XLVIII Reunión Anual de la SAPD. Comunicaciones póster. Área: Endoscopia.

Introducción

Los adenomas serrados colónicos han adquirido mucha importancia en los últimos años como vía alternativa de carcinogénesis en colon. Sin embargo, se pueden localizar en cualquier parte del tracto digestivo. Sus principales localizaciones extra colónicas son esófago, estómago, duodeno e incluso en la vesícula biliar.

Caso clínico

Varón de 51 años con varios antecedentes familiares por línea paterna de cáncer gástrico, sin antecedentes personales de interés. Acude a consulta por sintomatología dispéptica y reflujo de años de evolución que no controla con dosis altas de omeprazol. Estudiado previamente con analítica, gastroscopia y despistaje de Helicobacter pylori (HP) negativos. Se realiza analítica sin hallazgos relevantes y nueva gastroscopia, donde se objetiva en cuerpo gástrico un pólipo de unos 12 mm, sésil con centro ligeramente deprimido y de aspecto velloso bajo exploración con Narrow Band Imaging (Figuras 1-3). Se eleva y extirpa con asa caliente en una pieza, sin incidencias y se toman muestras de la mucosa circundante. En la anatomía patológica se objetiva una horizontalización de las glándulas basales, estratificación nuclear focal y presencia de displasia de predominio basal, hallazgos compatibles con un adenoma serrado (Figuras 4-5). La mucosa circundante presenta una metaplasia intestinal incompleta, en ausencia de infección por HP. Actualmente el paciente se encuentra controlado con Esomeprazol y dieta, pendiente de realizar colonoscopia para descartar adenomas colónicos asociados.

Figura 1

Endoscópicamente se observa un pólipo en cuerpo gástrico, sésil con centro levemente deprimido.

Figura 2

Patrón de criptas de apariencia pseudovellosa bajo exploración con Narrow Band Imaging.

Figura 3

Patrón pesudovelloso más evidente al elevarlo con adrenalina diluida.

Figura 4

El estudio con tinción de hematoxilina y eosina, demuestra una horizontalización basal de las glándulas gástricas, con displasia leve de predominio basal.

Figura 5

En el estudio inmunohistoquímico para Ki67, se observa un aumento de la proliferación celular hasta un área intermedia de la glándula característico de los adenomas serrados.

Discusión

Los adenomas serrados del tracto intestinal superior son lesiones poco frecuentes, objetivadas en el 0,02% de las gastroscopias rutinarias. Son lesiones de una alta agresividad, presentándose en casi la mitad de los casos con displasia de alto grado o con un carcinoma invasor al diagnóstico (descrito en el 53,4% de los casos). De ahí la importancia de su resección precoz, ya sea endoscópica o por cirugía. Endoscópicamente no presentan ninguna característica específica, presentándose normalmente como lesiones elevadas de localización en cuerpo.

Introducción

El granuloma piógeno es un tumor benigno vascular, normalmente oral o cutáneo. En el tracto gastrointestinal es muy raro, siendo sus localizaciones más frecuentes el esófago, intestino delgado y colon, aunque puede tener cualquier localización. En contadas ocasiones se ha descrito a nivel duodenal.

Caso clínico

Varón de 50 años con VIH estadio C3, con antecedente sarcoma de Kaposi estadio IV tratado con doxorrubicina. Remitido a la consulta para estudio de anemia ferropénica con sospecha de pérdidas digestivas. Exclusivamente presentaba astenia y en la analítica una Hb en 8,4 mg/dL. Se realizó una colonoscopia, sin hallazgos que justificaran la anemia y una gastroscopia que objetivó en tercera porción duodenal, una formación pseudopolipoide de 10 mm, de superficie lisa regular y color rojizo, sugerente de lesión vascular bajo exploración con luz blanca y Narrow Band Imaging (Figuras 1 y 2). Ante la posibilidad de ser la causa de la anemia y la duda de una posible recidiva intestinal del sarcoma de Kaposi, se reseca completamente con pinza de alta capacidad. El estudio anatomopatológico objetivó alteraciones capilares e infiltrado inflamatorio compatible con granuloma piógeno. Tras la resección se solventó la anemia y actualmente se encuentra asintomático con niveles de Hb en torno a 13 mg/dL.

Figura 1

Formación pseudopolipoide sésil de 10 mm, de superficie lisa regular y color rojizo.

Figura 2

Aspecto vascular bajo exploración bajo Narrow Band Imaging.

Discusión

La etiología del granuloma piógeno es desconocida, se propone un origen irritativo, postinfeccioso o alteraciones hormonales. Por su naturaleza vascular suele presentarse como anemia ferropénica o un episodio agudo, por lo que debería tenerse en cuenta como causa rara, en el diagnóstico diferencial de una hemorragia digestiva. Endoscópicamente se presenta como un pseudo pólipo pediculado, rojizo con superficie lisa, friable y en ocasiones ulcerado en superficie. La anatomía patológica se caracteriza por una proliferación vascular de disposición lobular, con infiltrado linfocitario mononuclear en lámina propia. Su tratamiento consiste en la resección completa por endoscopia, siendo muy rara la recidiva.

Introducción

La anisakiasis es una parasitosis emergente en nuestro medio cada vez más frecuente y todavía escasamente conocida principalmente en sus manifestaciones digestivas. El hombre adquiere el parásito de forma accidental al ingerir pescados crudos o insuficientemente cocinados que contienen larvas vivas. Estas formas del parásito pueden localizarse en cualquier parte del tubo digestivo ocasionando manifestaciones debido a su efecto mecánico o mediante reacciones alérgicas. Las formas de presentación digestiva más frecuentes son la gástrica, gastro alérgica e intestinal, existen aislados casos registrados en la literatura de formas colónicas y extradigestivas. El diagnóstico de certeza se obtiene por visualización del parásito por técnicas endoscópicas o quirúrgicas, con frecuencia estas técnicas no están disponibles. Presentamos un caso infrecuente de localización colónica con diagnóstico endoscópico.

Caso clínico

Varón de 62 años que inició estudio digestivo por alteración del hábito intestinal de meses de evolución acompañado de rectorragia ocasional. No presentaba síndrome constitucional ni ninguna otra sintomatología. La exploración física y los parámetros analíticos eran normales. Se realizó una colonoscopia programada encontrando en el colon izquierdo a 50 cm del margen anal como hallazgo incidental una zona con lesiones ulcerosas y la presencia de un anisakis penetrando en la mucosa colónica que se desprendió con pinza de biopsia y se mandó a analizar, no había otras lesiones. El paciente cuatro días previos a la realización de la colonoscopia había ingerido boquerones en vinagre. El resultado de microbiología confirmó el diagnóstico así como la determinación de antígenos mediante anticuerpos monoclonales positivos. Afortunadamente se consiguió la resolución completa del cuadro.

Discusión

La anisakiasis es una enfermedad cuya incidencia está aumentando en España. Este hecho, unido a las importantes consecuencias clínicas y sociales que de ella se derivan sobretodo de la forma intestinal y colónica que debuta como abdomen agudo (apendicitis, enfermedad inflamatoria intestinal, peritonitis o cuadro obstructivo) debe conducir a pensar en esta enfermedad como probable diagnóstico, para lo cual es básico realizar una buena historia epidemiológica haciendo énfasis en la ingestión reciente de pescado crudo. El aspecto más importante es la prevención. Los procedimientos térmicos como el calentamiento a 60°C durante 10 minutos o la congelación a –20 °C durante al menos 24 horas destruyen las larvas.

Figura 1

Mucosa de colon izquierdo con pequeñas úlceras superficiales y un parasito (Anisakis) penetrando en en interior de la mucosa.

Figura 2

Gusano Anisakis.

Introducción

La aparición de abscesos hepáticos por cuerpos extraños es rara, menos de 1% de incidencia. Habitualmente se deben a cuerpos extraños afilados, aunque también es posible en algunos romos por úlcera por decúbito.

Caso clínico

Varón de 56 años con antecedentes de HTA bien controlada, ingresa en Urgencias por cuadro de dolor abdominal de dos meses de evolución, mal estado general y fiebre. El análisis al ingreso evidencia leucocitosis de 12.000, con PCR aumentada, y alteración de las transaminasas. En ecografía urgente se evidencia LOE hepática de gran tamaño y engrosamiento de los pliegues gástricos, ingresando por sospecha de neo gástrica con metástasis. EDA precoz: esófago con mucosa de aspecto y motilidad conservada, línea Z regular a 38 cm de arcada dentaria. Estomago: buena distensión a la insuflación. A nivel de curvatura mayor hacia cara anterior, se ve un área de mucosa de aspecto adenomatoso de la que se toman biopsias, en contigüidad otro área de similares características, con restos de fibrina con restos de tipo vegetal, al ir a desplazar los restos para poder tomar biopsias de dicho área se evidencia que se trata de un cuerpo extraño enclavado a nivel de la mucosa. Se extrae endoscopio y con ayuda de sobretubo y pinzas de ratón se consigue desimpactar el cuerpo extraño y completar exploración que no presenta alteraciones. En TC LOE presenta comportamiento de absceso.

Figura 1

Lesiones gástricas.

Figura 2

Cuerpo extraño.

Figura 3

Imágenes radiológicas.

Discusión

La mayoría de los cuerpo extraños ingeridos para el tubo digestivo sin consecuencias. Pero en algunas ocasiones los cuerpo extraños pueden quedar atrapados en estenosis anatómicas e incluso enclavarse y migrar produciendo complicaciones como la descrita en nuestro caso. Este tipo de cuadros es más frecuente por perforación de intestino delgado, pero existen casos descritos a nivel gástrico.

Introducción

Las complicaciones de la colocación de una sonda de gastrostomía pueden ser menores (infección de la herida, hemorragia leve) o mayores (fascitis necrotizante, fístula colocutánea, fístula gastrocólica, síndrome de Buried Bumper). La migración del tope interno de la gastrostomía o síndrome "buried bumper", término acuñado por Klein en 1990, se considera poco frecuente. Es el resultado de una mantenida tracción sobre la sonda de gastrostomía, con una presión excesiva sobre la mucosa gástrica por el ajuste entre el tope interno y externo, dando lugar a erosión de la mucosa gástrica con enclavamiento del tope interno, oclusión del mismo y consiguiente disfunción por obstrucción de la vía de alimentación. Se describen tres grados: Grado 1: migración parcial. Varía desde asintomático a síntomas leves como dolor abdominal o infección de la ostomía. Grado 2: migración subtotal. Cursa con disfunción de la sonda y extravasación de la alimentación. Grado 3: migración total. Se manifiesta con obstrucción de la sonda.

Caso clínico

Varón de 69 años, institucionalizado, que padece demencia frontotemporal y secuelas de enfermedad vascular cerebral. Se realizó con anterioridad (cuatro semanas) colocación de sonda PEG 20 F mediante método de tracción. Remitido a nuestra Unidad de Endoscopia desde el Servicio de Urgencias por intentos de retirada voluntaria de sonda de gastrostomía por parte del paciente y obstrucción de la misma. Se realiza endoscopia digestiva alta, visualizándose en antro gástrico sobreelevación de mucosa ulcerada y edematosa, con área central deprimida en relación a migración del tope interno de sonda de gastrostomía colocada con anterioridad. Se procede a tratar esta complicación mediante método de tracción externa de forma eficaz. El paciente se mantuvo en observación con infusión de antibioterapia y sueroterapia, realizándose con posterioridad sustitución de sonda PEG sin complicaciones inmediatas ni tardías.

Figura 1

Síndrome de Buried Bumper. Endoscopia digestiva alta.

Discusión

Existen diversos métodos para tratar esta complicación y dependerán de dos factores: el tipo de sonda de gastrostomía y la profundidad de la migración del tope interno. Si éste es colapsable (flexible), como en nuestro caso, la sonda de gastrostomía podrá ser removida por tracción externa sin necesidad de incisiones o métodos endoscópicos. Cuando el tope interno es rígido y la sonda no es removible por tracción, se describen varias modalidades para retirarla, dependiendo de cada autor, aunque todas se basan en la profundidad de la migración del tope interno. La prevención del Síndrome de Buried requiere un adecuado cuidado del estado de la sonda de gastrostomía y seguimiento de hoja de instrucciones.

Introducción

El melanoma maligno cutáneo es una neoplasia de comportamiento muy agresivo y puede producir metástasis en la mayoría de los órganos por vía hematógena y linfática. Con frecuencia produce metástasis en el tracto gastrointestinal, siendo el intestino delgado el sitio más común (50-71%). En la mayoría de los pacientes, las metástasis digestivas son indetectables en etapas iniciales, lo que conduce a un diagnóstico tardío. Generalmente se detectan cuando existen síntomas de complicaciones como hemorragia digestiva, alteración del tránsito intestinal, malabsorción, oclusión o perforación intestinal. El tratamiento quirúrgico de las metástasis, sobre todo si son únicas aumenta la supervivencia de la enfermedad.

Caso clínico

Se trata de un varón de 43 años diagnosticado en septiembre de 2015 de melanoma con afectación ganglionar local y sin evidencia de metástasis a distancia mediante PET-TC (T4N1M0). Tras resección quirúrgica y tratamiento con interferón estuvo sin evidencia de progresión tumoral hasta febrero de 2017 donde en el PET-TC control se detecta un foco hipercaptante hipermetabólica en hipocondrio izquierdo sin poder precisar localización. Se descartan lesiones en colon con colonoscopia y se decide enteroscopia para descartar foco en intestino delgado dada la frecuencia de estas metástasis. En enteroscopia se localiza en yeyuno proximal una lesión ulcerada, circunferencial con áreas pigmentadas de color negruzco. Las biopsias confirman que se trata de metástasis de melanoma. Se reseca el asa yeyunal sin afectación de los bordes de resección y en ganglios adyacentes.

Figura 1

Metástasis de melanoma. Se evidencia una lesión ulcerada con coloración negruzca.

Figura 2

Metástasis de melanoma.

Figura 3

PET. Obsérvese la captación a nivel de hipocondrio izquierdo.

Figura 4

PET. Captación a nivel de hipocondrio izquierdo.

Figura 5

PET/TC, la imagen con aumento de la captación corresponde a asa de yeyuno.

Discusión

La videocápsula endoscópica y la enteroscopia permiten localizar las posibles metástasis intestinales para su posterior abordaje quirúrgico, permitiendo un diagnóstico precoz de las mismas, lo que supone una mejoría en el pronóstico con un aumento de la supervivencia global de la enfermedad.

Introducción

Tras ingesta involuntaria de espina de pescado menos del 1% llega a perforar el tubo digestivo. Estas perforaciones ocurren con mayor frecuencia en los ángulos y estrecheces: íleon distal, la válvula ileocecal y la unión rectosigmoidea. Es frecuente que el diagnóstico se confunda con enfermedades, como la apendicitis aguda o la diverticulitis. Los síntomas, que suelen ser inespecíficos: fiebre, malestar y dolor abdominal que progresa a una peritonitis localizada. En los casos en los que se demuestra la perforación de colon el tratamiento de elección es el quirúrgico. No obstante, la extracción endoscópica del cuerpo extraño se ha planteado como una alternativa eficaz y segura cuando no hay datos de perforación intestinal.

Caso clínico

Mujer, 65 años. Exfumador. Obesidad. DM 2. Dolor FII de tres días de evolución acompañado de fiebre. Tránsito intestinal conservado. A la exploración TA 169/93, FC 115, Temperatura: 38. Abdomen: blando y depresible. Dolor a la palpación en FII con irritación peritoneal y defensa abdominal. Analítica: leucocitosis 14.000 con PCR 207. TAC: engrosamiento parietal difuso de un segmento de colon sigmoide con infiltración de la grasa adyacente. No líquido libre ni absceso pericólico. Alguna burbuja de gas extraluminal. Hallazgos en relación a diverticulitis aguda grado Ia de Hinchey. Dentro de la luz del colon sigmoide en la zona de diverticulitis se observa imagen lineal radiopaca de cuerpo extraño compatible con espina de pescado.

Ante dichos hallazgos y a pesar del riesgo de iatrogenia por presencia de datos de microperforación, se decide realización de colonoscopia para extracción de cuerpo extraño en quirófano con apoyo de equipo cirugía si fuera preciso, previa preparación con dos enemas rectales. Se recorre recto y colon hasta 40 cm apreciándose divertículos de mediano tamaño, se identifica extremo distal de cuerpo extraño que se atrapa con pinza de diente de ratón y se extrae sin incidencias ni complicaciones inmediatas. Tras tratamiento endoscópico y antibiótico el paciente evoluciona favorablemente siendo alta con tolerancia, tránsito intestinal adecuado y normalización de reactantes.

Figura 1

Se identifica imagen radiopaca compatible con espina de pescado y microburbujas de aire extraluminal.

Figura 2

Extracción por endoscopia con pinzas de ratón.

Figura 3

Espina de pescado extraída endoscópicamente.

Discusión

En nuestra paciente se planteó tratamiento endoscópico por la buena situación clínica e intentar inicialmente medidas lo menos agresivas posibles. Considero que lo importante de esta actitud es sobre todo informar al paciente y familiares de alta probabilidad de iatrogenia, valorando el posible beneficio, es una opción más que factible. En este caso la evolución fue satisfactoria pero revisando la literatura hay descritos complicaciones: perforación, formación absceso que requirieron cirugía a pesar de extracción endoscópica.

Introducción

Con la presentación del caso clínico, queremos describir un procedimiento combinado diagnóstico y terapéutico como recurso a considerar ante lesiones del tercio superior esofágico que imposibiliten técnicamente el abordaje endoscópico anterógrado.

Caso clínico

Presentamos el caso clínico de un paciente varón de 51 años, fumador y bebedor excesivo sin otros antecedentes de interés, que ingresa en Servicio de Digestivo para estudio por disfagia severa y pérdida de peso en el último mes. Presenta intolerancia digestiva completa (inicialmente a sólidos) e intensa sialorrea, sin compromiso respiratorio. Se realiza estudio endoscópico que evidencia una estenosis esofágica superior infranqueable, que imposibilita técnicamente la toma de biopsia. La tomografía computarizada (TC) muestra una tumoración en esófago cervical con infiltración lateral del tiroides y afectación ganglionar cervical derecha (Figura 1). A pesar de la alta sospecha del origen neoplásico y la potencial confirmación mediante biopsia TAC o eco-guiada de la adenopatía cervical, la disfagia severa que presenta el paciente implica que sea necesaria la colocación de una gastrostomía de alimentación, por lo que se decide la realización de gastrostomía quirúrgica (Figura 2), gastro-esofagoscopia retrógrada por vía transgástrica y toma de biopsia (Figura 3), con posterior colocación de sonda para alimentación. El procedimiento resulta sencillo, sin incidencias, informando la Anatomía Patológica como carcinoma epidermoide esofágico.

Figura 1

TC cervical: se evidencian la masa tumoral esofágica, con oclusión completa de la luz digestiva (flecha roja), y adenopatías patológicas (flecha amarilla).

Figura 2

A) Mini-laparotomía media con exteriorización del estómago (antro gástrico), realizándose apertura en su cara anterior. B) Acceso a cavidad gástrica con endoscopio flexible.

Figura 3

A) Gastroscopia tratando de acceder a esófago. B) Visión endoscópica de lesión esofágica, con características macroscópicas de origen neoplásico. C) Toma de biopsias.

Discusión

El abordaje transgástrico en la endoscopia digestiva alta representa una alternativa factible, sencilla y segura, ante anomalías anatómicas, estenosis -tumoral o inflamatoria- o remodelaciones anatómicas posquirúrgicas, que imposibilitan el acceso anterógrado convencional. Se ha descrito esta vía de abordaje, combinada o no con el abordaje laparoscópico, para realización de eco-endoscopia esofágica, en pacientes sometidos a procedimientos bariátricos (como bypass gástrico con exclusión parcial de estomago), para el acceso a duodeno y vía biliar y en pacientes oncológicos con estenosis hipofaríngeas tras quimiorradioterapia. En el caso que presentamos lo consideramos una alternativa a tener en cuenta, al realizarse el estudio endoscópico y la colocación de la sonda de alimentación en el mismo acto operatorio.

Introducción

Las estenosis esofágica es una patología que puede aparecer en edad pediátrica de predominio en esófago distal relacionada con la recanalización incompleta del esófago en la octava semana de desarrollo embrionario o a una alteración de los vasos esofágicos a ese nivel que conlleva un hipodesarrollo. También se asocia en adultos a inflamación crónica de probable causa péptica o tras ingesta de cáusticos.

Caso clínico

Mujer de 56 años sin antecedentes de interés acude a Urgencias por cuadro de melenas de 24 horas de aparición y astenia. En análisis de control se objetiva Hb de 11 (previa de 13), Urea en 90 con Cr en rango normal. Se decide realización de endoscopia Urgente. Al introducir endoscopio es imposible sobrepasar el esófago cervical por lo que parece un anillo mucoso que estenosa la luz, permitiendo la visión pero no la progresión del endoscopio. Se pauta tratamiento conservador con perfusión de IBP a doble dosis y tras valoración con tránsito intestinal durante ingreso valorar nueva EDA con dilatación. Al rehistoriar a la paciente, tanto ella como familiares refiere muchas dificultades para la deglución desde siempre, lo que motivó una dieta restrictiva a lo que toleraba. Tras insistencia ante posibles antecedentes de ingesta de cáusticos u otros agentes lesivos, la paciente niega dicha posibilidad. La paciente permanece estable con caída de la Hb a 10. EGD describen estenosis esofágicas cortas. En nueva endoscopia se dilata la estenosis antes descrita dando paso a un esófago dentro de la normalidad donde se encuentran hasta tres estenosis de similares características más, que se dilatan igualmente, tomándose biopsias del esófago (AP: sin alteraciones). Al llegar a antro se aprecia retracción de pliegues con úlcera milimétrica con restos de hemo (AP: fondo de ulcera).

Figura 1

Estenosis post-dilatación.

Figura 2

Dilatación.

Figura 3

Úlcera antro.

Figura 4

Estenosis en EGD.

Discusión

Las estenosis esofágicas suelen presentar una clinica muy marcada de disfagia o episodios de atragantamiento. Llama la atención en nuestro que dicha clínica, por su longevidad, haya pasado sido obviada tanto por la familia como por los familiares. Podría plantearse una alteración congénita leve ya que tanto en las muestras de AP como los antecedentes no muestran causa probable de dicho cuadro. El diagnóstico diferencial de las estenosis esofágicas benignas en el adulto es amplio: RGE, esofagitis eosinófila, ingestas de cáusticos, portadores SNG de larga evolución, etc.

Introducción

La sonda de gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) suele durar unos seis meses si el cuidado es adecuado, pudiendo durar hasta año y medio. Una de las complicaciones es la salida de la misma. El objetivo de este estudio es conocer si dicha complicación es más frecuente en pacientes institucionalizados o en pacientes en domicilio.

Material y métodos

Estudio descriptivo a partir de una base de datos que incluye los pacientes a los que se ha colocado sonda PEG en el Hospital Universitario San Cecilio de Granada (HUSC) desde 1994. Se revisaron las historias clínicas electrónicas de los pacientes en que se había salido la sonda y se había cerrado el estoma, registrando si la complicación había ocurrido estando el paciente institucionalizado o en domicilio.

Resultados

En el HUSC se han colocado PEG en 686 pacientes, debiendo recolocarla en 32 (4,66%) tras salida y cierre de la fístula. De ellos, se conoce si estaban institucionalizados o en domicilio en 25 (78,13%). De los 25 pacientes, en 12 (48%) hubo una pérdida, en 10 (40%) dos y en 1 (4%) tres. De dos pacientes (8%) no se disponía de datos sobre la pérdida de la sonda PEG en la historia clínica electrónica. 12 pacientes (48%) estaban institucionalizados, 11 (44%) en residencia geriátrica y 1 (4%) en hospital para crónicos; y 12 (48%) en domicilio. Uno de los pacientes se encontraba en su domicilio cuando ocurrió la primera pérdida y en residencia cuando ocurrió la segunda.

Conclusiones

Los cuidados de la sonda de alimentación y del estoma se deben realizar a diario para evitar complicaciones. Una de las complicaciones de la sonda PEG es la salida de la misma, lo que requiere la inmediata colocación de otra sonda, ya que el estoma se cierra en pocas horas. La mitad de los pacientes en los que hubo pérdidas de sonda PEG se encontraba en domicilio y la otra mitad institucionalizados, por lo que en el estudio realizado no se han encontrado diferencias significativas en el cuidado de la sonda PEG según el paciente esté institucionalizado o no. Si la sonda se sale de la cavidad abdominal el paciente debe recibir asistencia médica lo antes posible y colocar de forma inmediata una nueva sonda, o de forma temporal una sonda similar, para evitar el cierre de la fístula.

Introducción

La ingesta de espinas de pescado en forma accidental, es una de las causas más comunes de cuerpos extraños en el tracto digestivo superior. Los sitios más comunes de impactación son la amígdala palatina, la base de la lengua, la vallécula y el seno piriforme. Por lo general, es fácil localizar y eliminar los cuerpos extraños alojados en estos lugares, sin embargo, la impactación en el esófago suele ser muy difícil de identificar y extraer como presentamos en nuestro caso.

Caso clínico

Hombre de 71 años de edad, sin antecedentes relevantes, quién una semana antes de su ingreso refirió la ingesta de pescado que al comer notó molestias pero que tras beber no tuvo problemas para terminar de comer. En la siguiente comida presento dolor retroesternal alto por lo que tomó dieta blanda y tras 48 horas persiste las molestias así que decide acudir a Urgencias. A su llegada se encontró estable, con abundante sialorrea y facies dolorosa. Se realizó telerradiografía de tórax que fue normal. Se realizó gastroscopia: a 22 cms de la arcada dentaria se observa área de mucosa esofágica engrosada, sobre elevada, con una laceración final sin estigmas de sangrado reciente. No se objetiva cuerpo extraño. Se decidió realizar TAC tórax donde se observó cuerpo extraño hiperecogénico fino de unos 3 cm compatible con espina de pescado enclavada en la pared esofágica más profunda y alta que se va acercando a la superficie a la vez que baja. Tras consultar con cirugía torácica se intentó extracción endoscópica en quirófano, tras varios intentos intentando localizar la espina en el área más baja se consiguió su extracción con pinzas y posteriormente extracción por canal de trabajo. Posteriormente se mantuvo al paciente ingresado con antibioterapia sin incidencias siendo dado de alta a las 72 horas.

Figura 1

Lesión lineal esofagica sin observar cuerpo extraño.

Figura 2

Lesión lineal esofagica sin observar cuerpo extraño área distal del desgarro.

Figura 3

Cuerpo extraño enclavado por completo en pared esofágica.

Figura 4

Cuerpo extraño enclavado por completo en pared esofágica.

Figura 5

Cuerpo extraño enclavado por completo en pared esofágica.

Discusión

En el esófago, las espinas de pescado pueden dar lugar a perforación esofágica, que a su vez puede conducir a graves complicaciones como abscesos profundos de cuello, mediastinitis, absceso pulmonar y fístulas aorto entéricas, por lo que el diagnóstico y tratamiento debe de realizarse tan pronto exista la sospecha clínica. Aunque en la mayoría de los sujetos que refieren odinofagia después de ingerir pescado, la sensación se debe a espinas muy pequeñas que solamente pasan transitoriamente a través de la cavidad esofágica, algunos otros pacientes pueden experimentar síntomas relacionados con la impactación en el tercio proximal del esófago, como en este caso.

Introducción

El granuloma piógeno o hemangioma capilar lobulado, es la forma polipoide del hemangioma capilar, se manifiesta por un nódulo exofítico, rojo, de crecimiento rápido, que se une por un tallo a la piel o mucosa, sangra con facilidad y se ulcera con frecuencia. Se localiza sobre todo en la piel y en la mucosa oral, solo unos pocos de casos están descritos a nivel gastrointestinal siendo infrecuente a nivel gástrico. Los síntomas en dicho nivel más frecuentes son: disconfort, dolor y melenas. La lesión es benigna, presumiblemente reactiva y puede tratarse adecuadamente mediante escisión o fotocoagulación con láser.

Caso clínico

Varón 93 años. AP: DM, HTA, DL: pancreatitis biliar hace 20 años. Ictus isquémico hace 13 años. Neoplasia de próstata con tratamiento conservador. Pólipos colónicos extirpados en 2013. Acude a Urgencias por hematemesis y melenas. Abdomen: blando y depresible, no dolor a la palpación. TR positivo para melenas. Analitica Hb 7,9 (previa Hb 10,5), coagulación y plaquetas en rango normal. Se realiza gastroscopia de urgencias identificándose en curvatura mayor de cuerpo gástrico, pólipo semipediculado de 1,5 cm, ulcerado con coágulo adherido. Se infiltra la base con 6 ml de adrenalina 1:10.000, extirpándose sin complicaciones inmediatas y recuperándose para estudio. Para prevención de sangrado se colocan 2 hemoclip en la base de resección. Anatomía Patológica: hemangioma capilar lobular ulcerado. El paciente evolucionó favorablemente, normalizando deposiciones y hemoglobina estable por lo que se procedió al alta.

Figura 1

Lesión ulcerada, con coagula adherido y con apariencia inicial sesil.

Figura 2

Tras movilización con pinza de biopsia, se observa pólipo semipediculado.

Figura 3

Imagen de base tras polipectomía con colocación de hemoclip preventivo de sangrado.

Discusión

Hay muy pocos casos descritos en la literatura sobre granuloma piógeno gástrico, siendo la afectación gastrointestinal más frecuente: colon, íleon y esófago. Las lesiones suelen aparecer como nódulos lisos, protuberantes, polipoides, rojizos que pueden ulcerar. Tras la resección endoscópica es importante la inmunotinción con anticuerpos contra el virus del herpes humano 8 para distinguir las lesiones del sarcoma gastrointestinal de Kaposi.

Introducción

El sangrado por ruptura de varices duodenales (VD) es una causa poco común de hemorragia digestiva alta, con una prevalencia de 0,2% de los pacientes que se realizan una endoscopia oral y 0,4% si existe hipertensión portal (HTP). La estrategia de manejo viene sustentada por reporte de casos no existiendo un consenso sobre la profilaxis o tratamiento endoscópico del sangrado agudo. Entre los tratamientos endoscópicos para el control agudo de la hemorragia están descritos la escleroterapia con diferentes agentes, la ligadura con bandas o colocación de hemoclips, siendo la inyección de cianoacrilato el método de elección actualmente ya que parece obtener mejores resultados en las series descritas de la literatura.

Caso clínico

Se trata de un varón de 48 años con antecedente de cirrosis hepática enólica activa con datos de hipertensión portal e historia de sangrado por varices esofágicas ya erradicadas en última endoscopia hace un mes mediante sesiones de ligadura con bandas. En ésta última endoscopia se identificaron varices duodenales gruesas sin estigmas de riesgo de sangrado.

Ingresó en urgencias por deposiciones melénicas de fondo rojo, hipotensión y caída de los valores de hemoglobina (5 g/dL). Se inició perfusión de somatostatina, IBP y transfusión de hemoderivados. Durante su estancia en el área de observación presentó hipotensión mantenida y deterioro del nivel de conciencia requiriendo intubación orotraqueal y traslado a la UCI por situación de shock hemorrágico. En dicha unidad se realizó endoscopia digestiva alta identificando a nivel de segunda porción duodenal, con mucha dificultad por abundantes restos hemáticos frescos, un sangrado de alto débito ("en jet") proveniente de una variz duodenal que se trató con la inyección de cianoacrilato diluido con lipiodol al 50% (2 cc de la mezcla), con control del sangrado y dureza de la variz tras la inyección. Se aspiró más de 1500cc de sangre durante la exploración y el paciente requirió 11 concentrado de hematíes, 4 gr de fibrinógeno, 1 pool de plaquetas y 900 cc de plasma.

Figura 1

Varices en segunda porción duodenal con lago hemático abundante. Se observa el sangrado activo en una de ellas.

Figura 2

Sangrado en “jet” de una variz duodenal.

Figura 3

Varices duodenales tratadas con cianoacrilato. Se observa las mismas ingurgitadas por el pegamento y la ausencia de sangrado activo.

Discusión

El tratamiento del sangrado por varices duodenales plantea un reto para el endoscopista por su escasa prevalencia y la severidad de sus episodios hemorrágicos. En nuestro caso se controló la hemorragia con la inyección de cianoacrilato, un agente adhesivo tisular que actúa como esclerosante. La inyección de cianoacrilato debe ser el método de elección actualmente para el control local del sangrado agudo de VD, siendo la derivación portosistémica (TIPS) el tratamiento definitivo.

Introducción

La leishmaniasis es una enfermedad causada por el protozoo del género Leishmania y se transmite por la picadura del mosquito Phlebotomus infectado. Las tres formas principales de presentación en el hombre son: cutánea, mucocutánea y visceral (LV), que es la forma más grave de la enfermedad.

Caso clínico

Varón de 41 años de edad con infección desde 2007 por VIH (categoría C3, linfocitos CD4 <200 mm³). En 2007 diagnosticado de LV mediante biopsia de médula ósea, que recidivó a pesar de profilaxis secundaria con anfotericina B liposomal. Se deriva a consultas externas de digestivo por diarrea crónica, hepatoesplenomegalia y anemia. Ente otros estudios, se realizó cápsula endoscópica (CE) de intestino delgado (Figuras 1-4) observando un patrón vellositario desestructurado, con engrosamiento de pliegues, marcado parcheado atrófico y múltiples lesiones nodulares milimétricas blanquecinas extendidas a lo largo del duodeno y yeyuno. Tras los hallazgos endoscópicos se realizó gastroscopia (Figuras 5 y 6) con toma de biopsias que confirmaron el diagnóstico de leishmaniasis.

Figura 1

Patrón vellositario desestructurado con engrosamiento de pliegues.

Figura 2

Marcado parcheado atrófico.

Figura 3

Múltiples lesiones nodulares blanquecinas.

Figura 4

Lesiones nodulares extendidas a lo largo del duodeno y yeyuno.

Figura 5

Imagen endoscópica: múltiples lesiones blanquecinas de aspecto nodular.

Figura 6

Imagen endoscópica: patrón desestructurado con parcheado atrófico.

Discusión

Este es el primer reporte en que se describen los hallazgos visualizados con CE en un paciente con VIH (C3) y LV. La LV suele aparecer como una infección oportunista en pacientes inmunocomprometidos (CD4 <200 mm³) como en el caso presentado. La afección gastrointestinal es poco frecuente y aunque se han reportado algunos casos de LV con lesiones intestinales, visualizadas mediante endoscopia convencional, no existe actualmente lesión endoscópica patognomónica. El diagnóstico definitivo se basa en la identificación de los microorganismos en el tejido afectado. Es posible que la CE aporte información adicional en pacientes con inmunodepresión severa y síntomas gastrointestinales, siendo necesario realizar estudios que lo demuestren.

Introducción

La composición del fitobezoar, basada en celulosa, lignina y taninos procedentes de frutas y vegetales, los hace especialmente sensibles a la acción de la Coca-Cola®. Su acción disolvente, aunque no se conoce exactamente, está mediada por su acidez y el efecto mucolítico del NaHCO₃, potenciado por las burbujas de CO₂. El uso de lavados gástricos con Coca-Cola® como tratamiento del fitobezoar gástrico está ampliamente reconocido, ya que consigue altas tasas de disolución, de forma aislada (50%) o combinada con fragmentación endoscópica posterior (90%). En cambio, la necesidad o conveniencia de asociar eritromicina oral al tratamiento no está aún demostrada. Presentamos una serie de tres casos tratados en nuestro centro.

Caso clínico

Caso 1: varón de 69 años, intervenido de gastrectomía Billroth II hace 40 años. Acude a EDA programada por dispepsia tipo dismotilidad; se observa gran fitobezoar y anastomosis de buen calibre, sin alteraciones. En EDA de revisión, a la semana, tras prescripción de 2 litros de Coca-Cola® al día y eritromicina 500 mg/8h, se visualiza por completo remanente gástrico, sin contenido ni alteraciones anatómicas.

Caso 2: mujer de 70 años, intervenida de divertículo epifrénico. En EGD de control tras cirugía se aprecia bezoar, confirmado posteriormente mediante EDA. Se pauta idéntico tratamiento y en EDA a la semana no se observa fitobezoar en cavidad gástrica.

Caso 3: varón de 57 años. Trasplantado renal. Se realiza EDA por anemia + SOH positiva: gran fitobezoar que ocupa la mayor parte de cavidad gástrica e impide incluso realización de retroversión. Acude a EDA a las dos semanas (no acude a cita a la semana por infección), observándose aún restos vegetales semi organizados que ocupan parcialmente curvatura mayor y fundus. Se fragmenta con asa de polipectomía y lavados continuos, consiguiendo el avance de la mayoría de los restos hacia píloro, con reducción significativa del bezoar y disminuyendo su consistencia.

Figura 1

Fitobezoar gástrico.

Figura 2

Intento de extracción con ASA.

Discusión

En el caso 3, fue el único en el que no se asoció eritromicina por posible interacción con tacrolimus, dado su ampliamente conocido efecto inhibidor enzimático sobre la isoenzima CYP3A4 del citocromo p450, para evitar exceso de niveles en sangre por acumulación orgánica. En base a nuestra experiencia, podemos concluir que la asociación de eritromicina al tratamiento del fitobezoar con Coca-Cola®, dado su efecto procinético, permite su disolución completa sin necesidad de fragmentación endoscópica posterior, como ocurrió en el 100% de los pacientes en los que se utilizó. Serían necesarios más casos para determinar si, además, en caso de tratamiento combinado, es posible reducir la duración del tratamiento y adelantar la revisión endoscópica.

Introducción

La obstrucción maligna de colon izquierdo es una complicación del cáncer colorrectal que ocurre en un 7-29% de los pacientes. La utilización de endoprótesis en esta situación ha ganado popularidad como técnica segura y efectiva para resolver la obstrucción, bien de forma paliativa o como puente a la cirugía. El uso de endoprótesis no está exento de complicaciones (perforación, obstrucción, migración y el sangrado). Nuestro objetivo es revisar las complicaciones de las endoprótesis colocadas en nuestro centro.

Material y métodos

Se analizan de forma retrospectiva las prótesis de colon colocadas entre enero de 2012 y enero 2016 en nuestro centro en neoplasias malignas obstructivas de colon izquierdo y recto.

Resultados

Se obtuvieron un total de 85 pacientes a los que se les colocó endoprótesis, de los cuales el 62,35 % (n=53) fue paliativa por presentar un estadio IV de la enfermedad con metástasis a distancia o carcinomatosis peritoneal. En el 37,64% (n=32) de los pacientes la prótesis fue colocada como puente a la cirugía en neoplasias potencialmente resecables en estadíos I, II y III. La complicación más frecuente fue la obstrucción, que ocurrió en el 14,11% de los pacientes. La media de tiempo en meses transcurrido hasta la obstrucción fue de 5 meses. El sigma fue la zona más frecuente de obstrucción. La perforación se produjo en 9 pacientes (10,5%). La media de tiempo transcurrido hasta la perforación fue de 19,45 días. La zona donde se produjo con más frecuencia la perforación fue también sigma. La migración se produjo sólo en 5 pacientes (5,8%). La localización más frecuente para esta complicación fue recto y la media de tiempo hasta ocurrir la migración fue de tres días.

Conclusiones

Las complicaciones de las prótesis colónicas no llegan al 6% en nuestra revisión. La obstrucción fue la complicación más frecuente, ocurriendo de forma más tardía que la perforación y la migración. La migración fue la complicación menos frecuente y no hubo ningún caso de hemorragia significativa que requiriera actuación urgente. La localización más frecuente de neoplasia de colon fue sigma en los pacientes en los que hubo perforación y obstrucción, mientras que las migraciones de la prótesis se produjeron con mayor frecuencia en aquellas colocadas en recto. La colocación de endoprótesis en la obstrucción maligna de colon izquierdo es, por tanto, una alternativa a la cirugía eficaz y segura, aunque no está exenta de complicaciones.

Introducción

El pólipo fibroide inflamatorio o tumor de Vanek es una neoplasia benigna, poco frecuente del tracto digestivo, generalmente asintomáticos. Dependen de la submucosa. Suelen localizarse con en antro gástrico (70%) seguidos de los de íleon terminal (20%).

Caso clínico

Presentamos el caso de una paciente de 67 años sin antecedentes reseñables. Consulta por cuadro de tres meses de evolución de dolor abdominal en epigastrio, con distensión abdominal tras la ingesta, no ha perdido peso y no lo relaciona con ningún alimento. Se realiza una ecografía en consulta con una esteatosis grado I/III sin otros hallazgos, por lo que se decide realizar una endoscopia digestiva alta. En dicha exploración se aprecia en cavidad gástrica, en incisura angularis un gran pólipo de tallo grueso, unos 20 mm, disposición digitiforme de unos 50 mm de longitud, con extremo distal erosionado, que se invagina hacia el píloro, introduciéndose en el mismo y traccionando la pared gástrica (Figuras 1 y 2). Se realiza inyección con adrenalina 1/1.000 y se reseca con asa de polipectomía. Deja una escara estable, aunque amplia y se colocan dos endoclips preventivos aproximando los bordes (Figura 3). El estudio histológico demuestra, en la hematoxilina-eosina, una proliferación de fibroblastos que se disponen alrededor de los vasos junto con un importante infiltrado eosinofílico, todo ello compatible con un tumor de Vanek o pólipo fibroide inflamatorio (Figuras 4-6). La paciente tras la terapéutica endoscópica refiere encontrarse asintomática. Se realizó test de ureasa en aire espirado que resultó negativo.

Figura 1

Pólipo de tallo de 20 mm, en transicion cuerpo-antro gástrico, sobre curvatura menor. Disposición digitiforme de unos 50 mm de longitud, con extremo distal que se invagina hacia el píloro.

Figura 2

Imagen a mayor detalle.

Figura 3

Escara postpolipectomia con dos endoclips para aproximar los bordes de resección.

Figura 4

Tinción hematoxilina - esosina. Se aprecia tejido conectivo, con gran cantidad de fibroblastos y eosinofilos englobando algunos elementos vasculares.

Figura 5

A mayor aumento, se aprecia la trama de fibroblastos y la infiltración por los eosinófilos.

Figura 6

En detalle, la matriz de fibroblastos junto con los eosinófilos.

Discusión

El tumor de Vanek se presenta sobre la quinta a sexta década de vida. Raramente llegan a medir más de 60 mm y es su tamaño lo que condiciona la sintomatología, normalmente por causar cuadros de hemorragia digestiva, obstrucción gástrica o invaginación intestinal. El tratamiento de los sintomáticos es la resección endoscópica si es posible y si no la quirúrgica. No recidivan y no precisan seguimiento.

Introducción

La migración de un textiloma a una víscera hueca no manipulada durante un acto quirúrgico es infrecuente, y más raro aún a estómago, al tratarse de un órgano de menor tamaño (en comparación con intestino delgado y colon), de paredes con mayor grosor y su localización en la parte alta de la cavidad abdominal. La particularidad de este caso clínico reside en la infrecuencia de esta forma de presentación, como cuadro de síntomas digestivos por los que el paciente precisó atención en el servicio de Urgencias. Presentamos la descripción del cuadro clínico, las imágenes clave de las pruebas diagnósticas y los hallazgos endoscópicos e intraoperatorios del procedimiento de extracción del textiloma.

Caso clínico

Presentamos el caso clínico de un paciente varón de 63 años intervenido por hernia hiatal hacía 9 meses –realizándose hiatorrafia y funduplicatura tipo Nissen laparoscópicas-, que consulta por cuadro de dolor abdominal posprandial, saciedad precoz y disfagia ocasional a sólidos. En el estudio baritado esófago-gastro-duodenal se objetiva una estenosis progresiva de la unión esófago-gástrica, aunque con paso de contraste a estómago. Se completa el estudio con endoscopia digestiva alta, evidenciándose en región subcardial un cuerpo extraño de morfología ovalada, junto con restos alimentarios y mucosidad (Figura 1). En retroversión, se confirma que el cuerpo extraño corresponde a un textiloma, que se encuentra parcialmente incluido en la pared gástrica posterior, no resultando posible su extracción completa por vía endoscópica (Figura 2). Se realiza una gastrostomía por abordaje laparotómico y retirada completa del cuerpo extraño, con postoperatorio sin incidencias (Figura 3).

Figura 1

Visión endoscópica de cuerpo extraño tras acceso a estómago.

Figura 2

Visión endoscópica (en retroversión): cambios posquirúrgicos de funduplicatura; textiloma a nivel subcardial, con inclusión parcial en pared gástrica posterior.

Figura 3

Laparotomía media, gastrotomía anterior y extracción del resto del textiloma, que se encuentra submucoso, descartando la perforación de cara posterior tras movilización del estómago.

Discusión

Los textilomas constituyen una complicación posquirúrgica de enorme relevancia, por las implicaciones médicas y legales que conllevan. La prevalencia real es desconocida. Su presentación clínica puede ser en forma de tumoración simuladora de neoplasias, abscesos intraabdominales y síntomas por compresión local o migración al interior de vísceras huecas. La migración transmural es una complicación posoperatoria muy rara. El diagnóstico suele ser inesperado, por las síntomas que aparecen según el órgano afectado: ictericia, obstrucción intestinal, etc. En el caso que presentamos, la localización subcardial del textiloma condicionaba la clínica de disfagia y dolor, aunque sin provocar una obstrucción completa. Su retirada por vía endoscópica es posible, aunque en la mayoría de ocasiones la extracción quirúrgica es necesaria por afectación transmural completa o formación de fístulas.

Introducción

Entre las complicaciones más frecuentes de la CPRE, la papilorragia ocupa el segundo lugar tras la pancreatitis. En la actualidad, ocurre aproximadamente en el 2% de las esfinterotomías, disminuyendo al 0,1-0,5% los casos de mayor gravedad. Son varios los factores de riesgo relacionados directamente con la hemorragia post esfinterotomía, principalmente la presencia de coagulopatía, anticoagulación oral los tres días previos, desarrollar colangitis antes del procedimiento o sangrado durante el mismo. El tratamiento incluye desde técnicas endoscópicas hasta embolización mediante angiografía e incluso cirugía en los casos refractarios, pero no debemos olvidar terapias intermedias como el factor recombinante activado VII (rFVIIa), a pesar de la limitada experiencia clínica.

Caso clínico

Varón de 62 años, diabético y colecistectomizado, que consultó por epigastralgia e ictericia de varios días de evolución, sin fiebre. Los tiempos de coagulación y plaquetas fueron normales en todo momento. En TC de abdomen se evidenció coledocolitiasis, por lo que se realizó esfinterotomía mediante CPRE. A las 24 horas del procedimiento el paciente presentó deposiciones melénicas, sudoración y taquicardia, constatándose descenso de la hemoglobina de 2,1 mg/dL. Se realizó gastroscopia urgente observando coágulo adherido sobre la papila duodenal, que no se desprendía tras lavado, a pesar de lo cual se inyectó adrenalina 1:10.000 en su periferia. Tras permanecer 24 horas estable y sin signos de sangrado, el paciente comenzó con rectorragia y nuevo descenso de la hemoglobina hasta 8,1 mg/dL. Se realizó nueva gastroscopia comprobando sangrado activo abundante en papila que no cedía a pesar de inyectar 20 cc adrenalina 1:10.000 y tres hemoclips, por lo que dada la refractariedad del sangrado y tras agotar las posibilidades terapéuticas endoscópicas se administraron 200 kUI de rFVIIa (NovoSeven), consiguiéndose cese paulatino del sangrado y formación de coágulo estable.

Figura 1

Gastroscopia urgente en la que se aprecia coágulo adherido sobre papila duodenal, que no se desprendía tras lavado, a pesar de lo cual se inyectó adrenalina 1:10.000 en su periferia.

Figura 2

Segunda gastroscopia urgente tras nuevo episodio de inestabilidad hemodinámica, apreciándose sangrado activo a nivel de la esfinterotomía.

Figura 3

A pesar de la colocación de tres hemoclips la papilorragia continúa activa, sin conseguirse la hemostasia deseada y tras lo cual se recurrió al rFVIIa intravenoso.

Figura 4

Cese del sangrado y formación de coágulo estable tras administrar 200 kUI de rFVIIa (NovoSeven), resolviéndose el episodio de papilorragia.

Discusión

El tratamiento de la papilorragia post CPRE dependerá del momento de inicio y de la magnitud de la misma. En los últimos años se recurre cada vez más al uso del rFVIIa en hemorragias graves sin respuesta al tratamiento endoscópico combinado y previo a la intervención quirúrgica. La mayoría de casos publicados hacen referencia a pacientes con coagulopatía y los principales efectos adversos descritos guardan relación con la capacidad trombogénica del fármaco, tanto arterial como venosa, sobre todo en paciente de alto riesgo (antecedentes tromboembólicos, medicación hemostática concomitante, edad, etc.). En nuestro caso, la respuesta al tratamiento fue inmediata a pesar de que el paciente no presentaba alteraciones de la coagulación y no se desarrollaron efectos secundarios.

Introducción

Las opciones terapéuticas de la acalasia incluyen la dilatación neumática (DN), la inyección de toxina botulínica (TB) y la miotomía quirúrgica. El tratamiento endoscópico es menos invasivo. En la toxina botulínica es común la recurrencia de los síntomas. La dilatación neumática aunque puede alcanzar resultados similares a la cirugía, puede requerir repetidas sesiones en un número significativo de pacientes, no siendo despreciable el riesgo de perforación. El objetivo es valorar las características y resultados en los casos que se optó por la toxina botulínica.

Material y métodos

Presentamos una serie de siete casos de pacientes diagnosticados de acalasia en los que se aplica la inyección de toxina botulínica bajo control endoscópico. Se inyectan 100 UI de toxina botulínica, diluida en 2 mL de suero fisiológico. Se distribuye 0,5 mL en cada cuadrante (25 UI).

Resultados

La edad media de la muestra fue de 78,14 años (57-90), siendo la distribución por sexo de 4 mujeres y 3 hombres. De los pacientes diagnosticados de acalasia, 6 se catalogaron como típicas y 1 como vigorosa. La respuesta inicial fue del 71,43% lo cual concuerda con las tasas de respuesta descritas en la bibliografía (70-90%). En uno de los casos la respuesta fue temporal precisando de una nueva sesión. En otro caso que no presentó respuesta inicial, se programó una nueva sesión con la cual remitió la sintomatología. No se describieron complicaciones tras el procedimiento en nuestra muestra. En tres pacientes, se indicó la TB como tratamiento de primera elección coincidiendo con el subgrupo de edad más avanzada. En uno de ellos que la respuesta fue nula se optó por colocación de gastrostomía endoscópica percutánea. En los cuatro pacientes restantes de la muestra, se optó por la TB tras el fracaso con dilatación y/o cirugía con buena respuesta en tres de ellos.

Conclusiones

La inyección de toxina botulínica bajo control endoscópico ha demostrado ser eficaz, aunque su efecto terapéutico es transitorio. Su aplicación sencilla y escasa morbilidad lo hacen un método especialmente beneficioso en pacientes de edad avanzada, pluripatológicos y/o con fracaso a otras opciones terapéuticas más invasivas.

Introducción

Los pólipos fibroides inflamatorios (PFI) ó tumor de Vanek son lesiones raras que constituyen menos del 0,1% de los pólipos gástricos. Pueden presentarse en cualquier tramo del tubo digestivo aunque la mayoría se localizan en antro prepilórico (70%).

Caso clínico

Mujer de 76 años con odinofagia desde hace meses sin otros síntomas ni signos clínicos acompañantes. Se realiza una endoscopia oral en la que se observa en antro prepilórico una lesión polipoidea de unos 20 mm de diámetro con pedículo ancho y sin irregularidades en su superficie (Figura 1). Se toman biopsias con resultado histológico de gastritis crónica atrófica y test de ureasa positivo. Se pauta tratamiento erradicador para Helicobacter pylori. La ultrasonografía endoscópica observó a nivel antral una lesión limitada a la mucosa. Posteriormente se realizó resección endoscópica siendo el informe anatomopatológico de pólipo fibroide inflamatorio o tumor de Vanek (Figura 2). En el estudio inmunohistoquímico destaca inmunofenotipo positivo para CD34 y vimentina, confirmando así el diagnóstico (Figura 3).

Figura 1

Lesión de aspecto polipoide pediculada en antro prepilórico sin irregularidades en su superficie.

Figura 2

Proliferación de células fusiformes con intensa respuesta inflamatoria y presencia de eosinófilos.

Figura 3

Inmunofenotipo positivo para CD34.

Discusión

Endoscópicamente, el PFI suele presentarse como una lesión polipoidea única, sésil o pediculada, revestida por mucosa de aspecto normal que puede estar deprimida o ulcerada. El patrón ultrasonográfico común es de lesión de márgenes mal definidos, hipoecogénica, homogénea y localizada en la segunda o tercera capa, manteniéndose intacta la cuarta capa de la pared gástrica. Microscópicamente, se caracteriza por la presencia de tejido fibroconectivo laxo y células inflamatorias, particularmente eosinófilos. El estudio inmunohistoquímico es importante en su diagnóstico, ya que característicamente son CD34 y vimentina positivos. Generalmente, son asintomáticos aunque los pólipos de gran tamaño pueden provocar síntomas como dolor abdominal, sangrado o incluso cuadro suboclusivo.

Se ha descrito una asociación patológica de estos tumores con la presencia de infección por Helicobacter pylori y que su erradicación podría influir en la evolución de los PFI aunque estos mecanismos no están aún claros. El principal diagnóstico diferencial debe realizarse con los tumores del estroma gastrointestinal, gastroenteritis eosinofílica y otros tumores benignos mesenquimales. Aunque los PFI son tradicionalmente considerados lesiones benignas, un estudio publicado por Schildhaus et. al. sugiere la posibilidad de originar un proceso neoplásico. De esta forma la resección endoscópica o quirúrgica podría estar indicada en todos los pacientes y no solo en aquellos con pólipos grandes o sintomáticos. Tras la resección completa no recidivan ni requieren tratamiento adicional o vigilancia.

Introducción

Las fístulas colédoco-duodenales (FCD) son una complicación bien conocida pero rara de las úlceras duodenales(UD) en la actualidad debido a la introducción de los IBPs que han permitido un mejor control de ésta enfermedad.

Caso clínico

Mujer de 84 años con antecedente de ictus en tratamiento antiagregante y consumo de AINES por dolor lumbar consulta por vómitos hemáticos y dolor epigástrico. A la exploración presentaba estabilidad hemodinámica y analíticamente destacaba anemia (Hb: 6,7g/dL) y urea elevada (107 mg/dL). Se sospecha hemorragia digestiva alta (HDA) y se realiza endoscopia digestiva alta (EDA): en cara anterior duodenal úlcera con coágulo estable y orificio de 4-5 mm sospechoso de perforación (Figura 1). Se suspende la exploración y se solicita TAC abdominal: engrosamiento primera porción duodenal sin presencia de aire extraluminal e importante aerobilia en colédoco y radicales intrahepáticos sugestivo de fístula bilioentérica (Figura 2). La paciente presenta re-sangrado y se repite EDA viendo la citada úlcera con un orificio en su fondo por el que emanaba bilis (Figuras 3 y 4); adyacente a éste, vaso visible con sangrado activo babeante, realizándose esclerosis con adrenalina, etoxiesclerol y hemospray. Se asoció IBP i.v. a dosis altas con control de la hemorragia y resolución posterior de la fístula (comprobado en colangio-RMN de control posterior). Tras tres meses de seguimiento, la paciente permanece asintomática.

Figura 1

Endoscopia digestiva alta: gran úlcera en primera porción duodenal con presencia de coágulo estable y adyacente a éste, orificio sugestivo de perforación secundaria a dicha úlcera.

Figura 2

TAC abdominal dónde se objetiva presencia de aerobilia en vía biliar intrahepática.

Figura 3

Endoscopia digestiva alta: orificio fistuloso en el fondo de úlcera duodenal a través del cual emana bilis.

Figura 4

Endoscopia digestiva alta: orificio de fístula colédoco-duodenal secundaria a úlcera duodenal a través del cual se objetiva salida de bilis.

Discusión

Presentamos el caso de una paciente con hallazgo incidental de FCD confundida inicialmente con una perforación por UD. En la actualidad, las complicaciones graves de la UD son infrecuentes y tan solo el 5% de FCD son secundarias a UD, a diferencia del 75-80% que suponían en el pasado. Pero, debido a que la UD continúa siendo una patología frecuente en nuestro medio, debemos recordar éstas y su tratamiento; nuestro caso pone de manifiesto su importancia.

La FCD es generalmente asintomática, la colangitis, complicación más frecuente, es inusual. El diagnóstico suele ser incidental al observar aerobilia; siendo el gold standard observar salida de bilis a través del ostium fistuloso. La resolución de la úlcera suele conllevar la de la fístula, así, el tratamiento indicado es el de la propia enfermedad ulcerosa (IBPs), relegando la cirugía para aquellos que no responden al tratamiento conservador o presentan complicaciones. Nuestra paciente presentó una evolución favorable de la fístula con el tratamiento médico y endoscópico de la úlcera.

Introducción

La enfermedad celiaca (EC) se caracteriza por una intolerancia al gluten. Las formas clásicas de presentación son lesiones en mucosa duodeno-yeyunal en forma de pérdida de pliegues; y la mutación más frecuente asociada es el haplotipo DQ2-DQ8.

Caso clínico

Varón 17 años acude en tres ocasiones a urgencias por presentar vómitos incoercibles con intolerancia a la dieta de dos meses de evolución, intensa astenia y pérdida de 15 Kg. Niega fiebre, sudoración ni otra sintomatología. Destaca estado caquéctico y palidez cutánea. Abdomen no doloroso con sensación de ocupación en hipocondrio izquierdo sin palparse masas ni megalias. No adenopatías a ningún nivel. Aporta gastroscopia de centro privado con biopsia de duodeno compatible con enfermedad de Crohn vs. proceso linfoproliferativo y analítica reglada con déficit de fólico y vitamina B12, anemia ferropénica (Hb 9) y calprotectina fecal alta 479. Perfil tiroideo y celiaco normales.

En TAC toraco-abdominal y enteroRNM del ingreso se evidencia gran distensión de cámara gástrica condicionada por engrosamiento focal de segunda porción duodenal que afecta 19-25 mm y adenopatías mesentéricas (Figuras 1 y 2). Se inicia corticoterapia intravenosa y nutrición parenteral, experimentando mejoría clínica, pero en gastroscopia de control persiste estenosis postbulbar infranqueable con bordes de aspecto inflamatorio y fibroso (Figura 3). Debido a la intolerancia a la dieta normal y ausencia de diagnóstico definitivo (segundas biopsias sin hallazgos de Crohn) se somete a primera dilatación con balón neumático (DBN) (Figura 4). En total requiere 3 DBN, siendo la última biopsia duodenal concordante con EC.

A partir de ese momento comienza dieta estricta exenta en gluten y se solicita mutación DQ2-DQ8 siendo negativa y positiva para DQ7-DQ6. Gastroscopia de control a los cuatro meses no requiere DBN presentando segunda porción duodenal sin alteraciones.

Figura 1

TAC abdominal cc i.v.: estenosis duodenal que condiciona distensión de la cámara gástrica.

Figura 2

EnteroRNM: engrosamiento focal segunda porción duodenal que afecta segmento corto, 19-25 mm.

Figura 3

Gastroscopia: estenosis postbulbar infranqueable con bordes de aspecto inflamatorio agudo pero con componente fibrótico.

Figura 4

Gastroscopia: congestión y edema de pliegues gástricos (B). Se realiza dilatación con balón neumático (C), colangiografría con pase de contraste sin stop tras dilatación (D).

Discusión

Nuestro caso descrito presenta dos formas atípicas de presentación de EC. Los pacientes que no padecen clínica de malabsorción pueden sufrir un retraso en el diagnóstico. Ocasionalmente se ha asociado con EC la ulceración superficial del tracto intestinal, pero sólo en unos pocos casos se ha descrito asociada a ED. La ED típicamente se localiza en el intestino delgado proximal y generalmente se describen en fases avanzadas de la EC, no obstante estas lesiones actualmente se están describiendo en fases más tempranas de EC. Por otro lado la inmensa mayoría de los paciente con EC expresan el heterodímero DQ2-DQ8 positivo (90-95%), aproximadamente el 6% europeos presentan DQ2-DQ8 negativos y solo cuatro DQ7 positivo. En nuestro caso presentó positividad para heterodímero DQ7-DQ6.