Fecha de publicación: 26 Octubre 2015
Garcia-Gavilan, MC (Presentador); Sanchez-Yague, A; Hinojosa-Guadix, J; Robles-Cabeza, L; Pereda-Salguero, T; Sanchez-Cantos, A
COMPLEJO HOSPITAL COSTA DEL SOL (*). Málaga.
El diagnóstico de las lesiones infiltrativas de la pared gástrica resulta difícil. Las biopsias son a menudo negativas y la toma de macrobiopsias puede no ser posible por dureza del tejido. Otra opción para la toma de biopsias seria la utilización de una aguja que permite la toma de biopsias de todo el espesor de la pared. Recientemente se ha presentado una nueva aguja para la toma de biopsias guiadas por ecoendoscopia. Esta aguja de biopsia frontal presenta un diseño asimétrico en cuatro planos. Presentamos el caso de una paciente de 79ª con antecedentes de cáncer de mama izquierda intervenido en 2001 mediante cudrantectomia, quimio y radioterapia. Ingresa por síndrome constitucional caracterizado por perdida de 10Kg de peso junto a saciedad precoz. Se realizo una endoscopia digestiva alta en la que se observa entre cuerpo medio y píloro un engrosamiento de pliegues gástricos con y perdida de distensibilidad. Se tomaron biopsias que resultaron negativas para malignidad. Ante la alta sospecha se indicó una ecoendoscopia que revelo un engrosamiento difuso de la pared gástrica en las áreas afectas. Se procedió a tomar biopsias con aguja de todo el espesor de la pared. Se observaron cilindros en las muestras obtenidas. El estudio histológico rebelo un cáncer de mama metastásico que se confirmó mediante inmunohistoquímica en la que se demostraron receptores de estrógenos aunque resulto ser negativo para HER2/neu. Esta nueva aguja de punción obtiene cilindros para estudio histológico lo cual permite observar la estructura de las lesiones y realizar estudios inmunohistoquimicos lo cual resulta especialmente importante en lesiones poco diferenciadas.
Garcia Gavilan, MC; Sanchez Yague, A; Romero Ordoñez, MA; Rivera Irigoin, R; Hinojosa Guadix, J; Soria Lopez, E; Sanchez Cantos, AM
COMPLEJO HOSPITAL COSTA DEL SOL (*). MÁlaga.
La fasciolisis es una infección causada por el trematodo fasciola hepática o gigantica. Normalmente se adquiere al comer berros de zonas frecuentadas por ovejas. Su forma aguda se presenta con dolor abdominal epigástrico e hipocondrio derecho, fiebre, ictericia obstructiva, anorexia, mialgias, urticaria y eosinofilia.
Presentamos el caso de una mujer de 19 años sin antecedentes de interés, que ingresa por dolor abdominal epigástrico tipo cólico no irradiado, con una GOT 234, GPT 124, BT 1.1. Al ingreso se realiza una ecografía abdominal donde se observa dilatación de la vía biliar intrahepática, colédoco de 11mm y material hiperecogénico sin sombra en su porción más distal. Se le realiza una ecoendoscopia en la que se observan dos imágenes tubulares móviles hiperecogénicas de unos 2mm de diámetro, sugestivas de parásitos, por lo que se realiza una CPRE con canulación de la vía biliar con precorte, y se hacen dos pases con cesta de Dormia, extrayéndose dos parásitos de la vía biliar sugestivos de fasciola hepática, diagnóstico que se confirma tras el estudio microbiológico. Se instaura tratamiento con Triclabensazol, con buena evolución y resolución de los síntomas.
Ante una ictericia obstructiva la fasciolisis es uno de los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta, sobre todo en regiones endémicas. En este caso se demuestra que tanto la ecoendoscopia, como la CPRE juegan un papel importante en el diagnóstico y tratamiento de este tipo de infección, ya que permite la visualización directa del parásito y su extracción del árbol biliar.
Chaaro Benallal, D.1; Benitez, , J.M.2; Perea Amarillo,, R.3; Argüelles Arias, F.4; Castro Laria, L.3; García Sanchez, V.2; Iglesias Flores, E.2; Benitez Roldán, A.3; Caunedo Álvarez,A.3; Romero Gomez, M.3
Hospital Virgen Macarema1 HOSPITAL REINA SOFÍA. Córdoba2 HOSPITAL VIRGEN MACARENA. Sevilla3 Hospital Virgen Macarena Sevilla4
En los últimos años se está observando un incremento en la incidencia de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) en nuestro medio pero no disponemos de datos recientes.
1. Conocer la evolución de la incidencia de la EII en nuestra región. 2. Describir las características epidemiológicas principales de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal en nuestra región.
Realizamos un estudio retrospectivo en el que se recogieron los datos de los pacientes, mayores de 14 años, diagnosticados y en seguimiento por la unidad de EII de ambos centros, en dos períodos, 1995-2000 y 2001-2014. La población de referencia de ambas áreas es de 1.011.555 habitantes. Se incluyeron 2519 pacientes y se analizaron las principales características epidemiológicas de su patología.
En el primer periodo (1995-2000) se registraron un total de 430 enfermos, un 50% (215) con EC, obteniéndose una tasa de incidencia acumulada total de 7,08 casos/100.000 habitantes y año. Tanto para EC como para CU la incidencia acumulada fue de 3,54 casos/100.000 habitantes y año (Figura 1). En el segundo periodo (2001-2014) se registraron 2089 pacientes, un 51.7% CU (1081). La tasa de incidencia acumulada de EII, fue de 14,7 casos/100.000 habitantes y año. Para la CU fue de 7,6 casos/100.000 habitantes y año y para la EC de 7,1 casos/100.000 habitantes y año. La prevalencia actual de la EII en estas áreas analizadas es de 249 pacientes /100.000 habitantes. Respecto a los principales datos epidemiológicos (Fig. 2-5), analizamos las variables edad, sexo, tabaco, y antecedentes familiares, encontrándose diferencias estadísticamente significativas entre ambos periodos en las variables edad y antecedentes familiares con una p< 0,01 en ambos casos.
La incidencia de EII en ambos medios hospitalarios se ha duplicado en la última década, siendo la diferencia estadísticamente significativa (p<0.05) entre los dos períodos analizados. Respecto a las variables epidemiológicas analizadas, solo la edad y los antecedentes familiares, han presentado diferencias estadísticamente significativas entre ambos periodos. Dado el carácter retrospectivo del estudio, no podemos descartar la existencia de probables sesgos de selección.
Ampuero Herrojo, J1; Jimeno Maté, C2; Rojas-Álvarez Ossorio, A1; Ortega, A3; Maraver Zamora, M4; Rosales, JM5; Millán Domínguez, R1; Fombuena Rubio, B1; Navarro Jarabo, JM5; Andrade Bellido, RJ3; Romero Gómez, M1
UGC Aparato Digestivo Intercentros. Hospitales Universitarios Virgen Macarena - Virgen del Rocío1 HOSPITAL NUESTRA SEÑORA DE VALME. Sevilla2 HOSPITAL VIRGEN DE LA VICTORIA. Málaga3 HOSPITAL GENERAL JUAN RAMÓN JIMÉNEZ. Huelva4 HOSPITAL COSTA DEL SOL. Marbella, Málaga5
Analizar el impacto de escalas de comorbilidad objetivas en el beneficio de pacientes con Hepatitis C (VHC) durante los 6 primeros meses de tratamiento con antivirales de acción directa.
Estudio prospectivo multicéntrico en el que se incluyeron 147 pacientes consecutivos con VHC y ≥F2 en elastografía transitoria, que fuesen a iniciar tratamiento con antivirales de acción directa libres de interferón. La comorbilidad basal fue evaluada: a) Índice de Charlson (IC) (Charlson, J Chron Dis 1987); b) Índice de Charlson abreviado (ICa) (Berkman, Ann Intern Med 1992); c) Índice CirCom (Jepsen, Gastroenterol 2014). Los eventos adversos fueron recogidos desde el inicio de tratamiento y clasificados según el requerimiento: a) hospitalización (>24h); b) observación (<24h); c) urgencias.
El 13,6% (20/147) de los pacientes presentaron eventos adversos, requiriendo ingreso el 63,2% (12/19), observación el 5,3% (1/19) y acudiendo a urgencias el 31,6% (6/19). IC (3,5±1.6 vs. 1,7±1; p=0.0001), ICa (0.94±0.91 vs. 0.23±0.49; p=0.001) y CirCom (1±0.94 vs. 0.42±0.55; p=0.003) fueron más altos en pacientes con eventos adversos que en los que no los presentaron, con AUROCs de 0.83 (IC95% 0.73-0.93; p=0.0001), 0.75 (IC95% 0.62-0.88; p=0.007) y 0.68 (IC95% 0.54-0.82; p=0.011), respectivamente. El IC fue dividido en comorbilidad baja (1 punto), media (2-3 puntos) y alta (≥4 puntos), permitiendo identificar tres grupos de riesgo de eventos adversos (2,5% (2/79) vs. 15,7% (8/51) vs. 58,8% (10/17) (logRank 53.051; p=0.0001)) (Figura). Los pacientes con ICa ≥1 (5,6% (6/107) vs. 33,3% (13/39) (logRank 22.292; p=0.0001)) y Circom ≥1 (7,1% (6/84) vs. 21% (13/62) (logRank 5.420; p=0.020)) también presentaron un mayor riesgo. Albúmina (3.4±0.5 vs. 3.9±0.4 mg/dl; p=0.001), sodio (138±3 vs. 140±2 mg/dl; p=0.009) y MELD (9±3 vs. 7±2; p=0.018) se asociaron con la presencia de eventos adversos, no así otras variables como la edad o la elastografía transitoria. Ajustando por edad, sexo, albúmina, sodio y MELD, tanto el IC [HR 2.01 (IC95% 1.46-2.78); p=0.0001] como el Ica [HR 2.36 (IC95% 1.49-3.74); p=0.0001] (éste acompañado de la albúmina) se asociaron de manera independiente a la parición de eventos adversos durante el tratamiento.
Los pacientes con VHC que presentan mayor comorbilidad basal tienen mayor riesgo de sufrir eventos adversos durante los primeros meses de tratamiento antiviral. El índice de Charlson permite identificar, de una manera rápida y objetiva, el beneficio global del tratamiento para el VHC, más allá de la erradicación del virus. Aquellos pacientes con índice de Charlson >3 requieren de un análisis individual para iniciar tratamiento.
Silva Ruiz, P; Ávila Carpio, AD; Leo Carnerero, E; Araujo Míguez, A; De la Cruz Ramirez, MD; Trigo Salado, C; Herrera Justiniano, JM
HOSPITAL VIRGEN DEL ROCÍO. Sevilla.
La enfermedad de Crohn (EC) tanto luminal como fistulizante y la colitis ulcerosa (CU) presentan una buena respuesta al tratamiento con anti-TNF. Las lesiones cutáneas (siendo las más características las lesiones inflamatorias eczematiformes y psoriasiformes) asociadas a estos tratamientos se observan hasta en un 20% de los pacientes tratados en series retrospectivas. La prevalencia estimada es del 1.5-5%, sobre todo asociadas al uso de Infliximab (IFX). No existe consenso en cuanto a mantener o no el tratamiento en estos casos. El uso asociado de inmunosupresores parece reducir el riesgo de aparición de lesiones cutáneas.
Evaluar las reacciones dermatológicas asociadas a Anti-TNF (Infliximab y Adalimumab) en pacientes con EII.
Se han evaluado un total de 311 pacientes. En cuanto al tipo de EII obtuvimos 261 EC (83.6%); CU 45 (14.5%); CI (1.9%), con edad media al diagnostico 39±14 años [hombres 115 (49.8%), mujeres 156 (50.2%)]. La indicación de tratamiento principal fue la refractariedad a inmunosupresores (32.5%), seguida de la enfermedad perianal (18.3%), recurrencia postquirúrgica (17.7%), corticodependencia (15.4%) y corticorrefractariedad (8%). Se observaron 11 reacciones dermatológicas (3.5%); 7 reacciones psoriasiformes, 3 casos de alopecia (2 de alopecia areata y 1 de alopecia universal) y 1 caso de queratosis folicular. El 100% de los pacientes con reacciones dermatológicas presentaba EC, con una asociación no estadísticamente significativa (P > 0.05). De los que presentaron reacciones dermatológicas 63% tenía medicación concomitante (6 AZA y 1 MTX). La reacciones psoriaformes fueron más frecuentes en los pacientes en tratamiento con IFX (1.6%), con una asociación no estadísticamente significativa (P > 0.05), siendo el hallazgo superponible para los casos de alopecia (0.6%) y la queratosis folicular (0.3%).
La incidencia en nuestra serie de lesiones dermatológicas en pacientes con EII tratado con anti-TNF coincide con la publicada en otros estudios (3,5%). Parece haber asociación entre el tratamiento con IFX y estar diagnosticado de EC. El uso de inmunosupresores en nuestra serie comporta un riesgo adicional de aparición de dichas lesiones (un 63% de los pacientes con reacciones dermatológicas recibían tratamiento combinado). No está clara la actitud a seguir en estos casos; parece ser que el cambio o la retirada del anti-TNF pueden mejorar el curso de estas lesiones.
NURIA FERNANDEZ MORENO, NFM1; JENNIFER HINOJOSA GUADIX, JHG1; FRANCISCO RIVAS RUIZ, FRR2; ADRIAN G MC NICHOLL, AGM3; JAVIER P-GISBERT, JPG3; ANGELES PEREZ AISA, APA1
UNIDAD DE DIGESTIVO. AGENCIA SANITARIA COSTA DEL SOL. MARBELLA. MÁLAGA1 UNIDAD DE INVESTIGACION. AGENCIA SANITARIA COSTA DEL SOL. MARBELLA. MÁLAGA2 Hospital Universitario de La Princesa, CIBEREHD, Servicio de Aparato Digestivo, Madrid3
En Andalucía el desarrollo de resistencias antibióticas a los tratamientos convencionales para la erradicación de Helicobacter Pylori (HP) que incluyen claritromicina y quinolonas alcanzan el 18% y el 14% respectivamente. Se requieren datos actualizados sobre la eficacia obtenida con los tratamientos erradicadores recomendados en las guías de práctica clínica, de cara a elegir el mejor tratamiento en nuestro medio.
Mediante un cuaderno de registro electrónico se están recogiendo datos de pacientes tratados por gastroenterólogos españoles de 23 centros diferentes, con el objetivo de realizar un estudio prospectivo y observacional que analice el manejo real, en práctica clínica, de la infección por HP. Realizamos el análisis de los datos referidos a la Agencia Sanitaria Costa del Sol.
De los 1129 pacientes analizamos los datos completados de 222 pacientes näives que recibieron la mayoría como primera línea un tratamiento triple con IBP, claritromicina y amoxicilina (52%) o un tratamiento cuádruple sin bismuto en régimen concomitante (17%). Con la terapia triple de 10 días de duración y omeprazol como IBP, la eficacia fue del 85% (IC95% 80-88%), mientras que para la terapia cuádruple concomitante fue del 90% (85-94%) (p = 0,06). Al incrementar la duración hasta 14 días y utilizando esomeprazol como IBP (a doble dosis), la eficacia ascendió hasta el 93% para la terapia triple (88-99%) (siendo esta diferencia estadísticamente significativa; p = 0,01) y hasta el 91% para la terapia cuádruple (sin alcanzar este último incremento la significación estadística). En relación a la segunda línea 33 pacientes fueron tratados con terapias triples con un IBP, una quinolona (levofloxacino o moxifloxacino) y un segundo antibiótico. Estas terapias combinadas con omeprazol y durante 10 días lograron la erradicación en el 78% de los casos (66-80%).
Con estos datos preliminares la terapia triple estándar con omeprazol y administrada durante 10 días logra, en primera línea, tasas de erradicación subóptimas, por lo que, de emplearse el tratamiento triple, parece recomendable hacerlo en pautas de 14 días y, posiblemente, con esomeprazol a doble dosis. La terapia "concomitante" con omeprazol y durante 10 días es más eficaz que la triple terapia, por lo que debería recomendarse como tratamiento de primera elección. En segunda línea, la eficacia de las terapias triples con quinolonas alcanza el 78%.
del Moral Martínez, M (Presentador); Íñigo Chaves, A; Casado Ruiz, J; Muñoz Gámez, JA; León López, J; Berenguer Guirado, R; Delgado Maroto, A; Jiménez Ruiz, SM; González Puga, C; Salmerón Escobar, FJ
HOSPITAL SAN CECILIO. Granada.
Numerosos estudios han demostrado que una sobreexpresión de PARP-1 se relaciona con tasas de supervivencia reducidas en varios tipos de tumores. PARP-1 es un mediador clave de la inflamación del colon y la carcinogénesis. Se ha demostrado que PARP-1 y p53 actúan sinérgicamente en el proceso de reparación del DNA y en el mantenimiento de la estabilidad genómica. El polimorfismo Val762Ala de PARP-1 reduce la actividad de PARP-1 y disminuye el riesgo de cáncer, aunque su papel en el CCR no es conocido.
Estudiar la expresión de PARP-1 en el CCR y determinar su correlación con parámetros tumorales, el estatus del gen p53, el polimorfismo Val760Ala de PARP-1 y proteínas relacionados con la inflamación (iNOS).
Se han analizado muestras de 200 pacientes. Se han excluido aquellos con CCR hereditario, que hayan presentado una neoplasia anterior o pacientes en terapia coadyuvante. Se ha analizado la expresión del mARN de PARP-1 mediante PCR a tiempo real. El estudio de los polimorfismos de PARP-1 se realizó, mediante PCR a tiempo real y utilizando sondas Taqman. Las mutaciones del gen p53 se analizaron mediante el procedimiento de secuenciación cíclica y electroforesis multicapilar automática.
La expresión de PARP-1 es mayor en muestra tumoral que en muestra normal, en el total de pacientes y en aquellos que poseen p53 mutado o salvaje. Sólo en este último tipo de tumores, la expresión de PARP-1 es mayor en tumores pobremente diferenciados que en moderadamente y bien diferenciados. La expresión de PARP-1 es mayor en estadio I frente a estadios II y III+IV, aunque únicamente en tumores con p53 mutado. La expresión de PARP-1 se correlaciona con la expresión de la iNOS, independientemente del estado de p53. La frecuencia de los genotipos TT, TC, y CC del polimorfismo de PARP-1 Val762Ala es 76.9, 20.6, y 2.5 %, respectivamente. La expresión de PARP-1 es menor en tumores que presentan el polimorfismo Val762Ala y mutaciones en p53.
La expresión de PARP-1 aumenta la agresividad tumoral en tumores con el gen p53 salvaje. Cuando aparecen mutaciones en p53, la expresión de PARP-1 se relaciona con tumores menos invasivos. La presencia del polimorfismo Val762Ala induce un descenso de la expresión de PARP-1, aunque solo en tumores mutados en p53. La expresión de PARP-1 aumenta con el estado inflamatorio, independientemente de p53. Todo esto demuestra la importancia de PARP-1 en el CCR.
Quiles Pérez, R1; Fuentes Rodríguez, J.M2; Muñoz de Rueda, P1; Gila Medina, A1; Casado Ruíz, J1; Martín Alvarez, A.B1; Diéguez, C1; del Moral, M1; Berenguer, R1; Delgado, A1; Salmeron, J1
Complejo Hospitalario Universitario de Granada, Hospital Universitario San Cecilio1 Atención Primaria, Consultorio de Cuevas del Campo, UGC Baza, Distrito AGS Nordeste, Granada2
A pesar de los nuevos tratamientos antivirales tan eficaces frente a la hepatitis crónica C (HCC), todavía se puede observar pacientes que son no respondedores (NR). Los mecanismos de resistencia del VHC a la terapia influyen en la ausencia de RVS, entre los que destaca el número de mutaciones en la región VHC-NS5A. Nuestro objetivo es analizar el cambio de mutaciones en la región NS5A-ISDR y PKRBD en pacientes NR a uno o varios ciclos de tratamiento a lo largo del tiempo y su relación con la respuesta al tratamiento.
Estudio retrospectivo de una cohorte de 680 pacientes con HCC-1 (1991-2014) (Figura 1), se han seleccionado 72 pacientes retratados, NR a uno o varios ciclos de tratamientos. El número total de tratamientos fueron 187: 26% IFN-α; 40% IFNα+RBV; 25% pegIFN+RBV; 9% AAD. Se realizó secuenciación directa en las muestras de suero basal (-80°C) de los consecutivos tratamientos.
36 (50%) pacientes presentaron en algún momento RVS, y 36 (50%) fueron no-RVS. De los 153 tratamientos no-RVS: 34% fueron respondedores nulos (NR), 9% respuesta virológica parcial (RVP), 20% recidiva (R) y 37% con no-RVS conocida debido a no disponer de la cinética viral. Los pacientes R a un tratamiento anterior presentaban 7.29 veces más probabilidad de responder que los NR a un nuevo tratamiento (P=0.001). Como cabía esperar, al analizar el número de mutaciones en las regiones PKRBD e ISDR, los tratamientos con RVS presentaron mayor número de mutaciones basales, en ambas regiones, que los No-RVS (RVS vs no-RVS; PKRBD: 6.38±3.5 vs 4.92±2.4 mutaciones, P=0.01; ISDR: 3.06±2.7 vs 1.55±1.8 mutaciones, P=0.002). Al analizar la evolución de la población viral entre tratamientos y su relación con la respuesta, se demostró que cuando no se produce un aumento de mutaciones o incluso éstas disminuían, el paciente tiende a no responder (PKRBD, P=0.009; ISDR, P=0.001; tabla 1). En los pacientes con CV>600000 UI/mL la respuesta a un nuevo tratamiento estaba condicionada con la variabilidad genética viral, de modo que, cuando no se produce un aumento de mutaciones en la ISDR, un 86% no responden, mientras que si ISDR ≥2 mutaciones, un 64% responden (P=0.000) (Figura 2).
En los pacientes con fracaso terapéutico a dos o más tratamientos antivirales, las posibilidades de RVS aumentan dependiendo de la variabilidad genética en la región ISDR del VHC (≥2 mutaciones), sobre todo cuando la carga viral es superior a 600000 UI/ml.
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