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López Vico M, López Tobaruela JM, Ortega Suazo EJ, Martínez Cara JG, Redondo Cerezo E, Jiménez Rosales R. Los pacientes con Síndrome de Mallory Weiss presentan mayor tasa de sangrado activo y necesidad de terapia endoscópica en comparación con otras causas de hemorragia digestiva alta no varicosa. RAPD Online. 2023;46(3):112-118. DOI: 10.37352/2023463.1
Introducción y objetivos
El síndrome de Mallory Weiss (SMW), descrito por primera vez en 1929[1], se define como la presencia de laceraciones mucosas longitudinales no perforantes en el esófago distal y estómago proximal causadas por un incremento rápido de la presión intra-abdominal en relación con esfuerzo nauseoso u otro desencadenante, que asocia sangrado de los vasos submucosos[2]. Es una causa frecuente de hemorragia digestiva alta (HDA), representando según algunos estudios entre el 3-10% de todos los casos de HDA[3], incluyendo pacientes con cirrosis hepática.
El tratamiento en muchos casos es de soporte dada la naturaleza autolimitada del sangrado. El tratamiento endoscópico está indicado según la Sociedad Europea de Endoscopia Digestiva (European Society of Gastrointestinal Endoscopy, ESGE) en caso de sangrado activo en la endoscopia[4] y según la Sociedad Americana de Endoscopia Digestiva (American Society of Gastrointestinal Endoscopy, ASGE) en caso de sangrado activo o severo[5]. Sin embargo, no está definido el tratamiento endoscópico óptimo. Se han descrito buenos resultados en términos de hemostasia primaria y baja tasa de resangrado con el tratamiento en monoterapia con inyección de adrenalina, hemoclips o bandas elásticas[6]-[9]. Las terapias térmicas como el argón plasma y la sonda de calor han demostrado buenas tasas de hemostasia primaria, aunque el riesgo de resangrado puede llegar al 19%[10]. En casos de sangrado persistente a pesar de la endoscopia, está indicada la realización de un Angio-TC y tratamiento por radiología intervencionista[11] o cirugía.
Tradicionalmente, el SMW se ha considerado una causa leve y autolimitada de HDA[12]. Sin embargo, estudios recientes han puesto de manifiesto resultados contradictorios con respecto a su pronóstico. Un estudio internacional y multicéntrico describió una mortalidad similar a los 30 días entre la HDA por SMW y la úlcera péptica, siendo respectivamente del 5,7% y del 7,1% (p=0,71)[13]. Otro estudio europeo reveló resultados superponibles[14], con una mortalidad en pacientes con SMW del 5,3% y del 4,6% en pacientes con úlcera péptica (p=0,578). Sin embargo, la última auditoría británica sobre HDA[15], reveló una mortalidad del SMW del 3,8% en comparación con el 8,9% de la úlcera péptica.
Pese a que representa una causa importante de HDA, la evidencia de la que disponemos sobre el SMW es limitada. El objetivo de nuestro estudio es comparar los resultados clínicos de los pacientes con sangrado por SMW con el resto de causas de HDANV.
Material y métodos
Diseño del estudio y población
Se trata de un registro prospectivo en el cual se incluyen de forma consecutiva a todos aquellos pacientes que son atendidos en el Servicio de Urgencias del Hospital Universitario Virgen de las Nieves con diagnóstico de HDA entre los años 2013 y 2019. A partir de este registro, se realizó un subanálisis de los pacientes con HDANV y SMW.
Los criterios de inclusión fueron: (1) Edad superior a los 18 años; (2) HDA definida como presencia de hematemesis y/o melena; (3) Firma del consentimiento informado. Los criterios de exclusión pre-endoscópicos fueron: (1) Negativa a la firma del consentimiento informado para el estudio o rechazo a la realización de la endoscopia; (2) Pacientes inestables clínicamente o con un problema quirúrgico que contraindicara la endoscopia. Los criterios de exclusión endoscópicos fueron la ausencia de lesiones en el tracto digestivo superior.
El momento en el que se realizó la endoscopia y el tratamiento endoscópico a realizar dependió de la valoración del médico de gastroenterología de guardia, siempre de acuerdo con las guías de práctica clínica vigentes[4]. La necesidad de transfusión dependió del médico responsable, siguiéndose un protocolo restrictivo, de acuerdo también con las guías de práctica clínica vigentes[4]. Se realizó seguimiento de los pacientes durante la hospitalización y 6 meses tras el alta hospitalaria. En todos los pacientes incluidos en el estudio se realizó una EDA.
El resangrado se definió como la presencia de nueva hematemesis y/o melena asociado al desarrollo de shock (pulso >100 latidos/minuto, presión arterial sistólica o una reducción en la concentración de hemoglobina mayor de 2 g/dL en 24 horas tras una aparente hemostasia endoscópica y clínica. El sangrado persistente se consideró cuando el endoscopista no logró el control del sangrado por diversos motivos (sangrado masivos, mala visualización de la lesión…) continuando el paciente con hematemesis, melenas y/o shock. La mortalidad intrahospitalaria se definió como aquella que ocurría durante la hospitalización, diferenciando si la causa estaba relacionada o no con la HDA. La mortalidad directamente relacionada con la HDA se definió como aquella originada por el shock hemorrágico por sangrado persistente o incontrolable. La mortalidad no directamente relacionada con la HDA se definió cuando otras causas como una insuficiencia cardiaca descompensada o un infarto agudo de miocardio fueron las responsables de la muerte del paciente. La mortalidad diferida se definió como aquella que se presentaba en los primeros 6 meses posteriores al episodio de HDA, diferenciando también si la causa estaba en relación con HDA o no.
Variables estudiadas
Se recogieron variables demográficas, comorbilidades, tratamiento farmacológico previo al ingreso o al episodio de HDA, incluyendo fármacos antiagregantes, anticoagulantes y antiinflamatorios no esteroideos, presentación clínica de la HDA, situación hemodinámica y análisis de laboratorio en el momento de su llegada al Servicio de Urgencias. Se documentaron los hallazgos endoscópicos, tipo de tratamiento, así como la necesidad de radiología intervencionista o cirugía y necesidades transfusionales. Se recogieron datos acerca de las complicaciones, resangrado y mortalidad durante la hospitalización. Se recogieron también datos sobre mortalidad y eventos hemorrágicos o cardiovasculares diferidos en los 6 meses posteriores al ingreso.
Análisis estadístico
Las variables continuas se expresaron con media y desviación estándar y para compararlas se utilizó el test t de Student o de Wilcoxon-Mann-Whitney según correspondiera. Las variables cualitativas se expresaron como proporciones y, según el tipo de variable, se compararon utilizando el test chi-cuadrado de Pearson o el test exacto de Fischer. En estos casos, se consideró como estadísticamente significativo cuando p < 0,05. El análisis estadístico se llevó a cabo con el software SPSS 25 (IBM Corp. Released 2017. IBM SPSS Statistics for Windows, Version 25.0. Armonk, NY, USA: IBM Corp.).
Resultados
Del total de 698 pacientes con HDA, 535 presentaban HDANV. De éstos últimos, 39 (7,3%) presentaron SMW y 496 (92,7%) una HDANV y no secundaria a SMW (NSMW).
Los pacientes con SMW se diferenciaron de los pacientes NSMW (tabla 1) en antecedente de cirrosis hepática (28,2% vs. 15,3%; p=0,036), consumo diario de alcohol en gramos (30,45 vs. 14,76; p=0,033), hematemesis al ingreso (79,5% vs. 44,4%; p<0,001), niveles de hemoglobina al ingreso expresados en g/dL (10,25 g/dL vs. 9,46 g/dL; p=0,041), sangrado activo en la EDA (41% vs 25,6%; p=0,036), necesidad de terapéutica endoscópica (53,8% vs. 34,1%; p=0,013), número de concentrados de hematíes requeridos en caso de transfusión (2,19 vs 3,89; p=0,01) y eventos hemorrágicos diferidos (7,7% vs. 23,9%; p=0,02).
No se encontraron diferencias estadísticamente significativas en cuanto a la edad media, género, escala ASA, uso de medicación antitrombótica, uso de AINEs, inestabilidad hemodinámica, escalas de riesgo (escala de Glasglow-Blatchford, MAP(ASH), AIMS65, Rockall), resangrado, necesidad de transfusión sanguínea, necesidad de cirugía, necesidad de radiología intervencionista, complicaciones intrahospitalarias, duración del ingreso hospitalario, mortalidad intrahospitalaria, eventos cardiovasculares diferidos o mortalidad diferida.
Solo 1 paciente falleció y fue a causa directa del sangrado.
Discusión
En nuestro estudio se pone de manifiesto que los pacientes con SMW tienen una mayor tasa de sangrado activo en la endoscopia, así como mayor necesidad de tratamiento endoscópico en comparación con aquellos con HDANV de otro origen. Sin embargo, ambos grupos tuvieron resultados similares en términos de resangrado, necesidad de cirugía o radiología intervencionista, duración de ingreso y mortalidad intrahospitalaria y diferida. El SMW se asoció a la presencia de cirrosis hepática y al consumo de alcohol.
Tabla 1
Tabla resumen de los principales resultados.
En lo referente al sangrado activo en la endoscopia inicial, estaba presente en hasta el 41% de los pacientes con SMW, frente al 25,6% del grupo NSMW (p=0,036). Estos resultados son superiores a los descritos previamente en la literatura, con estudios previos que han reportado sangrado significativo asociado a SMW en el 23% de los casos[16]. En nuestro grupo, también hubo diferencias significativas en la necesidad de tratamiento endoscópico en aquellos pacientes con SMW frente a NSMW, requiriendo tratamiento endoscópico en el caso del SMW el 53% y el 34% en los NSMW (p=0,013). Los resultados de nuestra cohorte son similares a los descritos por Ljubičić et al.[14], que compararon la mortalidad de los pacientes con SMW frente a aquellos con HDA por úlcera péptica. En este estudio que incluyó a 281 pacientes con SMW y 1530 pacientes con HDA por úlcera péptica, los pacientes con SMW presentaban de forma estadísticamente significativa mayor tasa de estigmas de sangrado activo en la endoscopia (sangrado "en jet" 20,6% vs. 6%, p<0,001; sangrado babeante 35,2% vs. 13,1%, p<0,001) además de necesidad de terapia endoscópica (61,9% vs. 44,9%, p<0,001). Sin embargo, en estudios anteriores[17], el SMW es descrito como una causa benigna y autolimitada de HDA en el 90% de los casos, siendo el tratamiento conservador de elección.
El SMW representó el 7,3% de todos los casos de HDANV, presentándose en 39 de los 535 casos de HDANV. Estos resultados son consistentes con la evidencia actual. En un estudio multicéntrico francés[3], el SMW representó el 3% de los casos de HDA en pacientes con cirrosis hepática y el 8,1% de los pacientes no cirróticos. Resultados similares se han descrito en una cohorte retrospectiva nacional estadounidense en la que se incluyeron a los pacientes con diagnóstico de HDA en un periodo de 10 años, incluyendo un total de 2.432.088 pacientes, representando el SMW el 6,9% de los casos[18]. Sin embargo, un estudio de una cohorte británica que incluyó a 6750 pacientes con HDA ha descrito que el SMW representa el 4,3% de todos los casos de HDA y de forma aislada el 2,1%[19].
En nuestra cohorte, la presencia de cirrosis hepática e hipertensión portal se asoció de forma estadísticamente significativa al SMW frente a otras causas de HDANV (28,2% vs. 15,3%; p=0,036), lo cual está en consonancia con la mayor prevalencia de SMW en pacientes con cirrosis descrita en la literatura[20]. Además, la cirrosis se ha descrito como un factor de riesgo independiente de mala evolución o gravedad en los pacientes con SMW[21].
El consumo de alcohol en los pacientes con SMW fue significativamente superior frente a aquellos con HDANV de otras causas (30,45 gramos vs. 14,76 gramos; p=0,033). En este sentido y desde hace años el alcohol ha sido descrito como un factor asociado a la aparición del SMW. En un estudio publicado en 1976 por John D et al. [22], el consumo reciente de una cantidad importante de alcohol se relacionó de forma significativa con el SMW. Otro estudio más reciente ha identificado el hábito alcohólico como el factor de riesgo más importante relacionado con la aparición de SMW[23].
La presencia de hematemesis en nuestra cohorte fue la forma de presentación más frecuente en el SMW (79,5%), siendo además el debut con hematemesis superior en los pacientes con SMW frente a aquellos con HDANV de otro origen (79,5% vs. 44,4%; p<0,001). Estudios previos han demostrado resultados similares. En este sentido, un estudio reciente en el que se compararon las características de presentación y resultados clínicos de los pacientes con SMW y HDA por úlcera péptica, la hematemesis al inicio fue el síntoma más frecuente en el SMW, estando presente en el 71% de los pacientes frente a las melenas que se presentaron en el 24% de los pacientes con SMW[13]. También en el estudio de Schneider et al. la presencia de SMW se asoció de forma estadísticamente significativa a la presentación inicial con hematemesis (OR 2,85) frente a la presentación inicial con melenas (OR 0,31)[24].
La principal limitación de nuestra investigación es la inclusión de pacientes de un único centro que además es de referencia, lo que podría reducir la aplicabilidad de los resultados. Sin embargo, esta limitación puede ser atenuada por el hecho de que, para algunas áreas de salud, son las urgencias correspondientes, por lo que asumimos se han incluido pacientes de diferente complejidad. Por otro lado, nuestro hospital dispone de endoscopia 24h/365días, lo que podría derivar en endoscopias más precoces con una mayor tasa de terapia endoscópica. No obstante, la decisión del tiempo de endoscopia y tratamiento siempre es tomada en base a las guías de práctica clínica vigentes. También cabe mencionar que la experiencia de los endoscopistas podría sesgar los resultados, pero, no todos los gastroenterólogos que realizan guardias y endoscopía urgente son endoscopistas exclusivos, por lo que nuestra experiencia puede ser extensible a otros centros. Una fortaleza importante es que se trata de un registro prospectivo de pacientes con una recopilación sistemática de datos por parte del equipo de investigación.
Conclusiones
A la luz de nuestros resultados podemos decir que el SMW es una causa de HDA con la misma trascendencia que el resto de patologías, siendo precisa una correcta valoración y tratamiento en el que la endoscopia tiene un papel fundamental. Esto va en contraposición a la idea tradicional de que el SMW es una causa benigna y autolimitada de HDA que se podía abordar de forma conservadora y sin necesidad de terapéutica endoscópica.
