Histoplasmosis colónica. Cuando la cirugía no es la solución.

Introducción

La histoplasmosis fue descrita inicialmente en 1906 por Darling[1]. Es una infección sistémica producida por el hongo Histoplasma capsulatum. Las microconidias son inhaladas y llegan a los alvéolos pulmonares donde son fagocitadas por macrófagos formándose granulomas y calcificaciones, la mayoría son asintomáticos, pero en casos de inmunodepresión se produce diseminación y afectación de múltiples órganos entre estos el aparato gastrointestinal[2].

Caso clínico

Paciente masculino de 25 años, sin antecedentes de importancia quien refiere: saciedad precoz, diaforesis, pérdida de peso de aproximadamente 10 Kg y distensión abdominal de tres meses de evolución. En el examen físico abdomen distendido, doloroso de manera difusa, no se palpan visceromegalias y edema de miembros inferiores.

En exámenes complementarios de importancia hemoglobina 9,2 g/dL hematocrito 28%, VCM 60, HCM 30, Leucocitos 2.500, linfocitos 10%, plaquetas 500.000, estudio endoscópico alto es normal, en colonoscopia a nivel de colon sigmoides lesión elevada de aspecto infiltrativo cubierta por mucosa erosionada edematosa y friable que provoca estenosis del 80% de la luz e impide avanzar hacia segmentos superiores (Figura 1). Se toman múltiples biopsias.

Figura 1

Colonoscopia: lesión estenosante en sigma.

Al tercer día de hospitalización se encuentra taquicárdico, con aumento del dolor abdominal que no cede a analgesia, vómito postprandial, distensión abdominal y ausencia de ruidos hidroaéreos, TAC abdominal evidencia masa en colon sigmoides y dilatación de asas y edema de pared (Figura 2), por las características del cuadro y sospecha de neoplasia de colon se plantea posibilidad quirúrgica, pero la conducta cambia luego del reporte de histopatología.

Se revisan placas en las que se usó tinción de Hematoxilina-eosina y Gomori Grocott. Se reportaron múltiples macrófagos con presencia de levaduras en su interior compatible con Histoplasma capsulatum (Figura 3 y 4). Se realiza estudio de VIH el cual es reactivo, se decide iniciar tratamiento urgente con anfotericina B y tratamiento antiretroviral de gran actividad (TARGA). La respuesta del paciente fue adecuada, superó proceso obstructivo, se decide egreso y se mantiene en controles periódicos.

Figura 2

TAC Abdomen: masa sigma, dilatación de asas.

Figura 3

Tinción hematoxilina-eosina: levaduras dentro de los macrófagos.

Figura 4

Tinción de Gomori Grocott: presencia de levaduras y halo blanquecino.

Discusión

La histoplasmosis es una infección sistémica producida por el hongo Histoplasma capsulatum, es endémica de los valles de Ohio y Missouri en Estados Unidos, además en zonas de Centro, Sudamérica y el Caribe[2]. La infección se adquiere por la inhalación de microconidias que llegan a los alvéolos pulmonares, son fagocitadas por macrófagos formando granulomas que pueden provocar un cuadro agudo o crónico generalmente autolimitados, pero en inmunodeprimidos puede diseminarse a distintos órganos como piel, glándulas adrenales, sistema nervioso, médula ósea, hígado, bazo y tracto gastrointestinal.

La afectación gastrointestinal puede ser primaria (contagio por agua o alimentos) o diseminada, que es la forma más rara. Hasta 70% de casos se transmite por vía hematógena, siendo el íleon el sitio más comúnmente afectado, seguido del colon (este último más frecuente en individuos VIH seropositivo)[3], [4].

Los factores de riesgo para diseminación lo constituyen: estados de inmunodepresión principalmente VIH, conteo de CD4 150 cel/uL y toma de inmunosupresores. Es extremadamente raro en inmunocompetentes (0,05% de los casos)[5], [6].

Las principales manifestaciones gastrointestinales son: náuseas, vómito, dolor abdominal, anorexia y constipación; otros menos frecuentes son sangrado digestivo, perforación y obstrucción[7].

Los estudios radiológicos principalmente la tomografía aportan datos de relevancia como: engrosamiento de la pared intestinal, signos de obstrucción, presencia de masas y aire libre en cavidad abdominal[8].

Los hallazgos colonoscópicos más frecuentes son ulceraciones mucosas en 85% de los casos, lesiones polipoideas, estenosis y engrosamiento de la pared[9].

Los principales diagnósticos diferenciales son: tuberculosis, linfoma, enfermedad inflamatoria intestinal y malignidad[10].

El método diagnóstico de elección es la histopatología siendo característica la presencia de infiltrado linfo plasmocitario difuso, úlceras epiteliales y granulomas; las levaduras se aprecian como organismos redondeados eosinofílicos rodeados por un halo claro, pero se tiñe mejor de manera con coloración de plata metanamina de Grocoti. Otros métodos diagnósticos son: el cultivo, la detección de antígenos en orina y secreción bronquial, o detección de anticuerpos en líquido cefaloraquideo y suero[11].

El tratamiento consiste en itraconazol oral para las formas leves o moderadas 200 mg tres veces al día durante tres días y luego 200 mg 1-2 veces al día por seis a doce meses. Para las formas severas o diseminadas anfotericina B deoxicolato 0,7 mg/Kg/día intravenosa hasta mejoría clínica, la cual ocurre generalmente luego de una a dos semanas de tratamiento; después se realiza el cambio a itraconazol oral 200 mg tres veces día durante tres días y luego 200 mg dos veces al día durante doce meses.

Actualmente se conoce que en pacientes VIH positivo el inicio temprano de TARGA mejora la respuesta a la terapia anti-fúngica.

En caso de disponer anfotericina B liposomal la dosis es 3 mg/Kg por día la cual se asocia con mejores tasas de respuesta y supervivencia[12], [13].