidad de apoyo ventilario ni drogas vasoactivas. Destaca en la analítica a su llegada Leucocitos 12520, PMN 82.8%, GOT 496, GPT 886, LDH 1538, actividad de protrombina 44.4% y Factor V 40%; hemograma y resto de parámetros normales. Tras su estancia durante varias horas en observación se procede a su hospitalización para seguimiento evolutivo y de la función hepática que aunque presentó un empeoramiento inicial en los primeros días, posteriormente evolucionó de manera favorable, mejorando progresivamente los parámetros bioquímicos y de coagulación. En ningún momento llegó a presentar encefalopatía, aunque sí se evidenció ascitis en moderada cantidad en ecografía abdominal, siendo el parénquima hepático normal. Se completó el estudio completo de hepatopatía que resultó compatible con la normalidad por lo que se asume un diagnóstico de hepatitis aguda secundaria a metadona y menos probable a hipoperfusión por parada cardiaca. La paciente finalmente fue dada de alta y con seguimiento actual por Unidad de Salud Mental. La función hepática es actualmente completamente normal.

Discusión

Aunque no se han reportado muchos casos de hepatitis aguda tras la ingesta de metadona, éste es uno de sus efectos adversos posibles aunque muy poco frecuente, que en este caso evolucionó de manera favorable y mediante tratamiento médico conservador. Descartamos casi con total seguridad el origen isquémico debido a la rápida resucitación tras la parada cardiorespiratorio, la falta de repercusión en otros órganos y a la curva de transaminasas.

Objetivos

Conocer el perfil actual de la infección crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) y las diferentes modalidades de tratamiento antiviral en una Unidad de Digestivo de un hospital de tercer nivel en España.

Métodos

Análisis retrospectivo de la cohorte de pacientes con VHB atendidos en el Servicio de Digestivo entre Enero-08 y Diciembre-13. Se excluyeron los pacientes con hepatitis aguda, un trasplante hepático previo o coinfectados por el VIH. Fueron analizadas las características demográficas, clínicas y virológicas de los pacientes en la primera visita y la modalidad de tratamiento en la última revisión. Asimismo, se recogieron los enfermos que en el seguimiento desarrollaron hepatocarcinoma (HCC), fueron trasplantados o fallecieron.

Resultados

Se evaluaron 605 pacientes, 72% hombres, de 51±13 (20-89) años. De razas: caucásica (90%), negra (5%), asiática (4%) y árabe (1%). El 15% (90/599) fueron HBeAg (+) y el 77% (451/588) tenían ADN-VHB > 20 UI/ml, de los cuales 284 (48%) tenían > 2.000 UI/ml. Los genotipos del VHB (n = 139) fueron los siguientes: A 33%, C 7%, D 51%, E 3% y F 6%. El 3,4% tenían coinfección por VHC, el 2,1% por VHD y el 0,5% por ambos. La enfermedad hepática pudo ser clasificada en 527 pacientes: portador crónico inactivo 137 (26%), hepatitis crónica 176 (33%), cirrosis compensada 105 (20%), cirrosis descompensada 47 (9%), reactivación aguda de enfermedad crónica 27 (5%), HCC 24 (5%) e inmunotolerante 11 (2%). Continuaron o iniciaron tratamiento antiviral 248 (41%) pacientes: el 50%, 16% y 34% como primera, segunda y tercera o sucesiva línea respectivamente. Los últimos tratamientos fueron: Tenofovir (TDF) 44,4%, Entecavir (ETV) 39,1%, Lamivudina (LAM) 6,9%, Interferón pegilado 0,8%, LAM+Adefovir 3,6%, LAM+TDF 3,6%, ETV+TDF 1,6%. Tras una mediana de seguimiento de 931 (1-2337) días, fallecieron 41 (6,7%), desarrollaron HCC 26 (7,2%) (23 cirróticos) y 22 (3,6%) pacientes fueron trasplantados.

Conclusiones

>Un 10% de los pacientes infectados por VHB de nuestro área son población inmigrante de raza no caucásica. Se confirma la amplia predominancia de la infección por el VHB-HBeAg (-) y de los genotipos D o A. Más de un tercio de los pacientes presentaron cirrosis o hepatocarcinoma al inicio del estudio y hasta un 11% de los pacientes presentaron alguna complicación como HCC (15% en cirróticos), trasplante o muerte en el seguimiento (mediana 931 días). Hasta el 41% de los pacientes recibían tratamiento antiviral, el 40% en segunda o sucesiva línea terapeútica y más del 80% con TDF o ETV en monoterapia.

Caso clínico

Mujer de 79 años asintomática, sin antecedentes personales de interés, que acude a endoscopias para la realización de colonoscopia programada de cribado de cáncer colorrectal familiar. En la endoscopia (FIGURA 1) se aprecian gran cantidad de orificios diverticulares de boca ancha a nivel de sigma y un cuerpo extraño curvo y liso (hueso de pollo) que penetra en la mucosa, con importante reacción inflamatoria alrededor. Se intenta sin éxito su extracción mediante tracción. En TC abdominal (FIGURA 2) se identifica un hueso alargado en forma de "L" que atraviesa la pared del sigma y produce engrosamiento de la fascia pélvica derecha (reacción inflamatoria/fibrosa). La enferma rechaza tratamiento quirúrgico solicitando el alta voluntaria. A los dos meses la enferma acude a la consulta tras la expulsión espontánea del hueso con las deposiciones. Existen múltiples artículos publicados acerca de perforación de divertículos de sigma por cuerpos extraños, siendo los huesos y las espinas de pescado los más frecuentes, sin embargo su presentación asintomática y posterior expulsión espontánea es anecdótica.

Imagen 1: Imagen endoscópica de cuerpo extraño (hueso de pollo) impactado en orificio diverticular de colon sigmoide con intensa reacción inflamatoria.

Imagen 2: Tomografía computerizada (TC) abdominal con identificación de cuerpo extraño (hueso de pollo) que penetra la pared de colon sigma con engrosamiento de la fascia pélvica.

Introducción

La poliquistosis hepática, definida por la presencia de más de 20 quistes en parénquima hepático, puede aparecer aislada o más frecuentemente como manifestación extrarrenal de la poliquistosis renal autosómica dominante (PKLD). La poliquistosis hepática aislada presenta una incidencia inferior al 0.01% de la población general y suele presentar un curso benigno y asintomático.

Caso clínico

Se presenta caso de mujer de 46 años sin hepatopatía previa conocida, valorada en urgencias por cuadro de dos semanas de evolución molestias a nivel de epigastrio e hipocondrio derecho no asociado con la ingesta, picos febriles de hasta 38ºc, no existiendo pérdida de peso ni otra semiología clínica.

Ante la exploración abdominal donde destaca hepatomegalia dolorosa, se realiza ecografía y analítica con perfil hepático. Ecográficamente destaca la presencia de múltiples lesiones focales anecoicas ocupantes de espacio compatibles con quistes hepáticos, algunos de ellos con ecos en su interior sugestivos de quistes complicados no asociando lesiones quísticas a nivel renal. Ampliando la exploración con TC se aprecian lesiones hipodensas siendo la mayor de ellos de 12x10 cm.

Se cursa ingreso hospitalario y se inicia antibioterapia con piperacilina-tazobactam con remisión del síndrome febril y las molestias abdominales.

Discusión

La poliquistosis hepática sin enfermedad renal asociada se trata de una enfermedad con un patrón autosómico dominante y penetrancia incompleta, dándose con más frecuencia en mujeres por influencia estrogénica .Su fisiopatología es similar a la PKLD pero con diferente alteración a nivel molecular, encontrándose ésta en la síntesis de la proteína hepatocisteina. Asimismo a diferencia de la PKLD no se hallan bien definidos criterios de screening de los familiares de pacientes afectos

En el diagnostico diferencial de lesiones quísticas hepáticas se deben incluir diferentes entidades como la hidatidosis u otras de carácter neoplásico como el cistoadenocarcinoma.

El tratamiento está dirigido a aquellos casos que cursen con insuficiencia hepática, efecto masa o a complicaciones de los quistes como infección, torsión o ruptura. Para los casos subsidiarios de tratamiento nos basaremos en la clasificación de Gigot1 , encontrando entre las diferentes actitudes terapéuticas opciones médicas con análogos de somatostatina, procedimientos mediante radiología vascular o quirúrgicos como la resección y en casos seleccionados ante datos de insuficiencia hepática se puede plantear el trasplante hepático.

Imagen 1: Tc abdominal : Poliquistosis hepática sin enfermedad renal asociada.

Imagen 2: Ecografía abdominal : Lesiones aneicoicas secundarias a quistes algunas de ellas con quistes en su interior sugestivas de quiste hepático complicado.

Objetivos

El carcinoma hepatocelular (CHC) en un porcentaje elevado de casos se diagnostica en fases avanzadas sin posibilidad de realizar un tratamiento curativo. El Sorafenib inhibe la angiogénesis y la proliferación tumoral y está reconocido para el tratamiento de este tumor. Analizamos nuestra experiencia en su utilización en la práctica clínica habitual.

Métodos

Revisamos los pacientes en los que hemos utilizado Sorafenib como tratamiento para el CHC. Analizamos el sexo, edad, etiología, estadio de Child-Pugh y de Barcelona Clinic Liver Center (BCLC), tratamientos previos recibidos, tiempo total de tratamiento, efectos secundarios presentados así como la necesidad de reducir dosis o retirar el fármaco, y la supervivencia.

Resultados

Revisamos los primeros 27 pacientes tratados con sorafenib (17 varones, edad media: 63 años).

Las causas de cirrosis fueron por virus 13/27 (VHC 9/13), por alcohol 10/27, mixta 1/27, autoinmune 1/27 e idiopática 2/27.

Al inicio del tratamiento, los pacientes se agrupaban según la clasificaciones en Child-Pugh A:21/B:6 y BCLC B:7/C:20. De los pacientes del grupo BCLC-C, 10 presentaban trombosis portal, 9 metástasis y 1 ambas.

Doce pacientes (44%) habían recibido 1 o más tratamientos previos: quimioembolización transarterial (7), ablación percutánea (5) y cirugía (2).

Todos los pacientes, excepto uno, presentaron al menos un efecto secundario. Los más frecuentes fueron: 19 cuadros diarreicos, 14 alteraciones dermatológicas (6 síndromes mano-pies, 5 rash, 3 alopecias), 4 insuficiencias hepáticas y 4 crisis hemorroidales. Quince pacientes precisaron reducción de dosis por efectos secundarios (8 diarreas, 3 lesiones dérmicas, 2 insuficiencias hepáticas, 1 HTA, 1 pérdida de peso), motivando la suspensión en cinco de ellos.

El tiempo medio de tratamiento se situó en 9.3 meses y la supervivencia global en 12.5 meses. La supervivencia según la clasificación de Child-Pugh fue 12.6 meses en Child A y 10.7 meses en Child B, según la clasificación BCLC 17 meses en BCLC-B y 10.9 meses en BCLC-C. La supervivencia de los pacientes con metástasis fue mayor que con trombosis portal (12.8 vs 8.6 meses).

Conclusiones

En la práctica clínica el Sorafenib es un fármaco seguro, con efectos adversos frecuentes, aunque leves, que requiere repetidas visitas, los cuales debemos explicar bien a los pacientes antes del inicio del tratamiento para evitar retiradas y reducir consultas. En nuestra experiencia la trombosis porta fue un parámetro condicionante de peor supervivencia.

Introducción

Estudios recientes confirman la validez y precisión de la elastografía de transición para establecer el grado de fibrosis hepática en la hepatitis crónica B y poder determinar rangos para clasificar a los pacientes. Existen distintos índices no invasivos de fibrosis hepática validados en la hepatitis crónica C como son APRI, Forns o FIB-4 que podrían ser válidos en la hepatitis crónica B. El objetivo de nuestro estudio es demostrar cúal puede ser la verdadera validez de estos índices para establecer el grado de fibrosis hepática definido por elastografía de transición en pacientes con hepatitis crónica B.

Métodos

Estudio de validación de prueba diagnóstica de 102 pacientes con hepatitis crónica B a los cuales se les realizaron fibroscan y analítica para determinar índices indirectos de fibrosis hepática como el APRI, Forns y FIB-4. Realizamos un test de comparación de medias, correlación de Pearson y curvas ROC determinando la precisión de estos índices para predecir el grado de fibrosis hepática.

Resultados

102 pacientes con edad media de 50 años (27-73 años), 50% de mujeres, 92% nacionalidad española. En cuanto a fibrosis hepática medida por elastografía de transición: 57% (58 pacientes) presentaban ≤ 6.2 Kpa, 23% (24 pacientes) > 9.4 Kpa y 20% (20 pacientes) > 13.1 Kpa. Se observaron diferencias significativas (p < 0.05) entre los valores medios de APRI, Forns y FIB-4 entre los grupos generados para punto de corte de elastografía de transición 6.2 Kpa (F0-F1 vs ≥ F2) y para punto de corte 9.4 Kpa (≤ F2 vs F3-F4). Se observó una correlación positiva y estadísticamente significativa (p > 0.05) entre la elastografía de transición con respecto a APRI (r=0.437), FIB-4 (r=0.508) y Forns (r=0.517). El área bajo la curva (AUC) para distinguir F0-F1 de ≥F2 fue significativo para APRI (AUC=0.65), FIB-4 (AUC=0.64) y Forns (AUC=0.71). También fue significativa para distinguir ≤ F2 de F3-F4 para APRI (AUC=0.68), FIB-4 (AUC=0.72) y Forns (AUC=0.79). Las curvas ROC presentaron aún mayor grado de precisión para distinguir entre ≤ F3 y F4 (> 13.1 kPa) tanto para APRI (AUC=0.76), FIB-4 (AUC=0.89) y Forns (AUC=0.93).

Conclusiones

Los índices APRI, Forns y FIB-4 pueden ser válidos para establecer presencia de fibrosis severa o cirrosis, determinada mediante elastografía de transición, en pacientes con hepatitis crónica B. Aunque son menos precisos para establecer grados de fibrosis inferiores en estos pacientes. Forns y FIB-4 presentan mayor precisión que APRI para establecer los distintos grados de fibrosis.

Introducción

El uso de probioticos en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria no esta suficientemente claro.

el objetivo de este estudio fue la eficacia del tratamiento con:

Mesalazina oral ( 3 grs/dia), masalazina rectal en forma de enema ( 1gr/dia), budesonida recta( 2 grs/ dia) con o sin probioticos o placebo en pacientes con colitis izquierda de leve a moderada.

Las perlas probioticas contenias:

LACTOBACULLUS ACIDOPHILUS.

LACTOBACILLUS PLANTARUM.

BIFIDUBACTERIUM LONGUM.

BIFIDUBACTERIUM LACTIS.

15 MGRS DE LACTOFERRINA

Métodos

Se estudiaron 40 pacientes con colitis ulcerosa leve -moderada.

Un grupo de 20 pacientes fue tratado con mesalazina oral y rectal , bedesonida rectal y perlas probioticas.

En el otro grupo se sustituyo las perlas probioticas por placebo.

Se evaluo la actividad clinica de la enfermedad mediante la puntuacion UCDAI y de respuesta cuando la disminucion de la puntuacion fue del 50% o mas del valor inicial en la semana 8.

Resultados

En el grupo tratado con probioticos, 15 de los 20 pacientes tienen una respuesta en la semana 8 ( 75% de respuesta) , con una disminucion del UCDAIO de 8,04 al incio a 3,68.

En el grupo placebo la tasa de respuesta fua inferior un 60% (12 de los 20 pacientes) en la semana 8, con una disminucion en el UCDAI de 7,84 al incio a 3,84 en los pacientes que alcanzaron respuesta.

Conclusiones

En nuestro estudio el uso de perlas probioticas mas lactoferrina en pacientes con colitis ulcerosa izquierda leve-moderada como tratamiento coadyuvante aumento la tasa de respuesta en la semana 8 frente al placebo de 75% vs 60% aunque estos parametros no alcanzaron significacion estadistica.

Caso

Varón de 57 años con antecedentes de hipertensión arterial,cardiopatía isquémica, hipercolesterolemia y ulcus duodenal que ingresa por cuadro de 2 meses de evolución de pérdida de peso, fiebre intermitente, sudoración profusa nocturna y episodios de dolor abdominal. A la exploración física destacaba hepatomegalia. Los hallazgos de laboratorio revelaron leucocitosis con neutrofilia, anemia normocítica normocrómica, colestasis disociada, reactantes de fase aguda moderadamente elevados, marcadores tumorales (AFP, CEA y CA 19.9) normales y serología de Virus Epstein Barr, Coxiella, Borrelia, Rickettsia y hepatitis A, B y C negativas. Se completa el estudio con TC abdominal identificándose lesión focal hepática heterogénea de 8 cm. en lóbulo izquierdo, con trombosis de rama portal (foto 1 y 2). En ecografía con contraste la lesión mostraba pérdida de señal en fases tardías y en la RMN existía una captación homogénea (foto 3), sugiriendo lesión de naturaleza inflamatoria sin poder descartarse origentumoral. Por ello, se realizóbiopsia con aguja gruesa guiada por TC con diagnóstico anatomopatológico sugestivo de Pseudotumor Inflamatorio con Vimentina +, AML +, desmina -, CD68 -, ALK -, sin restricción de cadenas ligeras y un bajo índice proliferativo (15%). Sedecidiótratamiento conservador con antibioterapia (amoxicilina/ ácido clavulánico) y seguimiento. El pacientepresentó evolución favorable, afebril y asintomático. Al mes, el TC muestra reducción de la lesión al 50% (foto 4) y el paciente continúa sin síntomas.

El Pseudotumor Inflamatorio (IPT) es una enfermedad relativamente rara, de etiología incierta, caracterizada porla infiltración crónica de células inflamatorias. También se conoce como tumor miofibroblástico inflamatorio o granuloma de células plasmáticas. Se produce más frecuentemente en el pulmón, pero se puede encontrar en otras localizaciones, incluyendo el hígado. El IPT hepático representa el 8% de IPTs extrapulmonares. La mayoría de pacientes suelen presentar fiebre y dolor abdominal. ElTC suele revelar lesiones con realce de contraste variable, pudiendo presentar carácter hipovascular. En RMN se manifiestan hipointensas en T1 e hiperintensas en T2. Ante la sospecha de IPT, la importancia de la biopsia percutánea con aguja gruesa para el diagnóstico se ha enfatizado. Las manifestaciones clínicas y los hallazgos de imagen son similares a los de un tumor maligno, particularmente colangiocarcinoma, metástasis ohepatocarcinoma, con la excepción del comportamiento biológico benigno y propiedades de regresión espontánea que se han descrito después del tratamiento conservador con antibióticos o AINES. A pesar de esto el protocolo de tratamiento para estos pseudotumores sigue siendo controvertido, debiendo considerarse resección quirúrgica cuando hay ausencia de mejoría o incertidumbre diagnóstica.

Imagen 1: Imagen TAC de IPT hepático. Corte axial.

Imagen 2: Imagen TAC de IPT hepático. Corte coronal.

Imagen 3: Imagen RNM de IPT hepático.

Imagen 4: Imagen TAC IPT al mes.

Objetivo

Evaluar respuesta y tolerancia a la administración de hierro (Fe) sacarosa en el tratamiento de la anemia por HD aguda no relacionada con hipertensión portal (HTPo).

Métodos

Se incluyeron 25 pacientes con anemia significativa (Hb ≤10 g/dl en algún momento del ingreso). Antes del Fe iv se midieron parámetros bioquímicos del metabolismo del Fe. Previo consentimiento informado se administró una/dos dosis de 200 mg de Fe sacarosa iv en 48h. Se recogieron variables clínicas, evolutivas del sangrado, constantes hemodinámicas antes/después del Fe iv y efectos adversos (EA). Al alta, los pacientes con Hb ≤10 g/dl recibieron sulfato ferroso oral (80 mg/12 h). Se evaluó recuperación de la anemia al mes y EA relacionados con la toma de Fe vo. Se aplicó t de Student para comparación de variables cuantitativas de datos apareados y Chi cuadrado para variables categóricas (SPSS15©).

Resultados

La edad media fue de 61,2±12,2 años, 80% hombres y patología asociada en 19 (76%); origen de la hemorragia: alto en 19, bajo en 5 y 1 de origen desconocido. Se transfundieron 11 enfermos (44%). No hubo mortalidad ni intervenciones quirúrgicas. Veintidós (88%) recibieron dos dosis de Fe iv y 18 (72%) Fe vo al alta (tabla 1). No hubo diferencias significativas en las constantes hemodinámicas antes/después de la infusión del Fe. Cinco pacientes (20%) presentaron algún EA, todos leves (dolor en zona de venopunción con febrícula (2), cefalea (1), dolor abdominal (1), diarrea (1)). Tres de los que recibieron Fe vo (16,6%) refirieron intolerancia digestiva. Se excluyeron 3 casos, dos por resangrado (<30 días tras alta) y uno perdido en el seguimiento. Las determinaciones basales/mes/incremento fueron: Hb 8,9±0,7g/dl / 12,6±1,7g/dl / 3,7g/dl (42%), p=0,000; Hto 27,1±1,9% / 38±5,3% / 10,8% (40%), p=0,000; GR 2,9±0,2x106/μl / 4,1±0,5x106/μl / 1,2x106 (42%), p=0,000; RDW 15±2,1% / 14,3±1,3% / -0,7% (-4%), p=0,051; Fe 44,4±46μg/dl / 62,6±29,45/dl / 21,68μg/dl (111%), p=0,10; ferritina 102,2±118,6ng/ml / 82,1±66,53ng/ml / -18,8ng/ml (51%), p=0,27; transferrina 213,8±46mg/dl / 263,6±46,3mg/dl / 52,7mg/dl (27%), p=0,000; IST 17,7±19,7% / 20,2±13,9% / 3,2% (74,86%), p=0,6 (Figuras 2 y 3). El 59,1% alcanzó valores normales de Hb al mes del alta. No hubo diferencias significativas en el incremento de los valores de Hb por sexo, edad, necesidad de transfusiones o Fe vo al alta.

Conclusiones

La administración de Fe iv en pacientes con HD aguda no relacionada con HTPo podría acelerar la recuperación de la anemia tras el alta con escasos EA.

Imagen 2: Resultados.

Imagen 3: Resultados.

Objetivo

Amoxicilina-clavulánico (AC) es el fármaco más frecuentemente implicado en casos de hepatotoxicidad en occidente. Estudios previos han señalado que alelos HLA (clase I y II) influencian la susceptibilidad a desarrollar hepatotoxicidad (DILI) por AC. El transportador asociado al procesamiento de antígenos (TAP), transporta péptidos citosólicos al retículo endoplasmático para ensamblarlos dentro del complejo peptídico de carga de las moléculas de HLA I. Los genes TAP se componen de dos proteínas integrales de membrana, TAP1 y TAP2, que tienen una región hidrófoba y una región de unión a ATP cada uno. Existen diversos polimorfismos en los genes TAP1 y TAP2 que condicionan cambios en los aminoácidos, que podrían modificar la actividad proteica. Dado el papel que juega el sistema inmune en la aparición de AC DILI, variaciones genéticas de TAP1 y TAP2, que también son esenciales para desarrollar una respuesta inmune correcta, podrían modificar la susceptibilidad a AC DILI. En este estudio hemos analizado la posible influencia de polimorfismos en los genes TAP1 y TAP2 en el desarrollo de AC DILI.

Métodos

Se genotiparon 5 polimorfismos de TAP1 (rs1057141, rs2127679, rs41550019, rs41561219, rs1135216) y 3 polimorfismos de TAP2 (rs1800454, rs241448, rs4148876) non-sinónimos, en 104 pacientes españoles con AC DILI y en 142 controles sanos con exposición a AC.

Resultados

No hubo diferencias en la distribución genotípica y frecuencia alélica en los polimorfismos analizados de TAP1 y TAP2 entre pacientes y controles. Los genotipos más frecuentes, tanto en pacientes como en controles, fueron los homocigotos del alelo mayor. En el gen TAP1 fueron Ile393Val: AA (69% pacientes, 71% controles), Ala430Val: CC (94%, 94%), Val518Leu: CC (89%, 88%), Val578Ile: CC (92%, 93%) y Asp697Gly: AA (70%, 73%). Los genotipos más frecuentes para TAP2 fueron Val379Ile: GG (77%, 76%), Gln687Stop: AA (56%, 55%) y R651C: CC (92%, 90%). Debido a la baja frecuencia de los alelos menores en los polimorfismos analizados, sólo el polimorfismo de TAP2 rs241448 alcanzó un poder estadístico del 80% para demostrar diferencias alélicas con un OR=2.

Conclusiones

Estos datos no sugieren que exista una asociación entre los polimorfismos seleccionados de transportador asociado al procesamiento de antígenos TAP1/TAP2 y el desarrollo de AC DILI. Sería necesario validar estos datos en una cohorte más amplia.

Introducción

La sarcoidosis es una enfermedad crónica multisistémica de etiología desconocida que se caracteriza por la presencia de granulomas epiteloides no caseificantes en el tejido afecto. Aunque esta patología puede afectar a cualquier tejido la localización peritoneal aislada es realmente rara.

Caso Clínico

Varón de 65 años que ingresa por dolor abdominal difuso y aumento del perímetro abdominal de varias semanas de evolución. A la exploración destacaba abdomen con semiología de ascitis y dolor abdominal a la palpación en fosa iliaca derecha sin signos de peritonismo; no presentaba edemas en miembros inferiores y tampoco se palpaban adenopatías periféricas. En la analítica destacaba PCR 5.5 mg/dl, VSG 25 mm/h, LDH 629 UI/ml, albúmina 2870 mg/dl y CA 125 161 UI/ml. Serología VHC, VHB, VIH y mantoux negativos. Presentaba un líquido ascítico compatible con exudado, predominio momonuclear, ADA normal, sin datos de peritonitis bacteriana y cultivo de bacterias y micobacterias negativos. En la TAC de tórax-abdomen con contraste iv no se objetivaron hallazgos a nivel torácico pero a nivel abdominal se observó engrosamiento del peritoneo con implantes peritoneales y múltiples adenopatías mesentéricas y celiacas. Se tomaron biopsias ganglionar y peritoneal a través de laparoscopia cuyo estudio histológico informó de la presencia de múltiples granulomas epiteliales no caseificantes. El cultivo para micobacterias de las biopsias fue negativo. Tras los hallazgos se solicito determinación de ECA que apareció elevada (ECA 20.4 UI/ml). Se llegó al diagnóstico de sarcoidosis peritoneal instaurándose tratamiento con prednisona vía oral 1 mg/Kg/día iniciándose a 60 mg/día durante 2 semanas y posteriormente descendiendo 5 mg/día semanalmente realizando el tratamiento durante 12 semanas. Tanto el dolor abdominal como la ascitis fueron disminuyendo de forma progresiva hasta su resolución tras finalizar el tratamiento.

Discusión

La afectación gastrointestinal de la sarcoidosis es poco frecuente (1% de todos los casos), pero la localización aislada a nivel del peritoneo es una patología muy infrecuente. Suele aparecer entre la segunda y cuarta década de la vida con una mayor incidencia en mujeres y en raza negra. La presencia de ascitis y el dolor abdominal suelen ser las manifestaciones clínicas más frecuentes. El diagnóstico diferencial debe realizarse principalmente con enfermedades neoplásicas, como la carcinomatosis peritoneal, y con otras etiologías no neoplásicas como son la tuberculosis, amiloidosis, gastroenteritis eosinofílica o fibromatosis peritoneal. La presencia de granulomas epiteliales no caseificantes en el estudio histológico confirma el diagnóstico. La mayoría de los casos de sarcoidosis peritoneal evoluciona favorablemente de forma espontánea o tras un ciclo de corticoides a dosis de 1 mg/kg/día.

Introducción

El Sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia vascular asociada a infección por VIH. En los años 80-90 era relativamente frecuente pero su incidencia ha disminuido tras el desarrollo de la triple terapia antirretroviral. En ocasiones pueden afectar al tracto gastrointestinal, como el caso que presentamos a continuación.

Caso Clínico

Varón de 33 años diagnosticado de VIH en estadio A2 sin cumplir criterios para tratamiento antirretroviral y en seguimiento por Infeccioso, con diarrea de 6 semanas de evolución con 5-6 deposiciones líquidas al día sin productos patológicos, pérdida de 10 kg de peso, astenia intensa y dolor abdominal. La exploración física no muestra datos de interés. En la analítica destaca una Hb 11.5 g/dl, VCM 73.4 fl, glucosa de 68 mg/dl, hipoproteinemia y PCR 19.9 mg/l. La serología infecciosa, VHA, VHB, VHC, CMV, VHS, sífilis, T. pallidum y Yersinia, es negativa, al igual que los anticuerpos anticeliaquía, parásitos en heces y coprocultivo. Se realiza colonoscopia hasta 25 cm distales del colon con el hallazgo desde los 10 cm del margen anal de lesiones vasculares elevadas con mucosa intercalar normal que estenosan la luz, compatibles con SK. Las biopsias y el estudio inmunohistoquímico para Virus Herpes Humano tipo 8 (HHV-8) confirman el diagnóstico. El TAC toracoabdominal de extensión muestra un engrosamiento difuso de la pared del colon hasta ciego y adenopatías múltiples hipercaptantes axilares bilaterales, mesentéricas, retroperitoneales e inguinales compatibles con infiltración por sarcoma de Kaposi. Se deriva a Oncología que inicia terapia antirretroviral y doxorrubicina.

Discusión

El SK gastrointestinal es una neoplasia poco frecuente actualmente que se suele desarrollar en individuos inmunodeprimidos, siendo necesario la infección por HHV-8. El tracto gastrointestinal está afectado en un 40 % de los casos en el momento del diagnóstico y en el 80 % cuando se hace la autopsia, pudiendo estar la lesión a cualquier nivel del tracto digestivo (esófago, estómago, intestino delgado, colon, etc) pero siendo lo más frecuente las lesiones en cavidad oral. La clínica puede variar desde un estado asintomático hasta la presencia de pérdida de peso, dolor abdominal, diarrea o malabsorción. El diagnóstico se confirma con la histología de las lesiones y el estudio inmunohistoquímico que demuestre infección por HHV-8. El tratamiento específico consiste en doxorrubicina liposomal pegilada cada 21 días asociada a terapia antirretroviral en los pacientes VIH. Se trata, por tanto, de un caso poco frecuente y con escasa bibliografía actual que nos debe hacer incluir el SK en el diagnóstico diferencial de la diarrea crónica en pacientes inmunodeprimidos.

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Imagen 1: Fotos de la endoscopia del caso clínico con lesiones por Sarcoma de Kaposi.

Introducción

El síndrome de superposición Cirrosis biliar primaria-Hepatitis autoinmune (CBP-HAI), es una entidad poco conocida tanto por su difícil diagnóstico como por su baja frecuencia. Comunicamos un caso con presentación inusual, con sospecha de toxicidad farmacológica como agente desencadenante y lesión hepática en pruebas de imagen, que obligaron a descartar proceso neoplásico.

Caso Clínico

Paciente mujer de 58 años, con hipotiroidismo, DM, depresión y cáncer de mama localmente avanzado y diseminado a nivel óseo, diagnosticado hace 5 años, mastectomizada y en tratamiento con letrozol y bevacizumab. Medicación habitual con introducción de Duloxetina en el último año y toma de AINES en los meses previos.

Consulta por cuadro de un mes de evolución de astenia intensa, ictericia, dolor en hipocondrio derecho y febrícula. En la analítica destacaba: GPT 835 U/L, FA 274, GGT 327 y Bilirrubina 9 a expensas de directa. Serología negativa. Autoinmunidad: P-ANCA +, Ac anti-músculo liso + a título de 1/160, Ac anti actina-F positivo. Ac anti mitocondriales + a título 1/80 (AMA 2 positivo). Destacable aumento de Ig G.

El TAC evidenció área hipoecogénica alrededor del hilio hepático, sugestivo de infiltración perivascular sin dilatación de vía biliar, que el PET describe como inflamatoria. La biopsia guiada por TAC reveló marcada actividad inflamatoria linfoplasmocitaria, con presencia de polimorfonucleares y eventuales eosinófilos, con focos de necrosis intrahepatocitarios con fibrosis portal, periportal y colapso reticulínico lobulillar (imagen 1).

Se realizó el diagnóstico de Síndrome de Superposición. Según la puntuación de CIOMS/RUCAM score presentaba improbable hepatotoxicidad por AINES y posible por duloxetina, pudiendo alguno de ellos ser el desencadenante del episodio agudo. Se pautaron corticoides y ácido ursodeoxicólico, con buena respuesta inicial pero posterior evolución tórpida que obligó a añadir tratamiento inmunosupresor. Un año después asintomática.

Discusión

El síndrome de superposición se caracteriza por el solapamiento de hallazgos clínicos, analíticos, inmunológicos e histológicos de ambas patologías. Si bien la expresión clínica es diferente, sus mecanismos etiopatogénicos son similares y está frecuentemente relacionado con otras enfermedades inmunológicas.

Para su diagnóstico se requiere la presencia de 2 de los 3 criterios definidos para cada una de las 2 enfermedades de la clasificación de Paris. Las guías recomiendan el inicio de tratamiento sólo con AUDC, añadiéndose los esteroides si no presentan mejoría.

Presentamos este caso por la dificultad de su diagnóstico inicial y evolución tórpida, precisándose descartar infiltración hepática maligna y sin poder descartar como causa etiológica el haber sido inducido por hepatotoxicidad.

Imagen 1: Biopsia lesión hepática (Hematoxilina-eosina 10x).

Introducción

El dolor abdominal es un síntoma enigmático, en ocasiones recurrente y de etiología indeterminada.

Caso Clínico

Varón, 42años. Fumador. Dolor periumbilical de 6 meses, encinturativo, transfixiante a espalda. Aparición inmediata con ingesta. Vómitos ocasionales. Diarrea acuosa desde la infancia. Rectorragia ocasional. Pérdida de 12Kg. Sin relación con alimentos. Mejoraba con posición mahometana.

Abdomen blando, doloroso a la palpación, sin masas. No soplos. Elevación discreta de amilasa mes previo, lipasa normal. Perfil hepatobiliar, hemograma, marcadores tumorales, calprotectina, elastasa pancreatica, Ac antitransglutaminasas, ANAs y Ac antifofolipidos, estudio coagulación e hipercoagulabilidad normales. Curva de lactosa plana. Ecografía: Vesícula alitiásica, esteatosis hepática. E.Oral: Ulcus benigno en cara posterior antro prepilórico. Colonoscopia completa: pólipo hiperplásico en sigma extirpado; Segmento de 5cm en ángulo hepático compatible con colitis isquémica. Angio-TAC abdominal: Estenosis ostium de salida de tronco celíaco (TC) sin enfermedad ateromatosa asociada. Defecto de replección de unos 2cm de longitud en segmento proximal de arteria mesentérica superior (AMS) trombosado, opacificándose distalmente por colaterales.

Se realiza arteriografía de TC con angioplastia y colocación de stent de 7x18 mm en TC. No es posible canalizar AMS por oclusión crónica pero en arteriografía final se aprecia buen relleno a través de pancreático-duodenales, considerándose buenos resultados angiográficos.

Discusión

El ligamento arcuato medio (LAM) es un arco fibroso que une los pilares diafragmáticos a ambos lados del hiato aórtico. Pasa generalmente por encima del origen de la arteria celiaca (AC). Si se localiza demasiado bajo puede estenosar la salida del TC provocando isquemia visceral y dolor abdominal postprandial, incluso compromiso de la circulación de la AMS (por secuestro arterial a través de colaterales al TC, originando isquemia intestinal). La compresión se agrava con la espiración, cuando el diafragma se mueve caudalmente.

El ultrasonido mesentérico mostrará velocidades elevadas en espiración que se normalizarán en inspiración o en postura erguida. El Angio-TC ha desplazado a la angiografía como gold-standard diagnóstico.

La liberación quirúrgica laparoscópica es el tratamiento de elección pero cada vez hay más casos tratados con angioplastia con excelentes resultados. Nosotros optamos por angioplastia, con desaparición sintomatológica a pesar de tratar tan sólo la estenosis del TC y no de la AMS.

Conclusiones

El SLAM es fuente de dolor abdominal crónico. Su diagnóstico es clínico y radiológico: a) ecografía mesentérica con evaluación de velocidades de la arteria; b) Angio-TC. El objetivo del tratamiento es la descompresión extrínseca de la AC: Quirúrgica o vascular.

Imagen 1: Arteriografía: Colocación STENT en Tronco Celíaco.

Imagen 2: Arteriografía: Colocación STENT en Tronco Celíaco.

Imagen 3: AngioTC abdomen: Estenosis Ostium de salida de Tronco celíaco y defecto de replección proximal en AMS.

Imagen 4: Arteriografía: Colocación STENT en Tronco Celíaco.

Introducción

El metotrexate es un fármaco inmunosupresor efectivo para el tratamiento de enfermedades inflamatorias crónicas como la enfermedad de Crohn. En la actualidad, los estudios sobre su eficacia en colitis ulcerosa (CU) son escasos y con resultados controvertidos, y no existe evidencia para su recomendación como tratamiento de mantenimiento en pacientes con CU.

Objetivo

Evaluar la eficacia del tratamiento de mantenimiento con metotrexate en pacientes con CU.

Material y métodos

Realizamos un estudio descriptivo retrospectivo de los pacientes diagnosticados de CU en nuestro hospital. Entre 1995 y 2014, 585 pacientes son diagnosticados de CU con confirmación histológica, 192 de ellos realizan tratamiento de mantenimiento con inmunosupresores (metotrexate (MTX), azatioprina (AZA) o 6-mercaptopurina (6-MP)). Reciben tratamiento con MTX 33 pacientes. Analizamos la respuesta clínica al tratamiento (Índice de Truelove-Witts), retirada del mismo (pérdida de eficacia/efectos adversos); Posología del tratamiento (vía y dosis administrada, monoterapia o como tratamiento coadyuvante).

Resultados

Se incluyeron 33 pacientes con CU; 14 mujeres (42%), 19 hombres (58%); 47,6 años de edad media. La extensión de la enfermedad fue proctosigmoiditis en 7 pacientes (21%), colitis izquierda en 12 (37%) y colitis extensa en 14 (42%). Recibieron MTX por corticorresistencia e intolerancia a AZA un tiempo medio de 19 meses, 19 (58%) de ellos en monoterapia y 14 pacientes (42%) como tratamiento coadyuvante con biológico. La vía de administración mejor tolerada fue subcutánea en 32 pacientes (97%), la dosis fue de 25 mg en 27 de ellos (84%), 15 mg en 4 (13%) y 10 mg en 1 paciente (3%).

Se retira el tratamiento en 21 pacientes en 4 meses de media (en 11 pacientes (33%) por pérdida de eficacia, en 8 (24%) por efectos adversos y en 2 pacientes (6%) por modificación terapéutica. Las reacciones adversas que aparecieron fueron gastrointestinales en 4 pacientes (50%), mareo e inestabilidad en 2 (25%), hepatotoxicidad en 1 paciente (12.5%) y alteraciones motoras en 1 (12.5%).

De los 12 pacientes que continúan con MTX, 4 pacientes (33%) continúan en monoterapia y 8 de ellos como tratamiento coadyuvante, con adecuada respuesta. Los 4 pacientes que mantienen remisión con monoterapia tenían proctosigmoiditis.

Conclusiones

En nuestra serie de pacientes el MTX es un tratamiento eficaz en el mantenimiento de la remisión de la CU, con adecuada tolerancia y perfil de seguridad. La dosis de 25mg administrada por vía subcutánea tuvo mejores resultados. Los pacientes que mantuvieron la remisión clínica tenían una menor extensión de la CU.

Imagen 1: Extensión de la CU en pacientes en tratamiento con MTX.

Imagen 2: Pacientes tratados con MTX.

Imagen 3: Pacientes con CU que continúan en tratamiento con MTX.

Introducción

La tuberculosis es una enfermedad frecuente en nuestro país cuya incidencia está en aumento, como consecuencia entre otras cosas de tratamientos inmunosupresores. La afectación intestinal es rara, causada por Mycobacterium tuberculosis o bovis, se produce por diseminación hematógena o linfática desde lesiones pulmonares, deglución de esputos, ingesta de productos contaminados, o por contigüidad. Las localizaciones más frecuente son ileocecal y yeyunoileal. El diagnóstico es difícil al carecer de manifestaciones clínicas y analíticas específicas. La colonoscopia es fundamental, aunque las lesiones endoscópicas son similares a las de otras enfermedades más comunes, como la enfermedad de Crohn; con biopsias podemos demostrar la presencia de granulomas caseificantes, el bacilo ácido-alcohol resistente y la técnica de reacción en cadena de la polimerasa para detectar el ADN del bacilo.

Descripción del caso

Paciente varón de 52 años con antecedentes de válvula mitral protésica por endocarditis, anemia leve tratada con hierro oral, fumador. Presenta clínica de unos 10 meses de evolución de alternancia del ritmo intestinal, rectorragia, emisión de pus por el ano y dolor abdominal periumbical. No fiebre. Tos crónica no productiva. A la exploración destaca una importante delgadez, dolor en mesogastrio, y tacto rectal doloroso con salida de material purulento. Analíticamente anemia microcítica ferropénica, PCR 13, resto normal. Se inicia tratamiento antibiótico y se solicita colonoscopia que es sugerente de Enfermedad de Crohn de colon con biopsias compatibles con la misma. Asímismo, y ante la elevada sospecha de fístula perianal, se solicita RMN pélvica que no muestra alteraciones. Se inicia tratamiento con mesalazina y azatioprina y se inicia estudio por si fuese necesaria terapia biológica. Ante el hallazgo de un Mantoux dudoso y patrón de infiltrado de predominio en vértices pulmonares en una radiografía de tórax, es valorado por Medicina Interna que completa estudio (repitiendo colonoscopia para realizar cultivo de biopsias cuyo resultado es positivo para Mycobacterium tuberculosis complex), diagnoticándose de tuberculosis diseminada activa e iniciando tratamiento con isoniacida, rifampicina y piracinamida. El paciente mejora clínica y analíticamente, permaneciendo asintomático desde el punto de vista digestivo en la actualidad.

Conclusiones

El interés del caso radica en la dificultad que existe para diferenciar las lesiones intestinales de estas dos enfermedades, tanto macroscópicamente como en anatomía patológica, de ahí la importancia del cultivo. Un mal diagnóstico puede llevar a tratar una entidad infecciosa como si de enfermedad de Crohn se tratara, con el consecuente empeoramiento del cuadro e incluso la muerte.

Introducción

La tuberculosis peritoneal es una enfermedad infradiagnosticada que en España. (1,2 % de todas las TBC) La curación se aproxima a más 75% con el tratamiento clásico. La clínica es a veces inespecífica y en más del 65% con más de 4 meses de sintomatología insidiosa como ascitis, fiebre y dolor abdominal.

Objetivo

Identificar y conocer el espectro de hallazgos radiológicos de la tuberculosis peritoneal junto con el establecimiento de un diagnóstico diferencial con otras causas de peritonitis evitando así la intervención quirúrgica en pacientes con factores de riesgo en los cuales es posible realizar un tratamiento empírico en espera del diagnóstico definitivo.

Material y método

Paciente de 74 años diagnosticada de polimialgia reumática en tratamiento esteroideo con varios episodios de atención programada y urgente previos al diagnóstico de tuberculosis peritoneal.

Se describe la presentación y evolución clínicas, analítica y los hallazgos radiológicos (Ecografia, Mamografia y TAC)

Asi mismo se aporta el diagnóstico definitivo con Lowestein positivo a micobacterium tuberculosis.

Resultados

Nuestro paciente presento una evolucion clinica que se encuadra en la de la mayoria de los casos revisados, a excepción del episodio de abdomen agudo que requirió atención urgente en el que se evidencian el espectro de hallazgos que tras la realización de TAC abdominal s/c y Angiotac Abdominal permitieron descartar cuadros peritoneales que hubieran precisado interveción quirúrgica urgente (especialmente la preforación de viscera hueca y la isquemia intestinal).

Estos hallazgos radiológicos correlacionados con la patologia de base del paciente y los factores de riesgo (tratamiento esteroideo) en estudios ulteriores (TAC Tóraco-adominal c/c ) permitieron establecer el diagnóstico diferencial con otros cuadros , en especial la carcinomatosis peritoneal, y el diagnóstico definitivo.

En TACTóraco-abdominal de control tras el tratamiento se constata la buena evolución radiológica.

Conclusiones

La tuberculosis peritoneal es una forma infrecuente de tuberculosis en la que la clínica es muy inespecífica y debe sospecharse por los factores de riesgo.

Debe sospecharse en pacientes con ascitis linfocitaria con proteínas > 3gr/dl y gradiente Alb s/ Alb p > 1,1 gr/dl.

El gold estándar del diagnóstico es el cultivo de micobacterias del líquido ascítico o biopsia peritoneal.

Su pronóstico es variable y depende entre otros factores de la rapidez del diagnóstico, punto en el que la identificación del espectro de hallazgos sospechosos de tuberculosis peritoneal nos permiten establecer el diagnóstico de presunción y la diferencia con otras entidades, en especial la carcinomatosis peritoneal.

Objetivo

Los GIST son tumores originados en un precursor de la células intersticiales de Cajal, presentes en el plexo mioenterico, y constituyen la neoplasia no epitelial mas frecuente del tracto gastrointestinal. Estas células expresan un receptor transmembrana Tirosin-quinasa encriptado en el gen KIT. Identificar este receptor (CD117) es la clave para el diagnostico de GIST en el 95% de los pacientes. El tratamiento electivo para tumores localizados es la resección quirúrgica.

Material y método

Se presentan 8 pacientes con diagnóstico definitivo de GIST. Todas la lesiones han sido estudiadas con TC y el diagnostico ha sido confirmado tras resección quirúrgica tumoral. En 2 de los casos se preocede a realización de biopsia quirúrgica ecoguiada.

Resultados

Distribución por sexos: 5 varones y 3 mujeres.

Edad media de 59 años.

Localización: Gástrica (5 casos) e intestinal (3 casos).

Clínica: 6 pacientes con síntomas inespecíficos (distensión y molestias abdominales), 1 incidentaloma (lipoma de pared torácica) y 1 diagnóstico incidental durante el acto quirurgico por otra causa no relacionada (colecistitis aguda).

Hallazgos en TC: aparecen como masas bien definidas con captación de contraste predominantemente en periferia y centro de baja atenuación, que se corresponde con área necrotico-quistica en ecografía. Los GIST incidentales muestran menor tamaño y realce. En 4 de los casos destaca una importante proliferación de vasos tumorales. 2 tumores presentan fistulas hacia luz intestinal y 3 pacientes metástasis al diagnóstico.

AP: Nuestros patólogos independientemente de la expresion CD 117 (C-KIT) han valorado para el estadiaje: a)tamaño tumoral; b)celularidad; c)indice mitotico; d) presencia de necrosis. Microscopicamente son tumores de elevada celularidad con celulas fusiformes y actividad mitotica variable. Las tecnicas de tincion inmunohistoquimicas se marcan con anticuerpos primarios contra C-KIT

Conclusiones

Los GIST son tumores raros (5-6% de los sarcomas), que se diferencias de otras neoplasias intestinales por la expresión de la proteína KIT(CD 117) mediante técnicas inmunohistoquimicas. Su diagnóstico ha aumentado en los últimos años en función de un mejor conocimiento de sus características en imagen. Dada su baja expresividad clínica, en el momento del diagnóstico constituyen masas de gran tamaño, bien delimitadas, con zonas de necrosis central. Más frecuentemente se localizan en estomago o intestino delgado. El TC constituye la técnica ideal para el diagnóstico y seguimiento, bien tras cirugía de resección o para valorar la respuesta al tratamiento con inhibidores de la tirosin- Kinasa.Estudios de PET pueden plantearse cuando los hallazgos en TC no son concluyentes o no se correlacionan adecuadamente con la clínica del paciente.

Introducción

El íleo biliar es una causa poco frecuente de obstrucción intestinal, siendo una complicación rara de la colelitiasis. Su diagnóstico suele ser difícil, necesitando en ocasiones la laparotomía exploradora. El tratamiento es quirúrgico en la mayoría de los casos y la resolución espontánea es infrecuente.

Descripción

Varón de 58 años que acude a urgencias por dolor abdominal de 2 días de evolución en FII, náuseas, vómitos alimenticio-biliares y última deposición hace más de 48 horas. No fiebre. A la exploración mal estado general, deshidratación mucocutánea, y abdomen distendido, muy sensible en fosas ilíacas con defensa muscular voluntaria y ruidos hidroaéreos disminuidos. En el análisis de sangre: Leucocitos 10220, PMN 81.8%, urea 96, creatinina 1.55, láctico 3.4, PCR 20.6. La Rx de abdomen muestra algún nivel hidroaéreo sin dilatación de asas y con aire en ampolla rectal. Se realiza ecografía abdominal que evidencia marcada dilatación de asa sigmoidea y colon izquierdo de unos 36 mm de diámetro con paredes engrosadas, edema de haustras y divertículos con pequeña cantidad de líquido periasa, compatible con diverticulitis aguda (imagen 1). Se hospitaliza, instaurando tratamiento antibiótico, sueroterapia y ayuno, evolucionando tórpidamente, con náuseas y vómitos de difícil control y dolor abdominal importante. El 3er día de ingreso comienza con vómitos fecaloideos e importante distensión abdominal, por lo que se coloca sonda nasogástrica saliendo gran cantidad de material fecal y mejorando rápidamente la clínica. Se solicitó TC abdominal por sospecha de obstrucción intestinal que informó como: Vesícula biliar colapsada, rellena de gas, con trayecto fistuloso que comunica con la luz duodenal; gran litiasis biliar calcificada situada libremente en la luz del ciego, de 5x3x3 cm; dilatación considerable del intestino delgado, que se extiende hasta válvula ileocecal (imagen 2). Ante los hallazgos impresiona que el cálculo ha atravesado la válvula ileoceal. Se consulta con Cirugía general, y ante los hallazgos radiológicos y dado que el paciente mejora tras la colocación de la sonda nasogástrica se decide manejo conservador, resolviéndose el cuadro en pocos días y procediéndose al alta hospitalaria.

Discusión

La ecografía no tiene una alta rentabilidad diagnóstica en los casos de íleo biliar y debido a ello, en este caso, se confundieron las imágenes patológicas con un proceso diverticular inflamatorio. El manejo del íleo biliar no siempre es quirúrgico, posibilitando un manejo conservador en algunos casos, y según la evolución del paciente, sin necesidad de cirugía.

Imagen 1: Ecografía.

Imagen 2: TAC.

Introducción

La disfagia absoluta constituye un motivo poco frecuente de ingreso hospitalario. La hernia de hiato es una patología muy prevalente pero son pocos los casos en los que se presenta como disfagia absoluta a sólidos y líquidos y en los que se producen complicaciones con riesgo vital.

Descripción

Presentamos el caso de una mujer de 64 años, sin antecedentes personales de interés (salvo hipertensión aretrial bien controlada y artrosis), que ingresa en nuestro hospital por presentar una clínica de aproximadamente 5 días de evolución, consistente en náuseas, vómitos postprandiales de repetición y dolor centrotorácico y en epigastrio de carácter intenso, acompañándose de pérdida de 7 kilogramos de peso. A la exploración física, la TA era de 140/65, con una frecuencia cardiaca de 82 lpm, afebril, buena hidratación y perfusión, con auscultación cardiorrespiratoria normal y abdomen con dolor a la palpación en epigastrio, sin peritonismo y con ruidos hidroaéreos normales.

Entre las pruebas complementarias realizadas, destaca un leve deterioro de la función renal con hipopotasemia y un electrocardiograma normal, así como la presencia de un nivel hidroaéreo en la zona correspondiente a cámara gástrica y una gran burbuja aérea paraesofágica en la radiografía simple de tórax (imagen 1). Se inició reposición hidroelectrolítica y posteriormente nutrición parenteral en espera de completar el estudio.

Se realiza en primer lugar una endoscopia oral en la que se objetiva una compresión extrinseca del antro que impide la progresión del endoscopio oral, visualizándose a lo lejos la región pilórica. Ante la duda de la morfología de la hernia, se solicita un estudio baritado esófago-gastro-duodenal (imagen 2 y 3), en el que se visualiza una hernia paraesofágica en la que la región antro-pilórica asciende a región intratorácica, imposibilitando la salida de la mayor parte del contenido gástrico hacia duodeno, asociándose a un vólvulo gástrico.

Ante los hallazgos de las pruebas complementarias, se realizó cirugía urgente-diferida, consistiendo en una funduplicatura tipo Nissen por vía laparoscópica, en la que se objetivaron signos de sufrimiento de la pared gástrica en la zona volvulada, encontraándose la región antro-pilórica en posición intratorácica, con un postoperatorio que concluyó de manera satisfactoria.

Estamos ante un caso poco frecuente de disfagia absoluta de carácter agudo, en el que puede haber compromiso vital si no se diagnostica a tiempo. Es importante saber reconocer los signos y síntomas de alarma ante un caso de disfagia, ya que una intervención precoz puede prevenir complicaciones de mayor importancia.

Imagen 1: Radiografía simple de tórax en la que se objetiva un nivel hidroaéreo infradiafragmático así como una imagen redondeada de contenido aéreo paracardial.

Imagen 2: Estudio baritado esófago-gastro-duodenal en el que la zona correspondiente a antro gástrico asciende a través del hiato diafragmático, condicionando una volvulación y dificultad de salida del contenido hacia duodeno.

Imagen 3: Estudio baritado esófago-gastro-duodenal en el que la zona correspondiente a antro gástrico asciende a través del hiato diafragmático, condicionando una volvulación y dificultad de salida del contenido hacia duodeno.

Introducción

La evaluación y el manejo de masas y ganglios linfáticos en el mediastino ha cambiado sustancialmente desde la introducción de la USE y la PAAF guiada por USE.

Descripción

Paciente mujer de 69 años, con antecedentes de DM-2, dislipemia, parálisis de cuerda vocal derecha. Ingresada en UCI por episodio de disnea brusca por compromiso de la vía aérea superior con necesidad de intubación orotraqueal. Presenta cuadro de un mes de evolución de astenia, sensación de cuerpo extraño en la garganta y varios episodios de disnea súbita con estridor inspiratorio. En ecografía y TAC de cuello se objetiva tiroides aumentado de tamaño y heterogéneo sugerente de carcinoma con extensión a mediastino antero-superior, y masa sólida, anfractuosa de 4x2x3cm, extratiroidea que contacta con tráquea, sin poder definir origen de la misma (tiroides o esófago), no accesible para PAAF con estas técnicas. Se realiza endoscopia digestiva alta que describe compresión extrínseca a unos 15cm de la arcada dentaria, justo bajo boca de killiam, con dificultad al paso del endoscopio, pero franqueable, sin apreciar lesión en la mucosa esofágica. Por ello, se decide realizar USE que visualiza masa en área tiroidea de márgenes irregulares, con un diámetro máximo de 3 cm, de aspecto ecográfico claramente maligno, sobre la que se realizan tres pases de PAAF con citopatólogo "in situ". El estudio anatomopatológico resulta en carcinoma folicular, optándose por tratamiento quirúrgico con tiroidectomía total, linfadenectomía y resección en bloque de masa intratraqueal y segmentos de traquea afectados, y posterior tratamiento adyuvante.

La PAAF guiada por USE es una técnica ampliamente aceptada en el estudio de masas o adenopatías del mediastino posterior, pero también es una alternativa a los métodos tradicionales para el diagnóstico citopatológico de masa en el mediastino superior próximas al esófago cervical.

Imagen 1: Imagen de Ecoendoscopia de masa en área tiroidea de unos 3cm de bordes irregulares y características ecográficas de malignidad, de probable origen tiroideo.

Objetivos

El uso de probioticos en el tratamiento de la CU no está suficientemente claro. El objetico de este estudio fue la evaluación de la eficacia de la mesalazina oral y rectal con o sin probioticos o placebo en la remisión de los pacientes con Colitis ulcerosa izquierda de leve a moderada.

La Perlas Probioticas utilizadas contenían 1.000 UFC de Lactobacillus acidophilus, lactobacillus Plantarum, Bifidubacterium Longum, Bifidubacterium Lactis y 15 mgrs de Lactoferrina.

Material y métodos

Se estudiaron 50 pacientes con Colitis izquierda leve a moderada.

Un grupo fue tratado con Mesalazina oral( 2-3 grs/dia) y mesalazina rectal ( enemas de espuma 1 gr(dia) junto con perlas probioticas que incluian lactoferrina durante 8 semanas.

El otro grupo fue tratado con el mismo trtamineto pero con Placebo en vesz de la perlas probioticas.

Se evaluó la actividad clínica y la remisión cuando UCDAI < o igual a 2 en la semana 8.

Resultados

En el grupo tratado con perlas probioticas mas lactoferrina, 12 de los 25 pacientes tuvieron remisión a la semana 8 (48% de respuesta) con una disminución del UCDAI del 5,78 inicial al 1,64.

En el grupo Placebo, la tasa de remisión fue del 32% ( 8 de los 25 pacientes) en la semana 8 con una disminución del UCDAI de 5,78 a 1,78 en los pacientes que alcanzaron remisión.

Conclusiones

En nuestro estudio, el uso de Perlas probioticas mas Lactoferrina en Pacientes con colitis izquierda leve a moderada como tratamiento coadyuvante, aumento la tasa de remisión en la semana 8 ( 48% vs 32%), aunque estos parámetros no alcanzaron significación estadística.

Introducción

La cápsula endoscópica (CE) de intestino delgado es una prueba diagnóstica empleada para el estudio de la anemia ferropénica(AF).Su uso en subgrupos de pacientes, como aquellos con tratamiento antiagregante y/o anticoagulante, es controvertido.

Objetivos

Valorar la utilidad de la CE de intestino delgado en pacientes con AF antiagregados y/o anticoagulados.Comparar los resultados de las CE de estos pacientes con las CE de pacientes con AF sin este tratamiento.

Material y métodos

Estudio retrospectivo, descriptivo, unicéntrico.Se estudiaron 203 CE realizadas en nuestro hospital, entre noviembre 2008 y junio 2014.Se incluyeron todos los pacientes con AF. Se excluyeron pacientes con cirrosis hepática.Se analizaron características de los pacientes, exploraciones realizadas previamente, uso de antiagregantes y/o anticoagulantes, resultados de la CE,y manejo posterior a la exploración.

Resultados

Se estudiaron 68 pacientes con AF que se sometieron a CE.La edad media fue 64 años±15 años.El 65% eran mujeres. El 35%(n=23)de los pacientes estaban antiagregados(87%ácido acetilsalicílico Vs.13%clopidogrel) y 22%(n=15) anticoagulados(80% acenocumarol,10% aldocumar y 10% dabigatrán).Los servicios que solicitaron la exploración fueron Digestivo 60%,Medicina Interna 37% y Cirugía 3%. Se realizaron gastroscopia y colonoscopia previas en 99% de los casos;y transito gastrointestinal en 77%.La gastroscopia mostro lesiones en 24%(n=16), la colonoscopia en 29%(n=20),y el TGI solo en 4%(n=3).El 41 % de las CE no mostraron hallazgos,y las lesiones más detectadas fueron angiodisplasias en un 36%,seguidas de aftas 10%,ulceras 6%,pólipos 3%,atrofia vellositaria 2% y no concluyentes 2%.El 21%(n=14) de las lesiones detectadas por la CE estaban al alcance de la gastroscopia y colonoscopia previas (Tabla 1).Aquellos pacientes que tenían angiodisplasias en estudios previos,también tenían en intestino delgado(gastroscopia p=0,22;colonoscopia p=0,85).Al analizar los pacientes antiagregados(n=23)observamos que la lesión más observada es angiodisplasias 52%(n=12) vs.27%(n=12)de los pacientes sin antiagregación(n=45),p=0.17.En los pacientes anticoagulados(n=15),60%(n=9) presenta angiodisplasias vs.28%(n=15)de pacientes sin anticoagulantes(n=53),p=0.33(Tabla2).Tras los resultados de la CE,el manejo con suplementos de hierro continuó en 98%,se suspendieron los antiagregantes en 19%,y los anticoagulantes en 44%.Un 5% fueron sometidos a enterosocopia para tratamiento endoscópico.

Conclusiones

Los pacientes con antiagregación y/o anticoagulación tienen mayor riesgo de presentar lesiones vasculares en intestino delgado, en comparación con la población general.La gastroscopia y colonoscopia pueden llegar a predecir la presencia de estas lesiones.El uso de la CE parece no cambiar el manejo posterior de la AF que presentan estos pacientes.

Tabla 1: Lesiones diagnosticadas con CE al alcance de la gastroscopia o colonoscopia realizadas previamente.

Tabla 2: Comparación de lesiones diagnosticadas con la CE en pacientes antiagregados y anticoagulados con pacientes sin ratamiento antiagregante ni anticoagulante.

Objetivos

Comprobar la utilidad de HBsAgc en la clasificación de pacientes con infección crónica VHB no candidatos a tratamiento antiviral.

Material y métodos

Se incluyeron 58 pacientes de las Consultas Externas de Hepatología. Se clasificaron según los niveles de ADNVHB y de ALT determinados ≥2 veces durante al menos un año en portador inactivo (PI), infección crónica con transaminasas persistentemente normales (TPN) y hepatitis crónica leve (HCL), de acuerdo con los criterios de las guías de práctica clínica. En sangre periférica se determinó HBsAgc mediante la técnica Elecsys (Roche Diagnostics). Se analizaron los niveles de HBsAgc en cada grupo de pacientes.

Resultados

De los 58 pacientes, 38 eran PI (37% hombres), 14 TPN (57% hombres) y 5 HCL (80% hombres). La media de seguimiento en la consulta era de 115.1+89.1, 151.1+110.7 y 82.8+56.7 meses. La edad media era 49.7±11.4, 44.7±9.8 y 38±7.6 años, respectivamente en cada grupo. Todos presentaban HBeAg negativo, excepto un paciente perteneciente al grupo HCL. En 49 pacientes se realizó una elastometría transitoria en los seis meses previos a la determinación de HBsAgc, con una media <5 KPa en los tres grupos. La mediana de HBsAgc fue 535 (8-16968) UI/mL en PI, 2920 (166,1-22545) UI/mL en TPN y 4969 (180,1-27048) UI/mL en HCL, siendo estas diferencias significativas (p 0.004). Dado que había solo 5 pacientes en el grupo HCL, se repitió el análisis incluyendo en un mismo grupo a TPN y HCL (19 pacientes). La mediana de HBsAgc fue 535 (8-16968) UI/mL en PI y 3236 (166,1-27048) UI/mL en TPN+HCL, diferencia significativa (p 0.001).

Conclusiones

La cuantificación del antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAgc) es una herramienta útil para diferenciar a los pacientes portadores inactivos de aquellos con infección crónica activa, pudiendo esto influir en el seguimiento de los pacientes.

Objetivos

Demostrar el valor de la CEUS en el diagnóstico del SBC.

Material y métodos

Descripción de un caso clínico muy sugestivo de SBC; las pruebas de imagen habituales no confirmaban el diagnóstico.

Resultados

Mujer de 30 años ingresada por dolor en el hipocondrio y hemitórax derechos, irradiado a la espalda, con disnea, sin fiebre ni otros síntomas.

AP: Abortos de repetición (el último, cesárea con feto muerto, una semana antes del ingreso actual).

EF: BEG.Estable hemodinámicamente. Obesa. Sin estigmas de hepatopatía crónica ni ingurgitación yugular. ACP: Normal. Abdomen: Hepatomegalia dolorosa, sin esplenomegalia, ascitis ni peritonismo. EEII: Edemas discretos, sin signos de TVP.

Analítica y exploraciones complementarias urgentes: Analítica: FA 248, GGT 138.Resto sin alteraciones destacables. Rx tórax: Cardiomegalia ligera; atelectasias laminares basales. ECG: Ondas T negativas en cara inferolateral. Ecografía abdominal: Gran hepatomegalia, con hipertrofia del caudado y dilatación de las suprahepáticas.

Aunque había alta probabilidad de SBC, convenía valorar otras posibilidades (TEP, hígado de estasis, hígado graso agudo del embarazo).Se llevó a cabo analítica completa, AngioTAC (en Urgencias), Ecocardiografía, TAC y RMN con contraste, los cuales sirvieron para descartar causas no hepáticas del cuadro y sugerir SBC, pero sin llegar a confirmarlo (en nuestro Centro no disponemos de venografía).

Ecografía abdominal digestiva, Doppler y con contraste: Gran hepatomegalia, con hipertrofia del caudado, y dilatación de las suprahepáticas (12mm). Doppler: Flujo turbulento en ellas. Contraste (ver Figuras 1, 2 y vídeo-solo disponible como comunicación oral-): Defectos de repleción móviles en las suprahepáticas derecha y media, con escasa vascularización del parénquima en las fases arterial y portal; porta no dilatada, con flujo hepatópeto; ligera dilatación de la cava inferior, permeable y con relleno normal.

Diagnóstico: Síndrome de Budd-Chiari, con obstrucción exclusiva de las venas suprahepáticas y sin datos actuales de hipertensión portal.

Conclusiones

La CEUS puede ser una prueba de gran utilidad para el diagnóstico y seguimiento del SBC, por su gran capacidad para valorar el sistema venoso y la casi ausencia de efectos secundarios.

No hemos encontrado estudios publicados sobre su utilización en el algoritmo diagnóstico de dicha patología en ausencia de obstrucción de la vena cava inferior.

Figura 1

Figura 2

Introducción

La determinación de IgA antitransglutaminasa (antiTGt) es una de las primeras pruebas solicitadas ante la sospecha de enfermedad celiaca. La guía ESPGHAN para el diagnóstico de enfermedad celiaca publicada en 2012 indica que ante niveles superiores a 10 veces el límite superior de la normalidad de antiTGt tienen alta correlación con la presencia de atrofia vellocitaria (Marsh3) en niños, pudiéndose confirmar el diagnóstico de enfermedad celiaca determinando positividad de anticuerpos antiendomisio y de susceptibilidad genética HLA, sin necesidad de estudio histológico. En adultos, aunque se ha descrito una asociación entre niveles de antiTGt y grado histológico, la correlación descrita es menor.

Objetivos

Describir la correlación existente entre los niveles de antiTGt y los síntomas al diagnóstico en función de la clasificación clásica y la clasificación de Oslo de la enfermedad celiaca .Establecer si existe asociación con el grado histológico.

Material y métodos

Análisis descriptivo retrospectivo de pacientes mayores de 18 años diagnosticados de EC desde enero 2008 hasta 2013, determinando la relación entre el título de antiTGt y tipo de enfermedad celiaca (según la clasificación clásica y la clasificación de Oslo) y el grado histológico de afectación (según la clasificación de Marsh).

Resultados

97 pacientes fueron incluidos, 32 hombres y 65 mujeres, con una media de edad al diagnóstico 41,55 (±16,22). 77,1% presentaban Ac anti TG elevados al diagnóstico. Con la clasificación clásica, 90,7% presentaban enfermedad celiaca sintomática y 8,2 silente. Según los criterios de Oslo, 92,8% eran sintomáticos y presentaban principalmente síntomas no clásicos al diagnóstico (89,7%, síntomas digestivos 32%, síntomas extradigestivos). 3,1% de pacientes presentaban sintomatología clásica y 6,2% eran asintomáticos. No se encontró relación entre el título de anti TGt y la forma de presentación de la enfermedad. La presencia de título elevado de antiTGt se asoció a un grado histológico mayor Marsh 3 frente a Marsh 0,1 y 2 (media antiTGt 108,36 (desv. típica 91,28) vs 33.39 (desv. típica 51,40; p<0.000). Los pacientes con título negativo de antiTGt (22,9%) podían presentar cualquier grado histológico de afectación ( 9 (39% )Marsh 0-2 y 12 (61%) Marsh 3, p=ns).

Conclusiones

El título de antiTGt elevado se relaciona de forma significativa con un mayor grado de afectación histológica en nuestra población. No se ha encontrado relación con la sintomatología al diagnóstico, independientemente del tipo de clasificación empleada. Son necesario estudios prospectivos al respecto para determinar la utilidad práctica de la determinación de los niveles de antiTGt.

Introducción

En 1991 se decidió crear en nuestra Unidad una consulta para seguimiento de pacientes cirróticos, ya que estos pasaban de médico en médico sin que, en muchas ocasiones, se tomaran las decisiones correctas en cuanto a tratamiento y derivación a unidades de trasplante.

Material y métodos

Estudio descriptivo y retrospectivo de los pacientes seguidos en la consulta monográfica de cirróticos del Hospital Universitario San Cecilio desde su creación en 1991 hasta agosto de 2014. Los pacientes se han controlado semestralmente mediante analítica y ecografía. Así mismo, desde el momento en que un paciente es trasplantado el seguimiento corresponde a las diferentes unidades de trasplante.

Resultados

En este periodo se han controlado 532 pacientes cirróticos, siendo 403 hombres (H) y 129 mujeres (M), con una edad media de 53 años. 11 pacientes han sido pérdidas en el seguimiento.

El 67.1% de los pacientes de la consulta presentan una cirrosis de etiología alcohólica (357 pacientes, siendo 87,4% H y 12,6% M), el 28,3% se debe al VHC (151 pacientes, 65,5% H y 34,5% M) y el 4,5% restante (24 pacientes) es debida a otras etiologías como VHB, CBP, CEP y hemocromatosis.

Del total de pacientes cirróticos seguidos en consulta, 116 pacientes se han puesto en lista de espera para trasplante (21,8%). Se han trasplantado 76 pacientes (65,5%) y 40 fallecieron en lista activa de trasplante (34,5%). Se han rechazado para trasplante a 21 pacientes remitidos a las diferentes Unidades de trasplante y 56 pacientes fallecieron antes de ser derivados a dichas Unidades.

Hemos detectado 56 hepatocarcinomas (10,5% de los pacientes seguidos), que han sido tratados siguiendo las guías de cada momento, siendo trasplantados un total de 8 pacientes (14,3 %) y sometidos a otras terapéuticas (radiofrecuencia, quimioembolización) los 48 restantes (85,7 %).

Actualmente seguimos en nuestra Unidad a 303 pacientes cirróticos, de los cuales 25 se han remitido a Unidades de trasplante.

Conclusiones

En nuestra opinión, los datos obtenidos justifican la creación de una consulta monográfica de pacientes cirróticos, pues el seguimiento personalizado de estos pacientes hace que la detección de complicaciones, su derivación a centros de trasplante, así como la adherencia al tratamiento y el abandono del alcohol, sean de una gran efectividad.