Invasión cardiaca y trombosis masiva secundaria a masa hepática no conocida

Caso Clínico

Presentamos el caso de un varón de 74 años, exfumador de hasta 20 cigarrillos/día, sin antecedentes patológicos destacables, que acudió al Servicio de Urgencias por edematización progresiva de ambos miembros inferiores de aproximadamente una semana de evolución asociada a distensión abdominal.

A la exploración física el paciente presentaba buen estado general, ictericia de piel y mucosas, abdomen distendido no doloroso a la palpación profunda, marcados edemas bilaterales hasta raíz de miembros, estando el resto de la exploración dentro de la normalidad.

Analíticamente destacaba bilirrubina total 2.13 mg/dL sin predominio de fracciones, GOT 279 U/L, GPT 153 U/L, GGT 661 U/L, FA 344 U/L, LDH 1090 U/L, PCR 167 mg/L y hemograma sin alteraciones.

Se realizó de urgencias una TC abdominopélvica con contraste intravenoso evidenciando signos incipientes de hepatopatía crónica asociado a una gran masa sólida hepática, heterogénea y de difícil delimitación, localizada en los segmentos VII y VIII. Dicha masa invadía la vena cava inferior en su segmento intrahepático extendiéndose cranealmente hasta la aurícula derecha. Estos hallazgos se asociaban a voluminoso trombo en la aurícula derecha y trombosis completa de la vena cava inferior caudal a la masa hepática con extensión hasta ambas venas femorales externas y obliteración de las venas suprahepáticas derecha y media. De la misma manera se identificó trombosis focal en origen de la vena porta derecha y en vena mesentérica superior.

El paciente ingresó a cargo del Servicio de Aparato Digestivo desde donde se solicitó una biopsia hepática para estudio histológico por parte del servicio de radiología intervencionista. Al tercer día de su ingreso el paciente falleció de manera súbita por fallo multiorgánico con saturación O₂ del 11% por probable tromboembolismo pulmonar masivo, sin poder concluir el diagnóstico definitivo ante la negativa de la familia de llevar a cabo una autopsia.

Ante los hallazgos por imagen en la TC sugerentes de signos incipientes de hepatopatía crónica, leve cantidad de ascitis, esplenomegalia de hasta 14 cm de eje longitudinal y circulación esplenoportal colateral asociado a una gran masa hepática con invasión vascular, se debe sospechar malignidad, por lo que en nuestro caso se sugirió un carcinoma hepatocelular como primera posibilidad diagnóstica, dada su frecuencia y por analogía con casos similares observados en la literatura.

Figura 1

Imágenes de TC coronal (A) y axial (B), donde se aprecia una gran masa sólida hepática que presenta llamativa extensión craneal de la misma (flechas blancas) invadiendo la vena cava inferior hasta introducirse en la cámara cardíaca, formando un gran trombo intracavitario en aurícula derecha (flecha negra). En la imagen coronal también puede apreciarse la ocupación trombótica prácticamente completa de la vena cava inferior (asterisco).

Figura 2

Imágenes de TC axial (A) y coronal (B), donde se visualiza EL gran trombo que ocupa la vena cava inferior (flechas) con extensión a ilíacas y a vena porta.

Figura 3

Detalle en reconstrucción 3D de TC donde se aprecia con claridad como la masa hepática conforma una comunicación directa entre el hígado y el corazón a través de la vena cava.

Discusión

El carcinoma hepatocelular (CHC) es el tumor maligno primario más frecuente del hígado y es la tercera causa más común de mortalidad relacionada con el cáncer[1],[2], siendo una neoplasia altamente vascular.

La mayoría de los casos de CHC (80- 90%) están asociados con cirrosis y son causados por hepatitis viral o abuso de alcohol[1].

A menudo metastatiza a ganglios, hueso y pulmón, aunque también tiene gran tendencia a invadir estructuras vasculares. La invasión local es más frecuente en pacientes cirróticos, siendo más raros los casos de CHC con invasión tumoral de la vena cava inferior y aún más infrecuente la extensión a cavidades cardíacas derechas, especialmente como primera manifestación del tumor sin invasión portal previa (incidencia 0,53%; 6% en la autopsia)[1],[2],[3],[4].

Con respecto a las manifestaciones clínicas, en el caso del CHC con invasión vascular suelen ser secundarias a la extensión metastásica del mismo: edema de miembros inferiores, ascitis y desarrollo de circulación colateral en tórax y abdomen, en relación a la invasión tumoral de la vena cava inferior. Estas manifestaciones simulan a las de la cirrosis haciendo aún más difícil el diagnóstico diferencial con ella. En estos casos la clínica secundaria al tumor no aparece en la mayoría de las ocasiones hasta fases avanzadas de la enfermedad, como en nuestro caso[3].

Nuestro paciente presentó al diagnóstico un gran trombo tumoral que se extendía desde la vena cava inferior hasta la aurícula derecha, sin hallazgos cardiorrespiratorios, siendo unos pocos los casos informados en la literatura con una invasión vascular tan extensa en el momento de la presentación. La literatura establece que el trombo en la aurícula derecha puede no causar ningún síntoma, pero a veces puede provocar un shock por obstrucción de la válvula tricúspide, insuficiencia cardíaca derecha, embolia pulmonar y muerte súbita, como aconteció finalmente en nuestro caso[5].

En este marco es imperativo recordar que la vena cava inferior y la aurícula derecha deberían estudiarse durante la realización de una ecografía abdominal en pacientes con sospecha de hepatocarcinoma[3].

Con respecto al tratamiento en pacientes con CHC y extensión intravascular/intracardíaca la resección quirúrgica, el trasplante hepático, los procedimientos no quirúrgicos como la ablación por radiofrecuencia, la quimioembolización intraarterial y fármacos como el sorafenib, han demostrado escaso beneficio clínico para el paciente que pueden condicionar una supervivencia más o menos prolongada[3],[5].

La supervivencia media en pacientes con CHC con invasión de la vena cava inferior o extensión a la aurícula derecha es de 1 a 4 meses, independientemente del tratamiento[2],[3].

Se concluye que es importante recordar que la extensión vascular de un CHC debe considerarse en nuestro medio, dados a los avances en técnicas de imagen y terapéutica que permita optimizar el manejo de estos pacientes[4].