XLIX Reunión Anual de la SAPD. Comunicaciones póster. Área Páncreas / Vía biliar.

Introducción

La mayoría de las complicaciones de la cirugía biliar son intraoperatorias. Las complicaciones postoperatorias inmediatas más frecuentes son la hemorragia y fugas biliares, siendo los abscesos más raros. Entre las complicaciones postoperatorias tardías destancan las estenosis biliares.

Material y métodos

Varón de 83 años con EPOC e insuficiencia cardíaca, intervenido hace 9 meses de colecistectomía y anastomosis hepático-duodenal. Acude por cuadro de epigastralgia intensa irradiada a ambos flancos. No asocia náuseas, vómitos ni fiebre. A la exploración discreto tinte ictérico de las escleróticas y abdomen doloroso a la palpación en hipocondrio derecho y epigastrio. La analítica muestra una colestasis completa (BT 2,8, GPT 100, GGT 1393, fosfatasa alcalina 819 mg/dl) junto leucocitosis con neutrofilia y proteína C reactiva 215. Ante la sospecha de estenosis de la anastomosis biliar o presencia de coledocolitiasis residual se solicita ecografía abdominal, la cual se complementa con TC abdominal. Se evidencia la presencia de una masa inflamatoria de 7,3x4,9x6,2 cm en borde medial de segmentos hepáticos 5-6, en contacto con cabeza pancreática y anastomosis hepato-duodenal (Figura 1). También un trayecto con gas desde la masa descrita al ángulo hepático de colon, compatible con fístula (Figuras 2 y 3). Es valorado por Cirugía desestimando tratamiento quirúrgico urgente y se ingresa con antibioticoterapia empírica. Durante los primeros días de ingreso se desestima drenaje percutáneo y ante mala evolución se decide laparotomía exploradora urgente que objetiva isquemia mesentérica masiva, por lo que se decidió conjuntamente con la familia limitación del esfuerzo terapéutico.

Figura 1

Absceso subhepático en corte transversal (flecha naranja).

Figura 2

Trayecto fistuloso de absceso a colon en corte coronal (flecha roja).

Figura 3

Trayecto fistuloso de absceso a colon en corte transversal (flecha naranja).

Resultados

La formación de absceso subhepático se produce hasta en el 5% de los pacientes sometidos a cirugía biliar. Se manifiesta con fiebre, leucocitosis y dolor en hipocondrio derecho y pudiendo añadirse subictericia. La presentación atípica de nuestro caso, apareciendo dicha complicación de forma tan tardía y clínica poco florida con ausencia de fiebre, no hacía sospechar la presencia de un absceso subhepático con fistulización a colon transverso. La presencia de complicaciones de la cirugía biliar supone la necesidad de reintervención más compleja con aumento de la morbimortalidad. La posibilidad de dilataciones y colocación de protesis biliares por endoscopia pueden limitar la cirugía en caso de estenosis biliares. Para ello, es fundamental establecer previamente un diagnóstico adecuado y de forma precoz.

Introducción

El índice pronóstico COPPS (chronic pancreatitis prognosis score) desarrollado por Beyer y colaboradores se asemeja al Child-Pugh en la cirrosis hepática clasificando a los pacientes en estadios A, B y C según la puntuación de las variables analizadas, con la finalidad de predecir el riesgo de ingreso hospitalario y la duración de la estancia. El objetivo es aplicar dicho índice pronóstico a nuestra población de estudio para valorar si los resultados obtenidos se asemejan a los descritos por dichos autores.

Material y métodos

Presentamos un estudio retrospectivo con una muestra inicial de 50 pacientes diagnosticados de pancreatitis crónica en seguimiento en la consulta de Aparato Digestivo del Hospital Universitario San Cecilio. Se recogieron las variables empleadas en el desarrollo del índice pronóstico COPPS, a saber: escala visual analógica del dolor (0 = no dolor; 10 = el peor dolor imaginable), hemoglobina glicosilada (HbA1c), proteína C reactiva (PCR), índice de masa corporal (IMC) y plaquetas (Tabla 1). También se registraron el número de ingresos en el período comprendido entre noviembre de 2014 y noviembre 2015, así como la duración de la estancia hospitalaria. Se excluyeron 9 pacientes por falta de datos de alguna de las variables de interés.

Tabla 1

Chronic Pancreatitis Prognosis Score (COPPS)

Resultados

De los 41 pacientes de la muestra final, 10 presentaban un estadio A (24,4%), 26 un estadio B (63,4%) y 5 un estadio C (12,2%) (Figura 1). El 33% (3/10) de los pacientes con estadio A precisaron ingreso frente al 38,5% (10/26) con estadio B y 60% (3/5) con estadio C (Figura 2). La estancia media representada por la mediana fue de 3 días para el estadio A, 4 días para el estadio B y 6 días para el estadio C (Figura 3).

Figura 1

Índice pronóstico COPPS.

Figura 2

Ingresos hospitalarios

Figura 3

Estancia media hospitalaria

Conclusiones

Nuestros resultados concuerdan con los datos presentados y validados por Beyer y colaboradores de manera que en estadios más avanzados de la pancreatitis crónica, definidos por las variables del índice pronóstico COPPS, el riesgo de ingreso hospitalario es mayor, así como una estancia hospitalaria más prolongada.

Introducción

La pancreatitis aguda se caracteriza por la inflamación del mismo, en algunos casos asociada a una elevada morbimortalidad. Determinar la etiología es uno de los objetivos más importantes para tratar y prevenir la recurrencia de la enfermedad. La Brucella spp. es una bacteria gram negativa de distribución mundial y transmitida por animales o sus derivados, que infecta al ser humano, manifestándose como un síndrome febril con afectación orgánica variable. La pancreatitis aguda secundaria a brucelosis es una entidad clínica poco frecuente.

Material y métodos

Mujer de 60 años sin antecedentes de importancia, no hábitos tóxicos que acude a urgencias por epigastralgia irradiada a espalda asociada a fiebre de 38º náuseas y vómitos de varias horas de evolución. En análisis de sangre destaca amilasa 653 U/mL, leucocitosis 16.690 U/mm3 (Neutrófilos 86%), proteína C reactiva 35 U/L; Calcio y triglicéridos normales. En la ecografía abdominal se evidenció vesícula alitiásica, glándula pancreática con edema en cabeza que ocasiona dilatación universal de la vía biliar, así como heterogeneidad del parénquima hepático en lóbulo derecho y presencia de áreas de hipocaptación con zonas de licuefacción en su interior siendo compatible con área flemonosa hepática con microabscesos confluentes (Figura 1), y realizándose una tomografía computarizada con los mismo hallazgos.

A pesar de la reposición hídrica y antibioterapia con imipenemn 1 g/8 horas iv la paciente evoluciona de forma tórpida, por lo que se decide realizar un examen diagnóstico más completo solicitando las serologías de Echinococcus, toxoplasma, epstein-baar, citomegalovirus, VIH siendo negativas; Tras rehistoriar a la paciente, esta refiere ingesta de leche fresca de cabra recientemente, por lo que solicitamos los tests rosa de bengala, y coombs, siendo ambos positivos. Finalmente se diagnostica de pancreatitis aguda secundaria a Brucella complicada con colangitis, y abscesos hepáticos, y cambiando radicalmente la antibioterapia a doxiciclina 100 mg/12 horas vía oral más rifampicina 600 mg/24 horas vía oral durante seis semanas, con mejoría clínica favorable y normalización de las alteraciones tanto analíticas como radiológicas.

Figura 1

Tomografía de abdomen con contraste donde se observa micro abscesos hepáticos.

Resultados

Entre el diagnóstico diferencial de todas las posibles causas de pancreatitis, el realizar una anamnesis exhaustiva es fundamental, ya que en casos excepcionales como el descrito puede ser la clave para el tratamiento óptimo. La pancreatitis por brucelosis es una entidad infrecuente de curso agudo y habitualmente benigno, si se diagnostica de una forma precoz, siendo el tratamiento de elección, la asociación de rimfampicina con doxiciclina. En caso contrario puede presentarse como un cuadro clínico grave con shock séptico, e incluso la muerte.

Introducción

El carcinosarcoma constituye una neoplasia infrecuente de la vía biliar, con muy pocos casos descritos en la literatura médica mundial. Se caracteriza por la presencia de dos componentes histológicos: epitelial (carcinoma) y estromal (sarcoma).

Material y métodos

Varón de 39 años sin antecedentes de interés que ingresa para estudio de ictericia obstructiva, tras evidenciarse en ecografía un colédoco de 19 mm de tamaño y un molde denso en su interior de más de 15 mm, con sospecha de coledocolitiasis como primera posibilidad diagnóstica. Se realiza colangio-RM para completar el estudio, objetivándose una dilatación difusa y masiva de la vía biliar intra y extrahepática secundaria a lesión obstructiva endoluminal en colédoco proximal y medio, obligando de este modo a realizar un diagnóstico diferencial con una lesión tumoral.

Se decide realización de CPRE, produciéndose durante la técnica perforación de colédoco medio, con extravasación de contraste a cápsula de Glisson y peritonitis biliar secundaria. En TC urgente franco crecimiento del contenido en vía biliar sugestivo de lesión intrabiliar hipocaptante de crecimiento rápido, decidiéndose cirugía de forma electiva para drenaje de vía biliar. Los resultados anatomopatológicos mostraron una neoplasia maligna pobremente diferenciada de alto grado con componente bifásico: sarcomatoso (predominante) y carcinomatoso (focal).

El paciente se encuentra en seguimiento en consultas de Oncología para valorar inicio de tratamiento quimioterápico paliativo.

Figura 1

Ecografía de abdomen. Dilatación vía biliar extrahepática

Figura 2

Colangio-RM. Lesión obstructiva endoluminal en colédoco proximal y medio sospechosa de neoplasia de la vía biliar

Figura 3

Colangio-RM (corte transversal). Dilatación difusa y masiva de la vía biliar intra y extrahepática

Figura 4

CPRE. Perforación de colédoco medio con extravasación de contraste a cápsula de Glisson

Figura 5

TC urgente. Neumoperitoneo

Figura 6

TC urgente. Lesión intrabiliar hipocaptante de crecimiento rápido

Resultados

El carcinosarcoma es una neoplasia infrecuente, descrita en diferentes localizaciones anatómicas, siendo excepcional su origen en el sistema biliar. En nuestro caso, por los hallazgos en el acto quirúrgico y las características macroscópicas, se valoró la posibilidad diagnóstica de un colangiocarcinoma por ser, desde el punto de vista histológico, el tumor más frecuente de las vías biliares; sin embargo, microscópicamente se confirmó un carcinosarcoma de la vía biliar, que representa menos del 1% de los tumores en esta localización.

Para el diagnóstico es fundamental el examen histopatológico y las técnicas inmunohistoquímicas con vimentina y proteína S-100 para determinar el componente estromal. El único tratamiento reconocido es la cirugía, aunque en la mayoría de casos sin intención curativa. No se ha demostrado la efectividad de tratamiento complementario con quimioradioterapia.

Estos tumores presentan un comportamiento agresivo con rápida diseminación local y recurrencia, condiciones que determinan un pronóstico infausto, con un promedio de supervivencia menor a un año.

Es fundamental realizar el diagnóstico diferencial de esta entidad con otras patologías obstructivas de la vía biliar, ya que el tratamiento y el pronóstico en ambos casos puede ser diametralmente opuesto.

Introducción

La lipomatosis pancreática o reemplazo graso del páncreas es una entidad benigna poco frecuente, que se puede presentar de forma focal (con afectación limitada) o difusa (afectando a toda la glándula), siendo la forma difusa o total la menos frecuente.

Material y métodos

Mujer de 68, con antecedentes de dislipemia y enfermedad de Parkinson, consulta por clínica dispéptica de un año de evolución consistente en distensión abdominal con molestias epigástricas y alteración del hábito intestinal con tendencia al estreñimiento, que relaciona con la toma de medicación para la enfermedad de Parkinson, y meteorismo, sin clara pérdida de peso asociada.

Tras la normalidad de los resultados en las pruebas iniciales para el estudio de dispepsia, se solicita TC abdomen sin contraste intravenoso donde no se evidencia el páncreas por sustitución del mismo por grasa en relación con lipomatosis pancreática (Figura 1), resto del estudio normal. Dado el resultado, se realiza RMN abdominal sin identificarse páncreas por estar totalmente sustituido por material graso con diagnóstico de lipomatosis pancreática difusa (Figura 2).

Aunque la paciente no presenta claros síntomas de insuficiencia pancreática exocrina se solicita elastasa fecal estando disminuida, por lo que se decide iniciar tratamiento con enzimas pancreáticas con mejoría de los síntomas dispépticos.

Figura 1

Imagen de TC abdomen sin contraste donde se evidencia contenido graso en la celdilla teórica del páncreas.

Figura 2

Imagen de RMN abdominal donde se evidencia pancreas completamente reemplazado por contenido graso

Resultados

La etiología de la lipomatosis pancreática puede ser idiopática o puede estar relacionada, sobre todo, con la obesidad y la edad avanzada, pero también con diabetes, pancreatitis crónica, fibrosis quísitica, síndrome de Shwachman-Diamond, obstrucción del Wirsung y síndrome de Cushing.

La clínica puede ser variable, y suele depender del grado de reemplazo graso, pudiendo diagnosticarse de forma incidental si no tiene sintomatología asociada. Una gran proporción de los pacientes pueden debutar con una insuficiencia pancreática exocrina, debiendo realizarse las pruebas complementarias oportunas para descartar las principales etiologías asociadas. Dado la importancia que presenta este fenómeno por su asociación con enfermedades sistémicas y su infrecuencia, supone un reto diagnóstico para el clínico.

En cuanto a los hallazgos en las pruebas de imagen (ecografía, TC, RMN, ecoendoscopia) presenta un aspecto característico, aunque la apariencia es variable según el grado de afectación de la glándula, presentando en las formas focales compromiso sobre todo de la cabeza pancreática y en las formas difusas suele haber áreas de tejido pancreático normal con áreas de tejido graso.

Introducción

La fuga biliar es una complicación relativamente frecuente de la cirugía abdominal, sobre todo de la colecistectomía (0,3-0,9%) y del trasplante hepático. En caso de ser detectada intraoperatoriamente, se puede corregir en el mismo acto, pero si se detecta de manera diferida, la primera aproximación es la terapia endoscópica por CPRE.

Material y métodos

Varón de 39 años que ingresa a cargo de UCI tras precipitación de 8 metros de altura, inconsciente e inestable desde el punto de vista hemodinámico. Se realiza TAC corporal donde se evidencia traumatismo torácico, traumatismo pélvico, fractura de huesos largos y traumatismo abdominal con laceración hepática grado IV y laceración esplénica grado I-II. Se decide intervención quirúrgica donde se evidencia un hemoperitoneo y una peritonitis biliar, con salida de bilis desde el lecho vesicular que se sutura y se electrocoagulan las laceraciones en hígado. Ante la persistencia de salida de bilis por los drenajes, nos consultan para valorar la integridad de la vía biliar.

Se realiza CPRE que muestra una fuga biliar a nivel de colédoco medio, adyacente a implantación de cístico. Se realiza papilotomía y paso con balón sin arrastrar material ni litiasis. Se procede a colocación de prótesis plástica biliar de 10 Fr x 10 cm. El paciente evoluciona de manera favorable en los TACs de control por lo que se decide repetir la CPRE a los tres meses para retirada de prótesis. Se realiza colangiografía que muestra vía biliar extrahepática normal, sin defectos de repleción en su interior ni extravasación de contraste.

Resultados

La fuga biliar postraumática es una causa rara de discontinuidad de la vía biliar que se puede observar en pacientes politraumatizados. Se presenta un caso en el que se pudo resolver con CPRE y colocación de prótesis plástica sin complicaciones asociadas.

Introducción

Los quistes biliares son dilataciones únicas o múltiples del árbol biliar de origen congénito o adquirido. La incidencia estimada en Occidente es de 1 caso por cada 150.000 habitantes, siendo más frecuente en mujeres (3:1). Clásicamente se clasifican en cinco tipos: el tipo I o dilatación fusiforme de la vía biliar extrahepática, son los más comunes. El tipo II (2%) o divertículos de la vía biliar principal. El tipo III (1,5-4,5%) son dilataciones intramurales de la vía biliar principal, conocidos como coledococele. El tipo IV (10-15%), el segundo en frecuencia, consiste en dilataciones intra y extrahepáticas. El tipo V o enfermedad de Caroli es una afectación difusa quística de la vía biliar intrahepática.

Material y métodos

Varón de 77 años que ingresa en nuestro servicio por cuadro de cólico biliar. En analítica de ingreso destaca ligera elevación de parámetros de colestasis: bilirrubina total 0,9 mg/dl, GOT 133 U/l, GPT 32 U/l, GGT 232 U/l, FA 374 U/l. Realizamos ecografía abdominal en la que se observa colelitiasis y franca dilatación de vía biliar con presencia de barro biliar/coledocolitiasis.

Completamos estudio mediante colangioRMN, observándose colédoco de 30 mm de diámetro con múltiples defectos de repleción en su interior (Figura 1). Ante estos hallazgos solicitamos CPRE en la que no se puede realizar colangiografía completa debido a colédoco mayor de 35 mm repleto de coledocolitiasis. Se extraen múltiples litiasis, alguna de ellas mayores de 20 mm, sin ser posible la limpieza completa del colédoco. El paciente evoluciona de forma tórpida, con crisis de dolor recurrentes que impiden la ingesta oral y fiebre. Contactamos con servicio de Cirugía General, realizándose finalmente colecistectomía y coledocoduodenostomía. El paciente permanece asintomático en sucesivas revisiones posteriores.

Figura 1

ColangioRMN: vía biliar dilatada con colédocolitiasis múltiple en su interior.

Resultados

El quiste biliar tipo I es el más frecuente. La mayoría se diagnostican antes de los 10 años, siendo infrecuente su presentación en personas mayores. Clásicamente se presenta como cuadro de dolor abdominal, ictericia y masa palpable. Se considera una lesión premaligna ya que el riesgo de colangiocarcinoma se eleva a un 30%, aumentando con la edad. El diagnóstico se realiza mediante ecografía abdominal, aunque en ocasiones es precisa una segunda prueba como CPRE, colangio-RMN o ecoendoscopia.

El tratamiento de elección es la escisión completa o parcial de la vía biliar, reduciéndose considerablemente el riesgo de degeneración maligna. Generalmente se realiza colecistectomía y exéresis completa de la vía biliar extrahepática, con hepatoyeyunostomía en Y de Roux, debiéndose individualizar en cada caso.

Introducción

La necrosis pacreática encapsulada es una complicación frecuente y grave de la pancreatitis aguda necrotizante. Aunque clásicamente tratada de forma quirúrgica, el tratamiento endoscópico de la misma está cobrando gran interés en los últimos años. El drenaje de la necrosis encapsulada sintomática combinado con la necrosectomía endoscópica llega a superar a la cirugía por su simplicidad, menor morbilidad y mortalidad e igual tasa de éxito. La evolución de la técnica, la aparición de nuevos materiales y el ultrasonido endoscópico lineal han sido algunas de las claves de este progreso.

Material y métodos

Mujer 73 años con múltiples FRCV y antecedente de pancreatitis aguda dos años antes de origen no filiado, que ingresa por nuevo cuadro de pancreatitis aguda grave que precisa ingreso en la unidad de cuidados intensivos (fallo multiorgánico), donde permaneció durante 20 días. El TAC inicial informaba de necrosis de más del 50% de la glándula. Al mes del ingreso, un nuevo TAC abdominal informa de necrosis de prácticamente el 100% de la glándula con colección peripancreática de 17x5,5 cm extendida adyacentemente a la curvatura mayor gástrica, compatible con necrosis encapsulada (“Walled on Necrosis”) con signos de infección, además de complicaciones extrapancreáticas como derrame pleural izquierdo con atelectasia de pulmón adyacente y presencia de líquido libre intraabdominal (índice de severidad modificado por TC 10/10). Clínicamente, la paciente presentaba fiebre, intolerancia oral y dolor abdominal. Dados los signos de infección y la sintomatología, se instaura tratamiento antibiótico con carbapenémicos intravenosos y se decide colocación guiada por ecoendoscopia de stent HOT Axios de 15x10 mm de forma transgástrica asociado a necrosectomía endoscópica y lavado con suero fisiológico de forma diaria durante las dos primeras semanas y espaciando posteriormente el intervalo temporal. Tras 22 controles endoscópicos y la mejoría clínica de la paciente, con recuperación de la tolerancia oral, disminución del dolor y ausencia de fiebre, se procedió al alta hospitalaria con controles endoscópicos y de imagen de forma ambulatoria, consiguiéndose la disminución de la colección a 28 mm.

Figura 1

TAC abdominal: imagen donde observamos la necrosis encapsulada

Figura 2

Endoscopia: colocación de stent Axios y salida de material purulento

Figura 3

TAC abdomianl: reducción prácticamente total de la necrosis encapsulada

Resultados

El acceso endoscópico en casos de necrosis organizadas originadas como complicaciones de pancreatitis aguda está surgiendo como gran alternativa a la cirugía debido a la alta tasa de mortalidad de la misma, que puede alcanzar el 35% (frente al 7,5% del drenaje endoscópico). En nuestro caso, gracias al manejo endoscópico y a los controles periódicos realizados, se ha conseguido la reducción de la necrosis de manera significativa y la mejoría clínica, evitando la morbimortalidad de la cirugía.

Introducción

La colangitis es una infección/inflamación potencialmente grave de la vía biliar. La etiología más frecuente es la obstrucción del drenaje biliar, bien por litiasis o bien por estrecheces secundarias a cirugías, CPRE, quistes, malformaciones, procesos oncológicos, parásitos o compresiones extrínsecas. Otra posible causa es la presencia de una comunicación artificial entre la vía biliar y el intestino en relación a fístulas biliodigestivas, prótesis biliares o cirugías de derivación bilioentérica, como la hepaticoyeyunostomía.

Material y métodos

Varón, 74 años. Hipertenso, diabético y dislipémico. Antecedentes: síndrome de Mirizzi tratado mediante colecistectomía y posterior realización hepaticoyeyunostomia en “Y” d Roux por fístula biliar (2008). Colangitis de repetición por disfunción de la derivación biliodigestiva con necesidad de CTPH y dilatación de la anastomosis (2009). Último episodio de colangitis por Escherischia coli multisensible (2018). Acude a revisión refiriendo astenia, dolor lumbar de dos semanas de evolución y pérdida de 10 Kg en un mes.

Rx columna lumbar: aplastamiento a nivel de L2-L3 y RM: Espondilodiscitis de L2 y L3 y esquina inferior de L1, con absceso intraóseo en L2 y de los psoas. Mínimo absceso epidural anterior.

Ante los hallazgos de la resonancia y la sospecha diagnóstica de espondilodiscitis por E.Coli vs TBC se realiza biopsia del cuerpo vertebral guiada mediante TC de L2. Cultivo: Escherischia coli multisensible. Se inicia antibioterapia con amoxicilina-clavulánico durante 8 semanas, inicialmente iv y posteriormente oral.

Figura 1

RM columna

Resultados

Las colangitis de repetición debido a trasposición bacteriana son una complicación habitual en pacientes que han sufrido manipulación en el drenaje de la vía biliar. Los microorganismos más comúnmente aislados en un paciente con colangitis son los gram-negativos entéricos (Escherischia coli, Klebsiella y Enterococos). Los hemocultivos son positivos aproximadamente en el 50% de los casos. Las complicaciones secundarias a una bacteriemia son más frecuentes en pacientes inmunodeprimidos (VIH, trasplantados), aunque también existe un riesgo aumentado en diabéticos. Las complicaciones más frecuentes de una bacteriemia son la endocarditis, la meningitis, la osteomielitis/espondilodiscitis. Estas complicaciones suelen presentarse como un reto diagnóstico debido a sus manifestaciones inespecíficas y el curso tórpido de su evolución. El tratamiento de todas ellas es el tratamiento antibiotico intensivo hasta conseguir erradicar la infección.

Introducción

El colangiocarcinoma o carcinoma de las vías biliares constituye el 3% de las neoplasias de origen digestivo, con gran relevancia por su alta morbimortalidad. Por ese motivo, realizamos la siguiente revisión con el objetivo de describir nuestra experiencia en el manejo del colangiocarcinoma atendiendo al diagnóstico, tratamiento y evolución.

Material y métodos

Hemos realizado un estudio retrospectivo de los casos diagnosticados de colangiocarcinoma en el Hospital Torrecárdenas de Almería desde enero de 2013 hasta junio de 2018. Los datos (edad, sexo, hábitos tóxicos, clínica, localización, diagnóstico, marcador tumoral Ca 19,9 en el momento del diagnóstico, drenaje, citología, cirugía, quimioterapia y supervivencia) han sido recogidos a través de la base de datos DIRAYA.

Resultados

Se ha recogido un total de 49 casos, 27 de ellos hombres (55%) y 22 mujeres (45%). La edad media de diagnóstico fue de 73 años. La clínica de presentación más habitual fue la aparición de ictericia (81%), asociada a dolor abdominal en el 16% de los pacientes, y a síndrome constitucional en el 38% de los mismos. Atendiendo a la localización, 14 casos se manifestaron como tumor de Klatskin (29%), 10 intrahepáticos (20%), 4 en hepático común (8%), 1 en colédoco proximal (2%), 12 en colédoco distal (24%) y 8 multicéntricos (16%).

La confirmación histológica se llevó a cabo en 9 pacientes (18%) a través de biopsia, siendo el resto (82%) diagnosticados por sospecha a través de pruebas de imagen. En 4 de los pacientes sometidos a CPRE se realizó citología, con resultado negativo para todos ellos. Solamente 4 casos de los colangiocarcinomas localizados, fueron subsidiarios de tratamiento quirúrgico mediante dudodenopancreatectomía cefálica (33% de los colangiocarcinomas distales). Con respecto al tratamiento paliativo, en 11 pacientes se colocó prótesis biliar mediante CPRE (22%) y en 11 pacientes se realizó drenaje transparietohepático (22%). Entre los pacientes fallecidos, con excepción de 1 paciente que se perdió por traslado de residencia, la supervivencia media desde el momento del diagnóstico fue de 9,28 meses; de los cuatro pacientes intervenidos quirúrgicamente uno de ellos falleció a los 4 meses por complicaciones post-quirúrgicas, dos de ellos tras 20 y 21 meses, y un cuarto continúa vivo tras 22 meses de seguimiento sin datos de recidiva.

Conclusiones

Tras realizar el estudio se confirma la elevada mortalidad asociada al carcinoma de vías biliares. Sin embargo, el tratamiento quirúrgico asocia una mayor supervivencia e incluso la curación en algunos pacientes. Del mismo modo, cabe destacar la dificultad diagnóstica con una escasa rentabilidad de la citología por CPRE y la necesidad de procedimientos invasivos para su estudio y confirmación histológica.

Introducción

La fístula bilioentérica es una comunicación anómala de la cavidad biliar con el tubo digestivo. Es una complicación poco frecuente de la patología biliar litiásica, con una incidencia del 2-8%. En el 80-90% de los casos el cálculo atraviesa espontáneamente la pared vesicular sin dar síntomas produciéndose una comunicación con el duodeno (70%), colon (26%) o estómago (4%).

Material y métodos

Presentamos el caso de un paciente de 81 años, con antecedentes personales de colécoledocolitiasis previamente diagnosticada por colangioRM, DM, hipertrofia benigna de próstata y cardiopatía isquémica; que presenta clínica aguda de síndrome febril, junto con dolor epigástrico irradiado en cinturón y semiología colostásica sin alteraciones del hábito intestinal. A la exploración se evidenciaba dolor a la palpación en hipocondrio derecho sin signos de irritación peritoneal. En la analítica destacaba aumento de la bilirrubina en rango de 3,28 mg/dL, hipertransaminasemia (GOT 242, GPT 479), hiperamilasemia de 1.235 y leve leucocitosis con neutrofilia.

Ante la sospecha inicial de pancreatitis aguda se realiza TC de abdomen, que describe: aerobilia además de engrosamiento inflamatorio a nivel de flexura hepática de colon derecho en comunicación con vesícula biliar atrófica (no visualizada previamente en estudio de colangioRM) compatible con fístula bilioentérica (vesícula-colon) descartándose el diagnóstico inicial de pancreatitis aguda.

Se consultó con el servicio de Cirugía que solicitó una endoscopia baja, sin objetivar lesiones mucosas relevantes. El paciente es sometido a CPRE durante el ingreso con extracción exitosa de las colédocolitiasis. Se ha realizado posteriormente de forma programada colesictectomía abierta y cierre simple y epiploplastia del orificio fistuloso en ángulo hepático del colon.

Figura 1

Engrosamiento inflamatorio de colon derecho con comunicación a vesícula biliar atrófica.

Figura 2

Comunicación biliar a ángulo hepático de colon con aerobilia.

Resultados

Las fístulas colecistocolónicas generalmente no causan obstrucción intestinal y sus manifestaciones clínicas son inespecíficas, siendo la mayoría de los casos diagnosticados en base a pruebas de imagen o en el acto quirúrgico. Por ello debe de ser una patología considerable a la hora de hacer el diagnóstico diferencial en paciente con patología biliar. El tratamiento suele ser quirúrgico, con una evolución favorable posteriormente.

Introducción

El tumor pseudopapilar de páncreas es infrecuente, comprende entre el 0,13-2,7% de las neoplasias pancreáticas primarias y menos del 4% de los tumores quísticos pancreáticos resecados. Predomina en mujeres no caucásicas en la segunda o tercera década de la vida (90%).

Material y métodos

Varón de 40 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés, consulta por sensación de masa en abdomen. Asintomático, sin pérdida ponderal. En la exploración física, destaca palpación de masa dura y no móvil de gran tamaño en mesogastrio y epigastrio. En TC abdominal se visualiza una gran masa abdominal que depende de cuerpo y cola de páncreas, sólida y bien definida de 12,5x13x8,5 cm (Figura 1). Ecoendoscopia y PAAF con citología sospechosa de malignidad. Estudio inmunohistoquímico negativo. Estudio de extensión torácico negativo.

Se programa laparotomía exploradora donde se realiza exéresis de la tumoración, pancreatectomía distal y esplenectomía. El diagnóstico anatomopatológico de la pieza quirúrgica concluye: neoplasia pseudopapilar sólida de cola pancreática de bajo grado de malignidad de 15,2x10x9 cm, bien diferenciado (G1). Invade tejidos blandos peripancreáticos, bien delimitado y pseudoencapsulado. Ausencia de invasión vasculolinfática y perineural y ganglios linfáticos regionales negativos. Márgenes de resección libres de tumor (pT3pN0M0).

Pasados 6 meses, se encuentra en seguimiento y vigilancia por Oncología Médica.

Figura 1

Corte axial de TC abdominal en el que se visualiza una masa heterogénea de 12.5x13x8.5 cm, con calcificaciones en su periferia y realce con contraste intravenoso en fase portal.

Resultados

Los tumores pseudopapilares se diagnostican de manera casual en una prueba de imagen solicitada por otro motivo ya que causan escasa sintomatología hasta que alcanzan grandes dimensiones. Si aparecen síntomas, son inespecíficos: dolor abdominal, distensión, saciedad precoz, anorexia, náuseas, pérdida de peso, ictericia o masa palpable. Los marcadores tumorales normales en suero o en el líquido de los quistes pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial con otras neoplasias. La TC y la RM abdominal se utilizan para caracterizar la masa y realizar el estudio de extensión. La ecoendoscopia-PAAF es un método diagnóstico mínimamente invasivo y seguro que diagnostica el 75% de los casos.

Son neoplasias de lento crecimiento, no agresivas pero malignas. Presentan componentes sólidos y quísticos, y se distribuyen de manera equitativa en todo el páncreas. Suelen ser masas solitarias, bien delimitadas y con cápsula fibrosa. Con frecuencia tienen gran tamaño (diámetro medio: 6 cm).

Se recomienda la cirugía en todos los pacientes (el tamaño no es criterio de irresecabilidad). Cuando la resección es completa el pronóstico a largo plazo es excelente (supervivencia a los 5 años: 95%). Respecto al tratamiento adyuvante, no hay datos concluyentes, por lo que dado el buen pronóstico, se realiza vigilancia estrecha.

Introducción

El hidrops vesicularis o hidropesia vesicular es una distensión de la vesícula, ocupada por secreciones mucosas, secundaria a distintas causas como una obstrucción completa del conducto cístico por un cálculo. También puede relacionarse con diabetes mellitus, colangitis esclerosante primaria, leptospirosis o drogas. Su espectro clínico puede ir desde asintomático, hasta masa palpable en hipocondrio derecho o incluso desarrollo de una colecistitis aguda.

En cuanto a su tratamiento, en las formas asintomáticas sin tamaño considerable, no precisa intervención. En las formas sintomáticas puede ser subsidiaria de intervención quirúrgica en determinados casos por el riesgo de complicaciones como la perforación.

Material y métodos

Paciente de 96 años con antecedentes de hipertensión arterial, fibrilación auricular e hipertiroidismo. Desde el punto de vista digestivo, destaca un cuadro de cole-coledocolitiasis sintomática con posterior CPRE con extracción de cálculo. No se realizó colecistectomía posterior por pluripatología de la paciente y alto riesgo quirúrgico.

Meses después, acude a urgencias por dolor abdominal en hipocondrio derecho de tres días de evolución, con náuseas y vómitos, sin fiebre asociada. En las analíticas destaca una creatinina de 1,23 mg/dL, bilirrubina total de 1,52 mg/dL con fracción directa de 0,62 mg/dL, elevación de gamma glutamiltransferasa de 1017 U/L y fosfatasa alcalina de 781 U/L. Proteína C reactiva de 169,1 mg/L sin leucocitosis asociada.

Durante su ingreso se realizó colangiorresonancia con resonancia magnética abdominal con hallazgos de vesícula hidrópica de 14 cm con litiasis de 2 cm en cuello vesicular y pared sin engrosamiento, dilatación de vía extrahepática con colédoco en hilio de aproximadamente 13 mm. Ante estos hallazgos se realiza CPRE con extracción de cálculo y limpieza posterior de colédoco. La paciente fue dada de alta hospitalaria tras desaparición de la clínica y normalización de datos analíticos. La paciente sigue actualmente asintomática sin haber reingresado tras seis meses de evolución. La paciente fue desestimada de intervención quirúrgica por su elevado riesgo quirúrgico y la mejoría del cuadro clínico.

Figura 1

Hidrops vesicular con colelitiasis

Figura 2

Diámetro hidrops vesicular

Resultados

El hidrops vesicular es una entidad frecuente. En este caso fue secundaria a la impactación de una litiasis en el cístico, que se resolvió tras la CPRE. La CPRE no siempre consigue el resultado deseado en los casos de impactaciones en cístico, sin embargo, en este caso fue posible, con disminución del hidrops a 8 cm en ecografía abdominal de control.

Otras causas de hidrops, son indicaciones de intervención quirúrgica de colecistectomía por el riesgo de complicaciones que conlleva.

Introducción

El pseudoquiste pancreático es una complicación relativamente frecuente (incidencia de 1 por cada 100.000 adultos por año y prevalencia de 6 a 18,5%) tanto de pancreatitis crónicas (hasta 20-40%) como de pancreatitis aguda. Su tratamiento está indicado en caso de asociar dolor y otras complicaciones, como el caso que presentamos a continuación, que precisó drenaje del pseudoquiste con colocación de prótesis Axios a través de ecoendoscopia.

Material y métodos

Paciente varón de 75 años exfumador con antecedente personal de dos ingresos previos por cuadros de pancreatitis aguda necrotizante que ingresa en nuestra unidad por dolor abdominal e ictericia. A la exploración abdominal se objetiva abdomen globuloso con dolor a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho. Analíticamente, destaca bilirrubina total de 8,4 mg/dl a expensas de bilirrubina directa (7,7 mg/dl), GOT 152 U/L, GPT 182 U/L y amilasa normal. Con la sospecha de coledocolitiasis secundaria a colelitiasis, se realiza colangioRM que informa de dilatación de vía biliar intrahepática y el conducto biliar común secundaria a compresión por pseudoquiste pancreático de 11x8,3x12 cm (Figura 1) que, sin embargo, no provocaba obstrucción duodenal ni mala tolerancia oral. Durante el ingreso el paciente presenta picos febriles de hasta 38ºC que plantean el diagnóstico diferencial entre colangitis aguda y quiste pancreático sobreinfectado. Por ello, finalmente, se opta por la intervención del quiste, planteándonos la colación de prótesis transgástrica Axios mediante ecoendoscopia o la realización de intervención quirúrgica, decidiéndonos por la primera opción. Al colocar la prótesis, se visualiza salida de abundante líquido seroso y oscuro (hasta 1 litro) con reducción significativa inmediata de la colección (Figura 2) y mejoría de la clínica con reducción del dolor abdominal y la ictericia, con valores de bilirrubina prácticamente normales a los 4 días (BT 3,1 mg/dl, BD 1,3 mg/dl) y sin presentar fiebre asociada.

Figura 1

Imágenes de TAC abdominal donde se observa el gran volumen del pseudoquiste

Figura 2

Imagen de TAC abdominal donde se observa la resolución de la lesión de forma casi total.

Resultados

Los pseudoquistes pancreáticos en su mayoría son asintomáticos y autolimitados. Sin embargo, existen complicaciones derivados de los mismos (infección, ictericia obstructiva, ruptura, hemorragia o hipertensión portal) que nos obligan a su drenaje. Para ello, podemos realizar intervención quirúrgica o endoscópica avanzada, que es la que está adquiriendo gran importancia en los últimos años por su enorme reducción de la morbimortalidad. La técnica endoscópica se prefiere también si han transcurrido menos de 4 semanas desde la formación, ya que se considera que el quiste todavía no ha adquirido una pared sólida y debe evitarse el abordaje quirúrgico.

Introducción

La sarcoidosis es una enfermedad idiopática que se caracteriza por la formación de granulomas epiteloides no caseificantes en más de un sistema orgánico. El cáncer y la sarcoidosis se han asociado en algunas series de casos, siendo esta asociación muy controvertida.

Material y métodos

Mujer de 76 años con antecedentes de colecistectomía. Consultó por dolor abdominal e ictericia. Analíticamente datos de colestasis. Se realizó tomografía computerizada sugestiva de lesión pancreática ocupante de espacio (Figura 1), adenopatías peripancreáticas y en hilio hepático. En tórax múltiples nódulos bilaterales en parénquima pulmonar y adenopatías mediastínicas (Figuras 2 y 3). Nuestra sospecha diagnóstica era una neoplasia pancreática con afectación metastásica. Se colocó prótesis biliar alcanzando mejoría clínica y normalización del perfil hepático. Tras varios intentos fallidos de punción guiada sobre la lesión pancreática sospechosa, tanto por vía endoscópica como percutánea; se desestimó finalmente por elevado riesgo del procedimiento. Se tomaron muestras de lesiones pulmonares y adenopatías peripancreáticas para estudio histopatológico, confirmando ambas la presencia de inflamación granulomatosa no necrosante de tipo sarcoideo. Un mes más tarde la paciente reingresó nuevamente por colangitis con datos de sepsis secundaria a obstrucción de prótesis biliar. Se realizó recambio de la misma mediante colangiografía retrógrada endoscópica, durante el procedimiento se realizó cepillado de la estenosis a nivel de colédoco distal. El estudio anatomopatológico confirmó la presencia de colangiocarcinoma.

Figura 1

Imagen de tomografía computerizada sugestiva de lesión ocupante de espacio a nivel de la cabeza de páncreas, sin poder descartar conglomerado de adenopatías peripancreáticas (flecha negra).

Figura 2

Nódulos bilaterales en parénquima pulmonar.

Figura 3

Adenopatías mediastínicas (flecha negra).

Resultados

La enfermedad gastrointestinal afecta a un 0,1%-0,9% de los pacientes con sarcoidosis. Una revisión de la literatura demostró 25 casos de sarcoidosis pancreática, 12 de los cuales se presentaron como masa pancreática. Otra revisión más antigua encontró 13 pacientes con granulomas comprobados por biopsia en el páncreas o ganglios peripancreáticos.

En nuestro caso aunque había sospecha de una lesión dependiente de la glándula pancreática, no se obtuvo la confirmación histológica por dificultades del abordaje. Sin embargo, sí se demostró la afectación de los ganglios peripancreáticos tras punción ecoendoscópica.

Nos planteamos un segundo debate; las estenosis biliares pueden estar causadas por un amplio espectro de lesiones. En el caso que presentamos es fundamental diferenciar el origen neoplásico de una reacción sarcoidea. Los granulomas epiteloides no caseificantes no son exclusivos de la sarcoidosis y dichas lesiones, sin datos sistémicos de sarcoidosis, se encuadran en el contexto de una reacción sarcoidea.

En nuestra paciente, con diagnóstico de sarcoidosis sistémica, la estenosis biliar se debía a un colangiocarcinoma, con infiltración vascular periganglionar, pudiendo plantear que los granulomas linfáticos estaban relacionados con una reacción sarcoidea en relación a la neoplasia.

Introducción

El íleo por cálculos biliares es una forma poco frecuente de obstrucción intestinal causada por la impactación de una gran cálculo biliar en la luz intestinal. El punto de entrada más común en el intestino es el duodeno, seguido en frecuencia por el ángulo hepático del colon, el estomago y el yeyuno. Inicialmente, los síntomas son similares a los de la colecistitis aguda, aunque a veces el cálculo puede pasar al intestino y excretarse sin provocar síntomas. Si el cálculo tiene más de 25 mm de diámetro, puede manifestarse como una obstrucción del intestino delgado; la zona ileocecal constituye el lugar de obstrucción más común. Los síntomas son los típicos de una obstrucción intestinal mecánica y comprenden dolores cólicos, vómitos y distensión abdominal.

Material y métodos

Mujer de 93 años con antecedentes de diverticulosis en sigma y colecistitis aguda (Figura 1) tratada de forma conservadora con tratamiento antibiótico por la edad y las características de la paciente. Acude a Urgencias por dolor abdominal de tres días de evolución y vómitos autolimitados. Cese de las deposiciones cinco días antes. Sin fiebre u otra sintomatología.

En la exploración, presenta abdomen distendido, doloroso a la palpación en flanco izquierdo. En analítica, 15.280 leucocitos, resto normal incluyendo perfil abdominal completo. Se realizó TC abdominal (Figura 2) donde se concluyó que se trataba de un cuadro oclusivo/suboclusivo que implicaba únicamente al marco cólico y que podría estar causado por una litiasis biliar (íleo biliar) que había pasado de la vesícula por una probable comunicación con el bulbo duodenal en el contexto de una inflamación vesicular subaguda/crónica.

La paciente presentó oclusión incompleta que le permitía ventosear por lo que se realizó colonoscopia para extraer el cálculo (Figura 3) que resultó imposible por encontrarse a 40-55 cm del margen anal una zona estenótica/inflamatoria de aspecto benigno que pudiera corresponder a diverticulitis aguda/crónica. Se decide manejo conservador con antibiótico y se repite la colonoscopia posteriormente sin identificar el cálculo (probablemente ya expulsado) y objetivándose mejoría del estado colónico. Presentó buena evolución con tolerancia a dieta oral y tránsito intestinal conservado.

Figura 1

TAC de abdomen durante el cuadro de colecistitis aguda. Vesícula con litiasis en su interior, aumentada de tamaño con pared engrosada; hallazgos compatibles con colecistitis litiásica.

Figura 2

TAC de abdomen al ingreso actual. La litiasis que en estudio previo estaba dentro de la vesícula, en el estudio actual se encuentra en la luz del colon descendente.

Figura 3

Imagen de la colonoscopia donde vemos la litiasis impactada en colon descendente.

Resultados

Aunque poco frecuente, el íleo biliar constituye una causa de obstrucción intestinal, siendo más frecuente en mujeres mayores de 70 años, como en nuestro caso. El tratamiento suele dirigirse a la restauración de líquidos y electrolitos, seguido por laparotomía exploradora. En nuestro caso, no fue necesario ya que se produjo la expulsión espontánea del cálculo sin complicaciones.

Introducción

La Kluyvera cryocrescens es una enterobacteria gram negativa que se comporta principalmente como patógeno oportunista. Se ha aislado en esputo, orina, secreción biliar, líquido peritoneal y sangre en los seres humanos, aunque raramente es causa de infección clínicamente significativa. No obstante, se han descrito algunos casos en la bibliografía, en los que se ha manifestado como bacteriemia e incluso sepsis severa. A continuación se presenta un caso de bacteriemia en paciente portadora de prótesis biliar.

Material y métodos

Mujer de 61 años con diagnóstico reciente de adenocarcinoma de páncreas con metástasis hepáticas en tratamiento paliativo. Ingresa en nuestra unidad por ictericia (bilirrubina directa de 18 mg/dl y GGT 1.220 U/l), realizándose ecografía en la que se evidenció dilatación de vía intra y extrahepática secundaria a compresión tumoral a nivel pancreático. Se decidió la realización de CPRE para colocación de prótesis biliar siendo imposible la canulación de la papila, por lo que se optó por realizar un drenaje interno-externo por vía percutánea (CPTH) para posteriormente colocar prótesis biliar metálica. A los cuatro días de realizar la CPTH, la paciente comienza con fiebre y escalofríos, molestias abdominales a la palpación y aumento de reactantes de fase aguda con colestasis en descenso. Se realizaron hemocultivos y cultivo del líquido del drenaje biliar, en ambos se aisló Kluyvera cryocrescens, que se trató con cefotaxima según antibiograma durante diez días con mejoría clínica y analítica. Posteriormente se realizó la colocación de prótesis biliar sin complicaciones asociadas.

Figura 1

Kluyvera cryocrescens, Enterobacteria gram negativa

Figura 2

Perfil de sensibilidad antibiótica dirigido a Kluvyveracryocrescens

Resultados

La infección por Kluyvera cryocrescens es inusual en el ser humano; hay solamente 13 casos reportados donde la Kluyvera cryocrescens ha sido aislada como germen causal.

En nueve ocasiones han sido bacteriemias, en otro caso se aisló en urocultivo, uno en líquido peritoneal, uno en líquido biliar en un paciente con colecistitis y un caso de infección de tejidos blandos en un dedo.

El hecho de ser portador de un catéter externo, parecer ser un factor de riesgo, aunque no está claramente relacionado. El desenlace impresiona ser favorable en la mayoría de los casos. De los 13 reportados por Kluyvera cryocrescens, solo dos fallecieron.

Introducción

El 2% de las neoplasias pancreáticas son metástasis. Las localizaciones primarias mas frecuentes son el riñón, el pulmón, la mama y el aparato digestivo. El carcinoma de células pequeñas es el subtipo que mas se relaciona con afectación pancreática. Clínicamente simulan una neoplasia primaria de páncreas y en algunos casos debutan como una pancreatitis aguda. El patrón de afectación mas habitual es una masa solitaria en cabeza pancreática aunque existen patrones de afectación infiltrativa o multicéntrica. El diagnóstico se realiza por TAC abdominal y la confirmación histológica mediante USE-PAAF. El tratamiento será el propio del tumor primario.

Material y métodos

Paciente de 61 años con antecedentes de hernia discal intervenida, dislipemia y tabaquismo activo de 20 cigarrillos al dia durante 40 años. Acude a urgencias con ictericia de una semana de evolución con esteatorrea y sensación de plenitud precoz, no refería síndrome constitucional, disnea, tos, dolor torácico o prurito. Analítica con BT 28 mg/dl, GOT 224 UI/mL, GPT 520 UI/mL, GGT 594 UI/mL, FA 465 UI/mL. Se solicita TAC toracoabdominal que evidencia masa en cabeza pancreática de 3.5 cm sin infiltración de estructuras vecinas sugerente de neoplasia pancreática,adenopatías mediastínicas y una masa de 3 cm en lóbulo superior derecho compatible con carcinoma broncogénico. Se decide realizar USE-PAAF de cabeza pancreática cuya anatomía patológica es compatible con carcinoma de células pequeñas, se realiza ecobroncoscopia con PAAF de adenopatías precarinales con diagnóstico anatomopatológico de carcinoma de células pequeñas. Se solicita CPRE para colocación de prótesis. Por último se realiza PET-TAC de cuerpo entero con captación patológica en lóbulo superior derecho y cabeza pancreática. El paciente es derivado a Oncología Médica con diagnóstico de carcinoma pulmonar de células pequeñas en estadio diseminado para tratamiento con quimioterapia.

Figura 1

Tac torácico: tumoración de 3,5 x 3 cm en lóbulo superior derecho

Figura 2

Tac abdominal: masa sólida de 3,5 cm x 3 cm en cabeza pancreática sin infiltración de estructuras vasculares

Figura 3

PET TAC: captación en masa pulmonar

Figura 4

PET Body: captación en cabeza pancreática y pulmón derecho

Resultados

El páncreas es una localización infrecuente para las metástasis de tumores de órgano sólido sin embargo siempre hay que plantearlo en el diagnóstico diferencial en pacientes con neoplasia activa o antecedentes de ella. Las pruebas de imagen pueden no ser suficientes para establecer la diferencia entre tumor primario y secundario. La USE-PAAF es la prueba de elección para obtener la anatomía patológica de la lesión pancreática. El pronóstico dependerá del tumor primario y de si existen otros órganos afectados aunque la supervivencia será corta al tratarse de enfermedad metastásica. El tratamiento será el dirigido contra el tumor primario y por lo general implicará quimioterapia sistémica y en algunos casos cirugía o radioterapia.

Introducción

Los tumores de células gigantes pancreáticas son neoplasias extremadamente raras. Se subdividen en dos tipos: el de células gigantes osteoclasto-like y el de células gigantes pleomórficas. El primero de los dos, sobre el que va nuestro caso, tiene un pronóstico más favorable, basándose el diagnóstico en la observación histológica de células gigantes, análogas a los osteoclastos junto a células fusiformes atípicas y material osteoide.

Material y métodos

Varón de 65 años, con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes tipo I, acude a consulta por clínica de un año de evolución de pérdida de peso del 14% (13 Kg) junto con epigastralgia, sin otra sintomatología asociada. A la exploración presenta abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación, sin masas.

Se solicita analítica completa con marcadores tumorales evidenciandose un CA 19,9 elevado (4.857), siendo el resto de los resultados normales, incluido el perfil hepático. En la tomografía axial computerizada con contraste de abdomen se identifica (Figura 1) masa hipodensa en cuerpo pancreático de 5,7x3,8 centimetros que infiltra al eje esplenoportal, con dudosa afectación de las arterias mesentéricas y la arteria esplénica, y dos nódulos hepáticos de 1 cm sospechosos de metástasis.

Dado los hallazgos se realiza ecoendoscopia donde se confirma la presencia de una lesión sólida mal delimitada a nivel de cuerpo pancreático, realizándose punción y aspiración con agufa fina de 22 G, siendo los resultados de la citología positiva para células neoplásicas sugestiva de carcinoma indiferenciado con células gigantes tipo osteoclasto-like.

Con este diagnóstico se presenta en comité de tumores, no siendo resecable por la afectación vascular y se incluye en proceso paliativo.

Figura 1

TC abdomen con masa hipodensa en cuerpo pancreático.

Resultados

El cáncer de células gigantes osteoclasto-like es muy infrecuente, siendo menos del 1% de los tumores no endocrinos pancreáticos. Se presenta clínicamente con dolor abdominal, masa palpable, pérdida de peso e ictericia, y se localiza generalmente a nivel de cabeza y cuerpo de páncreas, apareciendo como una lesión de gran tamaño (5-8 cm) debido al rápido crecimiento que tienen, como en nuestro caso que mide 5 cm, y con aspecto de estructuras quísticas y necrosis, aunque debido a lo raros que son no se ha podido determinar sus características en las pruebas de imagen y tampoco se ha podido establecer una línea de tratamiento clara, aunque parece que es de elección la resección quirúrgica del mismo.

Introducción

Los tumores pancreáticos neuroendocrinos son en un 50-75% no funcionantes. Cada vez se diagnostican más como incidentalomas de pruebas diagnósticas por otras causas. La mayoría de ellos son esporádicos y el resto se asocia a síndromes hereditarios.

Su clínica depende de síntomas locales y/o metástasis. Los síndromes paraneoplásicos en estos casos son muy infrecuentes, puesto que se relacionan con la secreción de hormonas.

Material y métodos

Mujer de 52 años sin antecedentes personales de interés. Ingresa a cargo de Neurología por parálisis facial periférica derecha y neuritis óptica bilateral desmielinizante.

Realizan analíticas de sangre, LCR, TC y RM craneal con resultados normales. Descartan origen neurológico, por lo que solicitan TAC tóraco-abdominal “lesiones hipervasculares en cabeza de páncreas e hígado en relación a tumor carcinoide multifocal con metástasis hepáticas asociadas”. Se sospecha origen paraneoplásico secundario a tumor neuroendocrino.

Completamos estudio con: hemograma completo, coagulación, bioquímica, marcadores neuroendocrinos (Cromogranina-A, 5-HIA en orina, enolasa específica neuronal, insulina, glucagón, gastrina, PIV, polipéptido pancreático, somatostatina, serotonina), tumorales, autoinmunidad y estudio de hepatopatía con resultados normales.

Solicitamos RM de abdomen que muestra: “Hígado con múltiples LOES hipervasculares en ambos lóbulos hepáticos, las de mayor tamaño en segmentos hepáticos 7 y 8 de 22 y 15 mm, en probable relación con metástasis hipervasculares. Páncreas de tamaño normal y realce homogéneo con imagen pseudonodular de 1 cm en el cuerpo con realce similar al resto del parénquima, inespecífica”.

Realizamos colonoscopia y gastroscopia, en las que hallamos lesión polipoidea en sigma de 3mm (pólipo adenomatoso) y lesión polipoidea duodenal sésil de 8 mm (pólipo hiperplásico), ambos (Paris 0-Is).

Ostreoscan sin evidencia de lesiones con sobreexpresión significativa de receptores de somatostatina.

Se confirma el diagnóstico con biopsia de LOE hepática: carcinoma endocrino no funcionante del páncreas.

Figura 1

TAC: múltiples lesiones focales hepáticas de tamaño variable, con marcado realce en fase arterial, correspondiendo a metástasis hipervasculares.

Figura 2

RM: se observan múltiples lesiones ocupantes de espacio hipervasculares en ambos lóbulos hepáticos, en relación con metástasis hipervasculares

Figura 3

RM: páncreas de tamaño normal y realce homogéneo con imagen pseudonodular de 1 cm en el cuerpo con realce similar al resto del parénquima,

Resultados

Como se reporta en otros casos, no es frecuente en el sexo femenino, pero predomina la edad mayor a 50 años, la localización intrapancreática, el gran tamaño, su carácter no funcionante y su diagnóstico tardío con metástasis hepáticas.

Aproximadamente 1/10.000 pacientes oncológicos cursan con un síndrome paraneoplásico neurológico (SNP). Generalmente, los tumores malignos relacionados con el SNP expresan proteínas neuroendocrinas y anticuerpos antineuronales. Lo infrecuente de nuestro paciente, es el hallazgo de un tumor no secretor con expresión de un SNP.

Con esto podemos deducir que, en algunos casos, a pesar de la negatividad de las pruebas analíticas, algunos tumores catalogados como de “no funcionantes” podrían secretar sustancias que aún no podemos detectar con las pruebas actuales.

Introducción

La esteatosis pancreática o "non alcoholic fatty páncreas disease (NAFPD)", antes denominada lipomatosis pancreática, es el acúmulo excesivo/reemplazo de grasa en el tejido pancreático.

Esta entidad puede idiopática o secundaria a patologías sistémicas, benignas o malignas (fibrosis quística, pancreatitis crónica, tratamiento con esteroides, síndrome de Shwachman-Diamond, pseudohipertrofia pancreática, síndrome de Johanson-Blizzard, infecciones virales y obstrucción de conductos pancreático u otras).

Aunque el páncreas es un órgano vital, los efectos de su sustitución grasa han sido mucho menos investigados que los mismos en el hígado. Su fisiopatología y relevancia clínica son aún en gran parte desconocidos, pero se sabe que, entre otros aspectos, incrementa el riesgo de fístulas postoperatorias tras cirugía pancreática, así como de diseminación y mortalidad del cáncer de páncreas. Existe asimismo cada vez mayor evidencia de su asociación con componentes del síndrome metabólico, sin aclarar aún si se trata de un marcador o un desencadenante del mismo, correlacionándose directamente con la edad y el índice de masa corporal, al igual que ocurre en la esteatosis hepática.

Su repercusión clínica tiene lugar cuando la funcionalidad del órgano se ve comprometida, esto es, tras la pérdida >60% de la función pancreática, siendo reconocible radiológicamente en fases más tardías. Sin embargo, mediante ecoendoscopia es posible reconocer la presencia de alteraciones del parénquima incluso antes de la aparición de síntomas posibilitando, por ende, su reversibilidad.

Material y métodos

Presentamos el caso de una mujer de 62 años que acude repetidamente a Urgencias por dispepsia tipo distrés postprandial que no mejora con procinéticos, sin otros datos de alarma.

Se realiza gastroscopia y colonoscopia, analítica básica y Ag Helicobacter pylori, sin hallazgos patológicos. Se solicita posteriormente TAC abdomen observándose lipomatosis difusa de páncreas, tras lo cual se solicita elastasa pancreática, con niveles por debajo de rango normal, por lo que se pauta kreón con mejoría sintomática.

Figura 1

Corte en RMN. Lipomatosis total pancreática.

Figura 2

Corte en TAC.

Resultados

Si no existe sintomatología, puede diagnosticarse como hallazgo incidental; se han reportado síntomas leves, como epigastralgia y mínimo aumento de enzimas colestásicas, así como síntomas de insuficiencia pancreática exocrina (cuadro malabsortivo, con esteatorrea) que responde satisfactoriamente a la sustitución enzimática.

El reemplazo graso en el páncreas es un hallazgo poco frecuente, que puede darse en forma parcial o total, siendo esta última menos común. El reconocimiento de este fenómeno es importante, ya que puede estar vinculado a diversas patologías con signos, síntomas y alteraciones sistémicas; destacando, entre ellas, el síndrome metabólico, pudiendo constituir un marcador precoz del mismo. En este sentido, las diferentes pruebas de imagen (RM, TAC, USE, US) presentan una alta sensibilidad para determinar con seguridad la infiltración grasa.

Aún existen pocos datos y estudios que establezcan su etiología y protocolicen su diagnóstico, manejo y consecuencias clínicas. En el futuro, más investigaciones deberán centrarse en esta patología.

Introducción

Las colecciones peripancreáticas suelen ser extrapancreáticas, no tienen una pared definida y pueden contener material líquido o sólido. Una complicación rara que pueden presentar es la fistulización a colon, facilitada por la contigüidad anatómica del páncreas y colon transverso o descendente, siendo potencialmente mortales.

Material y métodos

Paciente varón de 56 años con hepatopatía alcohólica y bebedor activo que tras 2º episodio de pancreatitis aguda necrotizante de origen alcohólico desarrolla tres colecciones peripancreáticas en hemiabdomen izquierdo, situándose la de mayor tamaño en el espacio pararrenal izquierdo y presentando un tamaño de 18x12,8x10,9 cm con abundante gas en su interior (Figura 1). Tras varias semanas de evolución presenta cuadro febril, por lo que se realiza tomografía computerizada abdominal en la que se evidencia disminución del tamaño de la colección por fistulización a colon descendente (Figuras 2 y 3). El paciente es intervenido quirúrgicamente realizándose limpieza de las colecciones y resección segmentaria de colon descendente con colostomía terminal.

Figura 1

Figura 2

Figura 3

Resultados

Las colecciones y pseudoquistes son una complicación frecuente en las pancreatitis agudas. Inicialmente se intenta manejo conservador, pero en caso de ser sintomáticas se recurre al drenaje, preferiblemente endoscópico.

La perforación espontánea o fistulización de las colecciones ocurre en menos del 3% de los casos, pudiendo ocurrir a estómago, duodeno, colon o piel entre otros. La apertura a colon suele requerir intervención quirúrgica urgente dado el alto riesgo de peritonitis, mientras que en casos de fístulas a estómago y duodeno puede optarse por esperar a la resolución espontánea, a menos que exista sangrado o formación de abcesos.

La contigüidad anatómica entre el páncreas y el colon transverso y descendente facilita la diseminación de la inflamación. Se han propuesto tres mecanismos patogénicos de ruptura de pseudoquistes: la inflamación descontrolada y activación de encimas pancreáticas que provocan una digestión de la pared vascular; la compresión ejercida por la colección que puede causar isquemia y erosionar los vasos; y trombosis portal o esplénica debida al proceso inflamatorio y el pseudoquiste que producen una hipertensión portal localizada.

Introducción

El 75% de los casos de pancreatitis se deben a colelitiasis y alcoholismo crónico. Otras causas incluyen hipertrigliceridemia, post-CPRE, mutaciones genéticas, fármacos, toxinas e infecciones, traumatismo, malformaciones pancreáticas, enfermedad vascular, etc.

Material y métodos

Caso 1: paciente varón de 20 años con enfermedad de Crohn ileocólica en tratamiento únicamente con mesalazina. Antecedente de brote leve reciente tratado con corticoterapia. Refiere epigastralgia no irradiada de dos días de evolución, sin otra clínica asociada. Analíticamente destaca amilasa 470 U/L, lipasa >1200 U/L y PCR 128,7 mg/L. Perfil hepático (bilirrubina, transaminasas y enzimas de colestasis) sin alteraciones. Ecografía abdominal muestra únicamente signos de pancreatitis aguda. No hábitos tóxicos. Colangiorresonancia sin alteraciones, autoinmunidad negativa.

Caso 2: paciente varón de 20 años con antecedentes de colitis ulcerosa y colectomía subtotal con ileostomía terminal a la espera de reconstrucción del tránsito en tratamiento con mesalazina supositorios que consulta por epigastralgia irradiada en cinturón de un día de evolución. Se acompaña de fiebre de hasta 38º. Analítica: bilirrubina total 2,26 mg/dL (bilirrubina directa 0.65 mg/dL), transaminasas y enzimas de colestasis en rango, amilasa 468 U/L, lipasa 958 U/L, PCR 29,83 mg/L y leucocitosis (16460/μL). Ecografía abdominal con hallazgo de pancreatitis aguda sin signos de complicación. Se cambia tratamiento de enfermedad de base a mercaptopurina, pero presenta exantema, por lo que se suspende. Reinicia de nuevo tratamiento con mesalazina vía rectal y veinte días después presenta de nuevo epigastralgia irradiada en cinturón con sensación distérmica. Analíticamente destaca bilirrubina 1,7 mg/dL, amilasa 437 U/L, lipasa 906 U/L y PCR 41,8 mg/L.

Figura 1

Mesalazina

Figura 2

Imagen ecográfica de pancreatitis aguda.

Resultados

Las pancreatitis por fármacos son infrecuentes (<1,5%), aunque hay datos que indican que se encuentran en aumento. Se clasifican en cuatro grupos según el número de casos descritos, la demostración de un periodo de latencia y la reacción a la reintroducción del fármaco. Los mecanismos asociados incluyen reacciones inmunológicas, efecto tóxico directo, acumulación de metabolitos tóxicos, isquemia, trombosis intravascular y aumento de la viscosidad del jugo pancreático.

Se han descrito dos casos de pancreatitis leve asociada a mesalazina que se resolvieron tras suspender el tratamiento. La mesalazina se encuentra entre los fármacos inductores de pancreatitis aguda de clase Ia, lo que supone que es un fármaco con gran potencial para producir pancreatitis aguda, más que la azatioprina (clase Ib) utilizada también en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal.

Introducción

La pancreatitis crónica se asocia a un riesgo elevado de cáncer de páncreas con respecto a la población general. Sin embargo, no se ha establecido claramente con que periodicidad y ni mediante que técnica de imagen debe hacerse el cribado en este grupo de riesgo.

Material y métodos

Se presenta el caso de un varón de 65 años con antecedentes de HTA, DM-2 y pancreatitis crónica autoinmune en seguimiento en consulta. Ingresa derivado desde consulta por síndrome constitucional junto con dolor abdominal que no cede con analgesia ni pauta de corticoides. Previamente de forma ambulatoria se realizó TC abdominal con hallazgo de LOE en cabeza pancreática (Figura 1), la cual se biopsió por ecoendoscopia descartando malignidad. También se realizó RMN abdominal sin visualizar la LOE descrita en TC. En el presente ingreso se decide nueva ecoendoscopia ante empeoramiento clínico y analítico (BT 2,04, GOT 271, GGT 1451, FA 509 mg/dl). A nivel de cabeza pancreática se aprecia área mal definida de ecoestructura heterogénea, con áreas hipoecogénicas y líneas hiperecogénicas; procediendo a PAAF. Además muestar dilatación de CPP arrosariado y pequeñas adenopatías. En el mismo ingreso, se consigue drenaje biliar mediante colocación de prótesis plástica por CPRE. El estudio histopatológico vuelve a ser negativo para malignidad. Ante falta de mejoría clínica, se opta tratamiento quirúrgico. Se realiza duodenopancreatectomía subtotal con cierre de muñón pancreático. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica informa de adenocarcinoma ductal de 1,7x1,5 cm con márgenes libres y sin invasión linfovascular, pero con invasión perineural masiva (tejido graso peripancreático, pared muscular duodeno y serosa vesícula biliar). Se remite a Oncología médica para iniciar tratamiento quimioterápico. En el última revisión este mismo año presenta en PET-TC captación compatibles con metástasis hepática aislada (Figura 2).

Figura 1

TC abdominal. Área hipocaptante en cabeza de páncreas de 18x24x20mm (apxtxl), sospechosa de neoplasia.

Figura 2

PET-TC. Pequeño foco hipermetabólico hepático en segmento V-VI que pudiera corresponderse una lesión metastásica.

Resultados

En pacientes con pancreatitis crónica que presentan cambios en el curso clínico de la enfermedad debe realizarse una prueba de imagen, preferiblemente ecoendoscopia ya que permite aplicar técnicas asociadas (elastografía) y toma de biopsia que ayude a descartar malignidad. En aquellos casos con resultado cito-histológico negativo para malignidad debe ser reevaluado a corto plazo mediante nueva ecoendoscopia y punción. Debemos sopesar pros y contras entre una cirugía tan agresiva como es la de área pancreática y el grado de sospecha de una neoplasia pancreática caracterizada por una alta letalidad.

Introducción

Los adenomiomas de la vía biliar son tumores benignos poco frecuentes y de crecimiento lento. Suele presentarse con síntomas de colelitiasis con dolor de tipo colico, aunque su entidad clínica varía desde ser completamente asintomática hasta sugerir una lesión maligna. Se localiza habitualmente en la vesícula biliar aunque también puede hacerlo en distintas partes de la vía biliar extrahepática como en la ampolla de Vater como describiremos a continuación.

Material y métodos

Varón de 68 años que acude por intenso prurito que no responde a tratamiento de un mes de evolución. En analítica de sangre se aprecia colestasis con valores de GGT/FA 600/220 y BT 1,66, BD 1,17, Ca 19,9 normal. Se somete a realización de pruebas de imágenes apreciándose vía biliar extrahepática dilatada, por lo que se realiza ecoendoscopia para toma de PAAF con estudio de extensión, hepático (autoinmunidad y serología) y anatomopatologico negativo. Una semana después se le realiza una duodenopancreatectomia cefálica con preservación pilórica y pancreatogastrostomía con resultado de adenomioma de la ampolla de váter.

Resultados

Las lesiones tumorales benignas de la ampolla de Vater constituyen una parte considerable de las lesiones ampulares que se diagnostican en la actualidad. Por sus características celulares se consideran benignos, y su malignidad viene determinada por la localización y clínica que provocan. Suelen presentarse en personas de edad media con ictericia de meses de evolución.

En ocasiones, son descubiertos como un hallazgo incidental en pruebas de imágenes. La analítica no es específica y la radiología proporciona generalmente resultados inciertos, siendo difícil de descartar malignidad por lo que suele ser necesario un estudio anatomopatológico para poder decidir así la actitud terapéutica.

Aunque se presenten de manera asintomática, lo correcto es el tratamiento quirúrgico según la localización del tumor, situación clínica del paciente y resultado de la biopsia.

Debido a su morbimortalidad, la duodenopancreatectomía cefálica debe reservarse, si es posible, para las lesiones malignas invasivas sin metástasis a distancia. Sin embargo, en la mayoría de los pocos casos publicados, este informe da un resultado incierto, lo que obliga a la realización de cirugía más o menos radical.

Introducción

Los pseudoaneurismas son inusuales complicaciones vasculares de las pancreatitis crónicas (generalmente asociados a pseudoquistes), aunque se han descrito casos desarrollados durante pancreatitis aguda graves. Los pseudoaneurismas de tipo arterial son los más frecuentes, siendo la arteria esplénica la más comúnmente afectada. Presentamos el caso clínico de un pseudoaneurisma portal autorresuelto de forma espontánea en el contexto de una pancreatitis aguda.

Material y métodos

Mujer de 38 años que presenta al ingreso dolor en hipocondrio derecho de dos semanas de evolución, con alivio parcial con analgesia convencional, asociado a febrícula. En el análisis de sangre se evidencia aumento de transaminasas (GOT 254, GPT 152). Se realiza ecografía de abdomen que evidencia colelitiasis y dilatación leve de colédoco sin evidenciar causa obstructiva. Se decidió ingreso en planta de hospitalización con diagnóstico de cólico biliar complicado.

A los cinco días de evolución, presenta intensificación del dolor abdominal asociado a náuseas, presentando en la analítica urgente valores de amilasa de 2.498, GOT 211 y GPT 423 diagnosticándose de pancreatitis aguda biliar. Se realizó TC de abdomen, confirmando el diagnóstico de pancreatitis aguda intersticial edematosa y como hallazgo casual se identifica pseudoaneurisma de la vena porta de unos 14 mm en cabeza pancreática (Figura 1).

Se decidió realizar angioTC de abdomen pasados nueve días, identificando foco hipodenso en la localización previa del pseudoaneurisma, sugestivo de trombosis del mismo (Figura 2). La evolución clínica de la paciente fue favorable, siendo derivada a consultas externas para su seguimiento y colecistectomía diferida.

Figura 1

Tomografía de abdomen en fase arterial donde se observa el pseudoaneurisma de la vena porta.

Figura 2

Tomografía de abdomen en fase arterial, En el lugar donde se veía el pseudoaneurisma, se aprecia un foco hipodenso lo que sugiere trombosis del mismo.

Resultados

El desarrollo de pseudoaneurismas en pancreatitis aguda se explica por la erosión de las enzimas proteo y lipolíticas liberadas sobre los vasos circundantes. Dado que la mortalidad oscila entre el 15-50%, es necesario tenerlo presente en el diagnóstico. El tratamiento de elección es la embolización selectiva mediante arteriografía, aunque también hay que considerar la resección quirúrgica.

Introducción

Las complicaciones vasculares derivadas de la pancreatitis aguda son poco frecuentes, entre ellas la rotura y el hematoma subcapsular esplénicos constituyen una rara complicación que obliga a una vigilancia estrecha en estos pacientes.

Material y métodos

Presentamos el caso de un varón de 65 años con antecedente personal de pancreatitis crónica de origen enólico que acude a urgencias hospitalarias por cuadro de dolor abdominal de dos días de evolución. A su llegada el paciente se halla hipotenso, taquicárdico, deshidratado y oligúrico así como con dolor abdominal epigástrico a la palpación. Se solicita análisis de sangre en el que destaca amilasa 848 U/L, bilirrubina total 0,29 mg/dL, proteína C reactiva 20 mg/dL y leucocitos 20.020/uL (neutrófilos 88%); y posteriormente se realiza ecografía y TC abdomen urgente que evidencian dilatación del conducto pancreático con múltiples calcificaciones groseras, y colecciones pancreáticas y perihepáticas así como caudales al cuerpo pancreático compatibles estas últimas con posibles quistes linfoepiteliales. Asimismo se halla gran colección periesplénica que rodea al bazo de 13x10 cm, en “capas de cebolla”, heterogénea, sugerente de probable rotura esplénica espontánea, contenida, con hematoma periesplénico (Figuras 1 y 2). Posteriormente el paciente ingresa en unidad de cuidados intensivos donde precisa ventilación mecánica invasiva, fármacos vasoactivos, antibioterapia y fluidoterapia intensiva. Tras estabilización del proceso agudo es trasladado a planta de Aparato Digestivo, donde el paciente evoluciona favorablemente de su proceso de pancreatitis crónica agudizada, con medidas conservadoras y sin precisar abordaje quirúrgico.

Figura 1

Figura 2

Resultados

Las complicaciones esplénicas de las pancreatitis incluyen hemorragias, abscesos, pseudoquistes intraesplénicos, infartos, roturas y lesiones vasculares; muchas de ellas diagnosticadas incidentalmente durante la evolución del cuadro a través de TC de abdomen. La etiopatogenia responsable de la rotura esplénica en las pancreatitis, si bien no es conocida, puede estar asociada a múltiples factores que incluyen la trombosis de la vena esplénica, las adherencias periesplénicas, los pseudosquistes pancreáticos, la inflamación del tejido pancreático ectópico en bazo o la liberación enzimática que tiene lugar durante el cuadro clínico. Aunque el tratamiento conservador de estas complicaciones esplénicas es una alternativa cuando el paciente permanece estable y su evolución es favorable, en un 12,5% de los casos puede requerir abordaje quirúrgico urgente y esplenectomía.

Introducción

La ecoendoscopia (USE) y la ecoendoscopia con punción y aspiración con aguja fina (PAAF) son técnicas seguras, con una baja tasa de complicaciones (0,2-2%). Las complicaciones con mayor importancia son la perforación, pancreatitis aguda, hemorragia, infección, diseminación tumoral y las relacionadas con la sedación. La mayoría de casos, estas complicaciones se resuelven con tratamiento conservador, siendo la mortalidad global muy baja (1/10.000).

Material y métodos

Varón de 60 años, en estudio por Digestivo por tumoración quística que afecta a cabeza y cuerpo de páncreas. En RM pancreática se observa lesión quística uniloculada que ha crecido respecto a prueba de imagen previa, con probable diagnóstico de tumor mucinoso. Se decide realizar USE-PAAF de la lesión de forma programada sin incidencias, siendo alta con profilaxis antibiótica (ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas durante 5 días). Tras 24 horas, el paciente acude a urgencias con deterioro del estado general, desorientación, dolor abdominal de predominio en hemiabdomen superior y fiebre mayor de 38,5º. Se realiza analítica urgente que muestra elevación de reactantes de fase aguda, disfunción renal y elevación de lipasa pancreática 10 veces por encima del LSN. Se realiza tac de abdomen urgente que descarta perforación intestinal y muestra leve cantidad de líquido libre peripancreático y en pelvis (Figura 1). El hemocultivo extraído en urgencias es positivo para Escherichia coli. Inicialmente el paciente presenta evolución tórpida, sufriendo fallo multiorgánico que evoluciona de forma favorable con antibioterapia de amplio espectro y medidas de soporte adecuadas. Tras resolución del cuadro, el paciente fue intervenido quirúrgicamente con éxito, realizando una pancreatectomía cefálica con un postoperatorio favorable. El informe anatomopatológico demuestra una neoplasia quística masivamente necrosada con extensa denudación del epitelio compatible con neoplasia quística mucinosa con displasia moderada.

Figura 1

TC de abdomen que muestra muestra cantidad de líquido libre peripancreático

Resultados

Es de vital importancia conocer las posibles complicaciones que pueden surgir tras la realización de una USE-PAAF así como las comorbilidades del paciente, para poder realizar un diagnóstico precoz y realizar tratamiento adecuado. La incidencia de bacteriemia tras una USE diagnóstica es muy baja y prácticamente asintomática por lo que no está indicada la profilaxis antibiótica. Existe mayor riesgo de sepsis tras punción de quistes como mostramos en nuestro caso, por lo que la profilaxis antibiótica es recomendable tras su realización.

Introducción

Habitualmente los cálculos biliares puede ser de colesterol, de pigmentos (como el bilirrubinato de cálcio) o mixtos como la gran mayoría, compuestos por 94% de colesterol, 3% de calcio y 1% de bilirrubina. El signo del Mercedes-Benz consiste en la presencia de gas en los cálculos biliares que adquieren forma de estrellas de tres puntas (logotipo de Mercedes-Benz) y pueden ser visualizados tanto en radiografía simple como en tomografía computarizada (TC).

Material y métodos

Se trata de un varón de 58 años sin antecedentes de interés que acude a urgencias por dolor abdominal de 24 horas de evolución de localización en epigastrio e hipocondrio derecho y refractario a analgesia habitual. En área de urgencias se realiza analítica completa siendo normal y radiografía simple de abdomen (Figura 1) en la que se puede intuir aire en vesícula. Por refractariedad del dolor se realiza TC de abdomen mostrando la imagen característica del signo de Mercedes-Benz (Figura 2) por presencia de gas en los cálculos biliares, sin datos de complicación. El paciente ingresa en planta de digestivo para completar estudio y para control del dolor mejorando con tratamiento sintomático. Una vez descartado otro origen de la clínica (gastroscopia normal) y la presencia de coledocolitiasis mediante colangio-RMN, el paciente fue derivado a cirugía general para colecistectomía.

Figura 1

Radiografía simple de abdomen en la que se puede intuir aire en vesícula

Figura 2

El TC de abdomen muestra la imagen característica del signo de "Mercedes Benz" por presencia de gas en los cálculos biliares.

Resultados

Solo el 20% de los paciente portadores de colelitiasis tienen cálculos radiopacos que puede visualizarse en radiografía simple, por lo que identificar la imagen de gas tiene gran importancia diagnóstica. Es importante conocer otras causas de gas intravesicular que tienen mayor repercusión clínica como la colecistitis enfisematosa y la aerobilia.

Introducción

Las neoplasias pancreáticas neuroendocrinas son tumores poco comunes del pancreas endocrino. Pueden secretar diversas hormonas como la insulina, la gastrina o el glucagón aunque la mayoría son no secretores. Clínicamente pueden dar el síndrome correspondiente a la hormona que segreguen o de ser no secretores producirán síntomas compresivos (dolor, ictericia, náuseas, etc.). Histológicamente se dividen en bien diferenciados (denominados tumores neuroendocrinos) o poco diferenciados (denominados carcinomas neuroendocrinos), según las características morfológicas y de bajo o alto grado en función de la tasa de proliferación celular.

Material y métodos

Paciente de 51 años con antecedente de una trombosis portal de 6 años de evolución por mutación en el Factor XII con síndrome de hipertensión portal asociado y pancreatitis crónica diagnosticada en 2013 por RMN abdominal con seguimiento en otro centro. Dicha pancreatitis crónica había sido evaluada por última vez por RMN abdominal en junio de 2017. Se realizó USE en enero de 2017 que por la abundante colateralidad venosa solo logra identificar la cola pancreática.

Ingresa a cargo de Digestivo por ictericia a estudio con bilirrubina total de 27 mg/dl y síndrome constitucional en junio de 2018. Se solicita TAC que evidencia glándula pancreática difusamente aumentada de tamaño por neoplasia infiltrante pancreática con afectación vascular y con una metástasis única hepática de 2 cm, una dilatación de via biliar desde su paso por cabeza pancreática y abundante colateralidad peripancreática. Se programa ecoendoscopia digestiva alta con realización de PAAF que es positiva para tumor neuroendocrino con índice de proliferación menor del 1%. Se intenta drenaje por CPRE que resulta infructuosa por lo que se solicita CPTH que es exitosa. Por último se solicita gammagrafia con octreotido y SPECT-TC abddominal que confirma la presencia masa pancreática con metástasis hepática con expresión de receptores de somatostatina.

Figura 1

TAC abdominal: neoplasia neuroendocrina pancreática con afectación difusa de la glándula.

Figura 2

Gammagrafía: masa pancreática con afectación hepática metastásica en el segmento VIII, que muestra una expresión positiva de receptores de somatostatina

Resultados

Presentamos un caso de tumor neuroendocrino con baja tasa de proliferación pero rápida progresión clínica. La presencia de una pancreatitis crónica y un síndrome de hipertensión portal con colaterales dificulta la evaluación del páncreas por técnicas de imagen. Al contrario de lo que ocurre con el adenocarcinoma de páncreas, la asociación de pancreatitis crónica con tumores neuroendocrinos del páncreas no está bien establecida y no se considera actualmente un factor de riesgo. Debido a la presencia de trombosis portal con colateralidad se decidió no tratar quirúrgicamente la metástasis única hepática que puede tratarse para control de síntomas y aumento de la supervivencia. El paciente inició tratamiento por parte de Oncología Médica con lanreotido por presentar un tumor con baja tasa de proliferación.